Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 2

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  immune therapy
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
A prerequisite for the development of a malignant tumor is the occurrence of a series of mutations in suppressor genes, so that cells acquire a malignant phenotype. There is no single molecular alteration that would lead a cell through a complex process of carcinogenesis. In the case of late-stage ovarian cancer, the next necessary step is the escape of these genetically altered cells from the supervision of the host immune system. Initially, the process of eva­sion from immune control is merely one of “cheating” the immune system. However, as the tumor increases in size, it takes control over the immune system, at least on a local scale, and the escalation of this phenomenon may result in generalized immune suppression. First, a cancer cell masks its presence, then it inhibits the non-specific immune system as well as the specific immune response by (among other things) initiating the apoptosis of the cytotoxic cells infiltrating its microenvironment. Finally, cancer cells modify their microenvironment so that it supports their devel­opment and by accumulating immunosuppressive Treg lymphocytes inhibits the immune response against them. Understanding the principles governing this phenomenon would thus appear to be key to being able to, but also to counteract it. The resulting knowledge might allow us to supplement the standard combination of antitumor treat­ment and immune therapy, thus improving its efficacy. Currently one of the most promising forms of immune therapy is the removal of Treg cells from the tumor microenvironment.
PL
Warunkiem powstania nowotworu złośliwego jest pojawienie się szeregu mutacji w zakresie genów supresorowych, tak aby komórka uzyskała fenotyp nowotworowy. Nie ma pojedynczej zmiany molekularnej, która mogłaby prze­prowadzić komórkę przez złożony proces karcynogenezy. W przypadku klinicznie zaawansowanego raka jajnika oprócz tego konieczna jest jeszcze ucieczka tych zmienionych genetycznie komórek przed układem odpornościo­wym gospodarza. Początkowo proces ucieczki guza spod nadzoru immunologicznego jest tylko „oszukiwaniem” układu odpornościowego. Jednak w miarę wzrostu guza przejmuje on co najmniej miejscowo kontrolę nad ukła­dem odpornościowym, a narastanie natężenia tego zjawiska może doprowadzić do uogólnionej supresji. Najpierw komórka nowotworowa maskuje swoją obecność, następnie hamuje nieswoisty układ odpornościowy, po czym ha­muje swoistą odpowiedź układu odpornościowego między innymi poprzez doprowadzenie do apoptozy komórek cytotoksycznych naciekających jej mikrośrodowisko. Ostatecznie komórki raka tak modyfikują swoje mikrośrodo­wisko, że wspiera ono ich rozwój i uczestniczy w zahamowaniu skierowanej przeciwko nim odpowiedzi układu odpornościowego, np. poprzez nagromadzenie limfocytów hamujących Treg. Wydaje się, iż poznanie zasięgu tego procesu z jednej strony ma kluczowe znaczenie dla zrozumienia praw rządzących tym fenomenem, z drugiej umoż­liwia ingerencję w ten proces. W ten sposób będzie można uzupełnić skojarzone leczenie przeciwnowotworowe o immunoterapię i poprawić jego skuteczność. Jednym z obiecujących sposobów immunoterapii jest usunięcie komórek Treg z mikrośrodowiska guza.
EN
Current standard of management of squamous cell vulvar cancer appears overly aggressive for early clinical stages (FIGO I and II), where true incidence of lymph node metastases is below 20%, and far too conservative for late stages (FIGO III and IV), where no effective complementary treatment is available. In view of these facts, entirely novel therapeutic approach should be developed in order to improve treatment outcomes. Nowadays, the role of immune therapy in oncology is increasing rapidly. New antigens and new therapeutic techniques are introduced. Cancer antigens discovered to date may be classified into: widespread antigens – present both in malignant cells and in several normal tissues (MUC2, PRAME, SART-1, RU-1); differentiating antigens – present in malignant cells and in their normal predecessors (CEA, PSA and melanoma antigens: gp100, MART-1, tyrosinase); cancer-specific antigens – present only in malignant cells (ras oncogene, ß-catenin, CDK4, MUM-1); cancer/testis antigens (C/TA), which normally are present in the testes only. The aim of this paper was to present an update on C/TA, this being a relatively novel, poorly understood and very promising family of antigens. Absence of C/TA antigens beyond cancer tissue and their exquisite ability to induce immune response (both celland humoral-mediated), makes them an attractive target for immune therapy, particularly in the females.
PL
Obowiązujący standard leczenia płaskonabłonkowego raka sromu jest zbyt rozległy dla wczesnych stadiów choroby (FIGO I, FIGO II), gdzie rzeczywista częstość występowania przerzutów do węzłów chłonnych nie przekracza 20%, i niewystarczający dla zaawansowanych (FIGO III, FIGO IV), dla których brak jest skutecznego leczenia uzupełniającego. Uwzględniając wszystkie powyższe fakty, należy poszukiwać całkowicie nowych metod terapeutycznych, które mogłyby poprawić wyniki leczenia. W ostatnim czasie szczególnego znaczenia w onkologii nabiera immunoterapia. Pojawiają się nowe antygeny i nowe sposoby terapii. Poznane dotychczas antygeny nowotworowe można podzielić na: powszechnie występujące – obecne zarówno w komórkach nowotworowych, jak i różnych komórkach prawidłowych (MUC2, PRAME, SART-1, RU1); antygeny różnicowania – obecne na komórkach nowotworowych i prawidłowych komórkach, z których wywodzi się nowotwór (CEA, PSA oraz antygeny czerniaka: gp100, MART-1 i tyrozynaza); antygeny swoiste dla nowotworu – obecne tylko w komórkach nowotworowych (onkogen ras, ß-katenina, CDK4, MUM-1); antygeny rakowo-jądrowe C/TA – cancer/testis antigens, które z wyjątkiem jąder nie występują w zdrowych tkankach ludzkich. Celem pracy było przedstawienie najnowszej wiedzy dotyczącej antygenów rakowo-jądrowych, gdyż jest to stosunkowo nowa, mało znana i bardzo obiecująca grupa antygenów. Nieobecność antygenów rakowo-jądrowych C/TA poza tkankami nowotworowymi oraz ich wybitna zdolność do indukowania odpowiedzi immunologicznej (komórkowej i humoralnej) czyni je szczególnie atrakcyjnymi celami dla immunoterapii, zwłaszcza u kobiet.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.