Search results

Search:
in the keywords: glikoproteina E

Sort By:

Limit search:

Biologia molekularna wirusa kleszczowego zapalenia mózgu

100%

Drelich A., Kruszyński P., Wąsik T. J.

Tick-borne encephalitis virus (TBEV) is an etiological agent of dangerous, seasonal disorder of the central nervous system transmitted by ticks, known as tick-borne encephalitis (TBE). TBEV is a member of the Flaviviridae family, the mammalian group and is a species within the genus Flavivirus. There are three subtypes of TBEV: European transmitted by I. ricinus, Far Eastern and Siberian transmitted by I. persulcatus. All subtypes are closely related both genetically and antigenically. However course of infection with particular subtypes show signifi cant clinical differences. Mature virions are spherical in shape with lipid bilayer envelope in which two surface proteins, E and M, are embedded. Immature form of virion contains a precursory protein PrM acting as a chaperone protein. The virus core constitutes an nucleocapsid composed of protein C combined with the genome of the virus. The genome, in the form of a single positive-stranded RNA, encodes for three structural proteins (C, PrM, E) and a set of seven non-structural proteins (NS1, NS2A/B, NS3, NS4A/B, NS5). Both ends of the genomic RNA are fl anked by the UTR regions, between which there is a single ORF encoding a single polyprotein, from which functional viral proteins are formed through proteolytic cleavage. TBEV interaction with the cell occurs via interaction of the viral glycoprotein E with as yet unidentifi ed receptors. After the entry of virus into the cell by endocytosis, fusion of the virus envelope with endosomal membrane occurs leading to the viral genome uncoating. Translation, replication and assembly of progeny virions occur within the ER membrane. The virus is released from cells by exocytosis. It appears that the rate of TBEV evolution is low, which is associated with the biology of ticks.

Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV) jest czynnikiem sprawczym groźnego, sezonowego schorzenia ośrodkowego układu nerwowego przenoszonego przez kleszcze, zwanego kleszczowym zapaleniem mózgu (KZM). Należy on do rodziny Flaviviridae, do grupy wirusów atakujących komórki ssaków, gdzie zaliczany jest do rodzaju Flavivirus. Wyodrębnia się trzy podtypy wirusa: europejski, przenoszony przez I. ricinus oraz dalekowschodni i syberyjski, przenoszone przez I. persulcatus. Podtypy te wykazują bliskie pokrewieństwo pod względem fi logenetycznym i antygenowym, jednakże przebieg zakażenia nimi wykazuje znaczne różnice w obrazie klinicznym. Dojrzały wirion TBEV ma kształt sferyczny z osłonką lipidową, w której zakotwiczone są dwa białka wirusowe E i M. Niedojrzała forma wirionu zawiera prekursorowe białko PrM pełniące rolę białka chaperonowego. Rdzeń wirusa stanowi nukleokapsyd utworzony przez białko C połączone z genomem wirusa. Genom, w postaci (+)ssRNA, koduje trzy białka strukturalne (C, PrM, E) i siedem niestrukturalnych (NS1, NS2A/B, NS3, NS4A/B, NS5). Oba końce genomowego RNA fl ankowane są przez regiony UTR, między nimi znajduje się pojedyncza ORF kodująca pojedynczą poliproteinę, z której poprzez proteolityczne cięcia powstają funkcjonalne białka wirusa. Interakcja TBEV z komórką zachodzi poprzez oddziaływanie glikoproteiny E wirusa z niepoznanymi, jak dotąd, receptorami. Po wejściu wirusa do komórki na drodze endocytozy, dochodzi do fuzji osłonki wirusa z błoną endosomalną i odpłaszczenia genomu wirusowego. Translacja, replikacja i składanie wirionów potomnych zachodzą w obrębie błon ER. Wirus uwalniany jest z komórki na drodze egzocytozy. Wydaje się, iż tempo ewolucji TBEV jest niskie, co wiąże się z biologią kleszczy.

Refine search results

1 Annales Academiae Medicae Silesiensis

1 2011

1 Drelich A.

1 Kruszyński P.

1 Wąsik T. J.

Search results

Biologia molekularna wirusa kleszczowego zapalenia mózgu