Results found: 3

Number of results on page

Search results

Search:
in the keywords: hyperthyroidism

Sort By:

Limit search:

Sclerostin and bone metabolism markers in hyperthyroidism before treatment and interrelations between them

100%

Sarıtekin İ., Açıkgöz Ş., Bayraktaroğlu T., Kuzu F., Can M., Güven B., Mungan G., Büyükuysal Ç., Sarıkaya S.

2017

vol. 64

issue 4

597-602

Sclerostin, which is a glycoprotein produced by osteocytes, reduces the formation of bones by inhibiting the Wnt signal pathway. Thyroid hormones are related with Wnt signal pathway and it has been reported that increased thyroid hormones in hyperthyroidism fasten epiphysis maturation in childhood, and increase the risk of bone fractures by stimulating the bone loss in adults. The aim of this study was to examine the sclerostin serum levels, the relation between sclerostin and thyroid hormones as well as the biochemical markers of the bone metabolism in patients with hyperthyroidism (including multinodular goiter and Graves' disease), whose treatments have not started yet. No difference was found in the serum sclerostin levels between the hyperthyroidism group (n=24) and the control group (n=24) (p=0.452). The serum osteocalcin levels and 24-hour urinary phosphorus excretion were found to be higher in the hyperthyroid group than in the control group (p<0.001, p=0.009). A positive correlation was determined between the sclerostin and bone alkaline phosphatase levels (p<0.001); a negative correlation between the osteocalcin and thyroid stimulating hormone (TSH) (p<0.05); a positive correlation between the osteocalcin and thyroid hormones (FT3,FT4) (p<0.001); and a positive correlation between the deoxypyridinoline and hydroxyproline (p<0.001). No correlation was determined between sclerostin and TSH,FT3,FT4 (p>0.05). Therefore, we consider that a long-term study that covers the pre-post treatment stages of hyperthyroidism, including both the destruction and construction of the skeleton would be more enlightening. Moreover, the assessment of the synthesis of sclerostin in the bone tissue and in the serum level might show differences.

Aktualne i nowe strategie leczenia aktywnej orbitopatii tarczycowej

75%

Wierzbowska J.

OphthaTherapy

2020

vol. 7

issue 2

108-115

Graves’ ophthalmopathy is a consequence of an autoimmune orbital reaction that is caused by an antigen or antigens that are common to the thyroid and orbit. This review discusses the pathogenesis of thyroid orbitopathy, current treatment strategies, and new treatment options for both hyperthyroidism and the active phase of ophthalmopathy. The traditional strategy for treating Graves’ ophtalmopathy involves immunosuppressive therapy with steroids, orbital radiation therapy, and surgical decompression. New treatment options include the use of drugs that modulate specific cellular proteins that are involved in orbital autoimmune pathways. These include monoclonal antibodies, cytokine inhibitors, and selective immunosuppressants.

Orbitopatia tarczycowa, zwana także oftalmopatią Gravesa, jest następstwem reakcji autoimmunologicznej w oczodole wywołanej przez wspólny dla tarczycy i oczodołu antygen lub antygeny. W niniejszym artykule na podstawie koncepcji patogenezy orbitopatii tarczycowej omówiono aktualną strategię oraz nowe kierunki leczenia zarówno hipertyreozy, jak i aktywnej fazy oftalmopatii. Tradycyjna strategia leczenia orbitopatii obejmuje leczenie immunosupresyjne za pomocą glikokortykosteroidów, radioterapię oczodołów i dekompresję chirurgiczną. Nowe kierunki terapii związane są z zastosowaniem leków specyficznie modulujących określone białka komórkowe zaangażowane w szlaki reakcji autoimmunologicznej w oczodole. Należą do nich przeciwciała monoklonalne, inhibitory cytokin oraz selektywne związki immunosupresyjne.

Tyreotoksykoza u 21-letniej zawodniczki w trakcie okresu przygotowawczego do sezonu

75%

Malec K., Sokołowski G.

Polish Journal of Sports Medicine

2020

vol. 36(1)

49-56

A 21years patient, a female athlete, representative of Poland reported to the team physician for 105-115/min resting tachycardia, weight loss, reduced exercise tolerance and perceived chronic fatigue in the preseason period. She was referred to have laboratory tests, ECG and thyroid hormone assessment due to her clinical picture. ECG and heart rhythm measurement (90 bpm), revealed no ischemic changes, blood count with smear was normal and thyroid hormone tests results were: TSH 0.013 uIU/ml (N:0.27-4.2); FT3 16.4 pg/ml (N: 2.0-4.4) ; FT4 5.98 ng/dl (N:0.93 -1.7). The patient underwent endocrinological consultation and thyroid gland ultrasound was performed. Thiamazole and propranolol were prescribed due to the diagnosed thyrotoxicosis. Thyroid hormone control, ECG and blood morphology were recommended after 2 weeks of therapy. The athlete completely withdrew from training. As far as training was concerned, she was allowed to perform oxygen effort up to 50% of the maximum heart rate. The full-range training was allowed 27 days after the diagnosis, based on the result and the patient’s overall health state. The treatment was changed by reduction of thiamazole dosage. Due to the development of hypothyroidism, thyroid hormones were supplemented. The entire course of treatment, from the first result of the degraded thyroid gland to obtaining normal hormone levels lasted 79 days. The reported case is an example of thyrotoxicosis symptoms, the treatment, systematic observation and the patient’s self-control. The study outcome showed that, despite a month-long exclusion from the training cycle in the peak of preparation, it is possible to return to sport and win medals in world championships.

21-pacjentka, zawodniczka, reprezentantka Polski. Zgłosiła się do lekarza kadry z powodu tachykardii spoczynkowej 105-115/min, utraty masy ciała, zmniejszonej tolerancji wysiłku oraz odczuwalnego przewlekłego zmęczenia w okresie przygotowawczym do sezonu. W związku z obrazem klinicznym zlecono badania laboratoryjne, EKG oraz hormony tarczycy. W EKG rytm miarowy 90/min, bez zmian niedokrwiennych, morfologia krwi z rozmazem w normie, badania hormonów tarczycy: TSH 0,013 uIU/ml (N:0,27-4,2); FT3 16,4 pg/ml (N: 2,0-4,4); FT4 5,98 ng/dl (N:0,93 -1,7). Pacjentkę konsultowano endokrynologicznie oraz wykonano USG tarczycy. W związku z rozpoznaniem tyreotoksykozy włączono tiamazol oraz propranolol. Zalecono kontrolę hormonów tarczycy, EKG oraz morfologię krwi po 2 tygodniach terapii. Zawodniczkę całkowicie odsunięto od treningów. Po 2,5 tygodniach od pierwszej diagnozy wykonano kontrolne badania, uzyskując poprawę, także w zakresie stanu ogólnego. W kwestii treningów zawodniczka dostała pozwolenie na wysiłek tlenowy do 50% maksymalnego tętna. Do treningów w pełnym zakresie zawodniczkę dopuszczono po 27 dniach od diagnozy, na podstawie wyników i stanu ogólnego. Zmieniono leczenie redukując dawkę tiamazolu. Z uwagi na rozwój niedoczynności suplementowano hormony tarczycy. Cały cykl leczenia, od pierwszych wyników wskazujących na nadczynność tarczycy, do uzyskania prawidłowych poziomów hormonalnych trwał 79 dni. Przytoczony przypadek jest przykładem występujących w tyreotoksykozie objawów, leczenia, systematycznej obserwacji i samokontroli pacjentki. Pokazuje, że mimo miesięcznego wyłączenia z cyklu treningowego w szczycie przygotowań, możliwy jest powrót do sportu zwieńczony medalami mistrzostw świata.

Refine search results

1 Acta Biochimica Polonica

1 OphthaTherapy

1 Polish Journal of Sports Medicine

2 2020

1 2017

1 Açıkgöz Ş.

1 Bayraktaroğlu T.

1 Büyükuysal Ç.

1 Can M.

1 Güven B.

1 Kuzu F.

1 Malec K.

1 Mungan G.

1 Sarıkaya S.

1 Sarıtekin İ.

1 Sokołowski G.

1 Wierzbowska J.

Search results

Sclerostin and bone metabolism markers in hyperthyroidism before treatment and interrelations between them

Aktualne i nowe strategie leczenia aktywnej orbitopatii tarczycowej

Tyreotoksykoza u 21-letniej zawodniczki w trakcie okresu przygotowawczego do sezonu