Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 7

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  glikokortykosteroidy
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
|
|
vol. 14
|
issue 3
267-270
EN
Glucocorticoids are widely used as anti-inflammatory, antiproliferative and immunosuppressive agents in many diseases. Their use is often long-term, which is associated with the risk of adverse effects from various systems. In this paper, we pay particular attention to the effects of steroid therapy on cardiovascular diseases as long-term steroid therapy increases the risk of cardiovascular death. The risk of complications depends on the dose and therapy duration. Complications may also occur when steroids are used locally. According to literature data, glucocorticoids may contribute to the development of hypertension, myocardial ischaemia, heart failure and, according to some studies, stroke. The use of steroid therapy can lead to the development of disorders that are part of the metabolic syndrome. The pathogenesis includes the effects of glucocorticoids on the renin–angiotensin–aldosterone system, the autonomic system, stimulation of the mineralocorticoid receptor, and effects on the synthesis of factors regulating the width of blood vessels. Other disorders that may develop in the course of this therapy include osteoporosis, myopathy, electrolyte and metabolic disorders. However, it is difficult to determine to what extent the complications are caused by the therapy itself and to what extent by the treated disease. It is also worth noting about the negative impact of anabolic steroids, the use of which is usually not a part of therapy.
PL
Glikokortykosteroidy są powszechnie stosowane w terapii wielu chorób, gdzie wykorzystywane jest ich działanie przeciwzapalne, przeciwproliferacyjne i immunosupresyjne. Często podawane są długotrwale, co wiąże się z ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych ze strony różnych układów. W niniejszej pracy zwrócono uwagę przede wszystkim na wpływ steroidoterapii na pojawienie się chorób serca i naczyń, ponieważ długotrwała terapia steroidami zwiększa ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Stopień ryzyka wystąpienia powikłań zależy od wielkości stosowanej dawki oraz czasu prowadzonej terapii. Nie znika on nawet wtedy, gdy steroidy stosowane są miejscowo. Według danych z literatury przyjmowanie glikokortykosteroidów może przyczyniać się do rozwoju nadciśnienia tętniczego, niedokrwienia mięśnia sercowego, niewydolności serca, a według niektórych badań także do udarów. Stosowanie steroidoterapii może prowadzić do rozwoju zaburzeń będących elementami zespołu metabolicznego. W patogenezie uwzględnia się wpływ glikokortykosteroidów na układ renina–angiotensyna–aldosteron, układ autonomiczny, pobudzanie receptora mineralokortykosteroidowego, wpływ na syntezę czynników regulujących szerokość naczyń krwionośnych. Innymi zaburzeniami, które w przebiegu tej terapii mogą się rozwijać, są: osteoporoza, miopatia, zaburzenia elektrolitowe i metaboliczne. Trudno jednak określić, w jakim stopniu sama terapia wpływa na wystąpienie powikłań, a w jakim choroba, z której powodu stosowane są te leki. Warto również pamiętać o negatywnym wpływie na organizm steroidów anabolicznych, których przyjmowanie zazwyczaj nie jest elementem terapii innego schorzenia.
EN
Multiple sclerosis is a chronic demyelinating disease of the central nervous system. At diagnosis, about 85% of patients with multiple sclerosis have a relapsing-remitting form of the disease. Relapses are the typical multiple sclerosis manifestation, yet their frequency during the disease’s course is variable and unpredictable. Usually at the disease onset relapse symptoms resolve totally, whereas in the later period relapses leave permanent residual neurological deficits. Neurological worsening in the course of multiple sclerosis may have aetiology other than relapse. Recurrence of pre-existing symptoms of multiple sclerosis in the context of infection or stress is termed a pseudo-relapse. Glucocorticosteroids are used to improve neurological recovery after a relapse. In the light of the current knowledge they act exclusively to counteract the symptoms, and do not affect disability progression in long-term observation, nor do they prevent subsequent relapses. The use of glucocorticosteroids is not necessary with every case of neurological worsening. Other reasons for exacerbation or occurrence of symptoms should be excluded, such as infection, stress or disease fluctuation. Benefits and risk, including adverse effects, comorbidities and contraindications should be considered before applying glucocorticosteroids for multiple sclerosis relapses. There is no universal dosing regimen. The article presents general rules for glucocorticosteroid use in multiple sclerosis, discussing its advantages and limitations.
PL
Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą chorobą demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego. W około 85% przypadków początkowo przebiega z rzutami i remisjami. Rzuty są typowym objawem stwardnienia rozsianego, ale częstość ich występowania w przebiegu choroby jest zmienna i nieprzewidywalna. We wczesnej fazie stan neurologiczny pacjenta po rzucie zwykle niemal całkowicie się poprawia; w późniejszych etapach kolejne rzuty mogą pozostawiać objawy resztkowe. Nie każde pogorszenie stanu neurologicznego jest rzutem. Może ono bowiem wynikać z infekcji lub być reakcją na stres – określa się je wtedy mianem „pseudorzutu”. W celu łagodzenia nasilenia i następstw rzutów oraz przyspieszania poprawy stanu neurologicznego stosuje się glikokortykosteroidy. Z dotychczas opublikowanych obserwacji i badań wynika, że leki te mają wyłącznie działanie objawowe i nie wpływają na postęp niepełnosprawności w obserwacji odległej. Nie zapobiegają także kolejnym rzutom choroby. Glikokortykosteroidy nie muszą być podawane w przypadku każdego podejrzenia rzutu. Przed ich wdrożeniem należy wykluczyć inne przyczyny pogorszenia stanu neurologicznego, rozważyć korzyści oraz potencjalne ryzyko związane z chorobami współistniejącymi i przeciwwskazaniami. Wobec braku konsensusu dotyczącego wyboru preparatu, drogi podania i czasu trwania kuracji stosuje się różne schematy leczenia. Nie ma dowodów na to, że rodzaj preparatu, dawka i droga podania wpływają na skuteczność kliniczną glikokortykosteroidów. W artykule przedstawiono zasady podawania tych leków w stwardnieniu rozsianym, korzyści z tego wynikające i ograniczenia terapii.
EN
Until the end of the first half of the 20th century croup was associated mainly with diphtheria caused by Corynebacterium diphtheriae. However, now the term “croup” covers a whole group of disorders of the larynx, trachea and bronchi. The term refers to a number of disorders included in ICD-10 and may be used as a synonym for acute laryngitis, laryngotracheitis and laryngotracheobronchitis. The group of diseases included under the term “croup” is particularly dangerous for children: due to specific anatomical and physiological features stridor may only occur when a child is crying or moving. The most common aetiological factors for acute laryngotracheitis are viruses (e.g. parainfluenza). Croup may also be caused by bacteria. Typical symptoms include stridor, cough (barking, seal-like), hoarseness and activation of accessory respiratory muscles. As the disease progresses, upper airway obstruction and laryngeal dyspnoea increase and the patient develops tachypnoea with a prolonged inspiratory phase. The child’s anxiety increases. The course of the disease and the ultimate level of airway obstruction may vary. The diagnosis of croup symptoms is based on physical examination and interview. Initially, the severity of symptoms should be assessed using the Westley score. Pharmacotherapy includes glucocorticoids (nebulised, oral, parenteral) and adrenaline (nebulised). In Poland, the first line therapy for croup is nebulised glucocorticoids. The oral and inhaled route of administration of glucocorticoids are equally recommended. In severe forms of croup oxygen may be administered.
PL
Do połowy XX wieku krup kojarzony był głównie z dyfterytem (błonicą) wywołanym przez Corynebacterium diphtheriae. Tymczasem określenie „zespół krupu” obejmuje całą grupę chorób krtani, tchawicy i oskrzeli. Pod pojęciem tym kryje się szereg jednostek chorobowych uwzględnionych w klasyfikacji ICD-10 i może ono być używane jako synonim ostrego zapalenia krtani, zapalenia krtani i tchawicy oraz zapalenia krtani, tchawicy i oskrzeli. Grupa chorób mieszcząca się pod terminem „zespół krupu” jest szczególnie niebezpieczna dla dzieci – z uwagi na ich specyficzne uwarunkowania anatomiczne i fizjologiczne, które powodują, że stridor może występować tylko wtedy, kiedy dziecko płacze lub się porusza. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi ostrego zapalenia krtani i tchawicy są wirusy (np. paragrypy). Zespół krupu może zostać wywołany także przez bakterie. Do typowych objawów należą: stridor, kaszel (szczekający, foczy), chrypa, uruchomienie dodatkowych mięśni oddechowych. Wraz z postępem choroby nasila się niedrożność górnych dróg oddechowych, wzmaga duszność krtaniowa, pojawia się tachypnoe z wydłużoną fazą wdechową. Wzrasta niepokój dziecka. Przebieg choroby i ostateczny stopień niedrożności dróg oddechowych mogą być różne. Rozpoznanie symptomów zespołu krupu opiera się na badaniu przedmiotowym i podmiotowym. Początkowo należy ocenić nasilenie objawów na podstawie skali Westleya. W farmakoterapii stosuje się glikokortykosteroidy (w nebulizacji, doustnie, parenteralnie) oraz adrenalinę (w nebulizacji). W Polsce podstawowym lekiem w terapii zespołu krupu są glikokortykosteroidy w nebulizacji. Doustna i inhalacyjna forma podania glikokortykosteroidów są jednakowo rekomendowane. W ciężkich postaciach krupu można podać tlen do oddychania
EN
Background The pharmaceutical recipe allows to improve formulations for special medical indications. In the medical environment, the appeal for new pharmaceutical forms for already known active substances is evident. The treatment of patients with eosinophilic esophagitis is a significant difficulty. New formulations for glucocorticosteroids are searching. An interesting solution may be pharmaceutical formulations with increased viscosity that allow to higher efficiency of local adsorption for an anti-inflammatory active substances, than currently available drugs. Aim of the study The aim of the study was to develop a pharmaceutical formulation for the local use of glucocorticosteroids in patients with eosinophilic esophagitis. It was assumed to obtain a preparation with increased viscosity and to carry out an assessment of physicochemical properties. Materials and methods The formulation was obtained at the Department of Applied Pharmacy. The recipe standards were followed. An emulsive, liquid formulation (o/w) containing polysaccharide and oilly excipitients was obtained. Budesonidum was chosen as the active substance. The stability and persistence of the developed formulation stored at room temperature and at 4°C were evaluated. A cylinder, pendulum, dose capacity, coating tests were carried out. The pH, viscosity and osmolarity were assessed. Results A pharmaceutical formulation (Steroid) with increased adhesive properties was obtained. The research showed that the developed formulation allows to a significant increase in the adhesive properties of Budesonidum. The viscosity of the Steroid formulation/Budesonidum system has been shown to be about 25 times higher than that of pure Budesonidum preparation, when the coating time is about 11 times longer for the Steroid formulation/Budesonidum. The study also showed that the obtained emulsion was stable at 4°C for up to 31 days. Conclusions The Steroid formulation is emulsion which increases the adhesive properties of a steroidal anti-inflammatory drug Budesonidum. It is possible to administer the Steroid formulation with Budesonidum locally to patients with eosinophilic esophagitis. The present work proves that the pharmaceutical recipe through new viscous formulations can be helpful in increasing the therapeutic availability of well know active substances.
PL
Przedmiot badań Receptura apteczna pozwala opracowywać formulacje do specjalnych wskazań medycznych. W środowisku wyczuwalny jest apel o nowe postaci farmaceutyczne dla znanych już substancji czynnych. Istotną trudnością jest leczenie pacjentów z eozynofilowym zapaleniem przełyku. Poszukiwane są nowe formulacje dla glikokortykosteroidów. Rozwiązaniem mogą być apteczne formulacje o zwiększonej lepkości pozwalające miejscowo wprowadzać substancje czynne z większą efektywnością niż obecnie dostępne leki. Cel badań Celem pracy było opracowanie recepturowego preparatu do miejscowego stosowania glikokortykosteroidów u pacjentów z eozynofilowym zapaleniem przełyku. Założono uzyskanie preparatu o zwiększonej lepkości oraz przeprowadzenie oceny właściwości fizykochemicznych. Materiały i metody Formulację opracowano w Zakładzie Farmacji Stosowanej. Postępowano zgodnie ze standardami receptury. Uzyskano emulsyjną, płynną postać (o/w) zawierającą polisacharydowe i olejowe substancje pomocnicze. Jako substancję czynną wybrano Budesonidum. Oceniano trwałość i stabilność uzyskanej formulacji przechowywyanej w temperaturze pokojowej i w 4°C. Przeprowadzono testy: cylindrowy, wahadłowy, pojemności dawki, powlekania. Oceniono pH, lepkość i osmolarność. Wyniki Uzyskano adhezyjną formulację (Steroid). Badana wykazały, iż uzyskana formulacja pozwala na istotne zwiększenie właściwości adhezyjnych Budesonidum. Wykazano, że lepkość układu Steroid/Budesonidum jest ok. 25x wyższa niż czystego preparatu Budesonidum, a czas powlekania jest ok. 11x dłuższy dla preparatu Steroid/Budesonidum. Wykazano także, że uzyskana emulsja jest stabilna w 4°C nawet do 31 dni. Wnioski Emulsyjna formulacja Steroid zwiększa właściwości adhezyjne Budesonidum. Możliwym jest podawanie układu Steroid/Budesonidum miejscowo u pacjentów z eozynofilowym zapaleniem przełyku. Praca dowodzi, że receptura apteczna przez nowe formulacje adhezyjne może być pomocna w zwiększaniu dostępność leczniczej znanych leków.
OphthaTherapy
|
2015
|
vol. 2
|
issue 1
31-45
EN
Macular degeneration associated with age is a leading cause of central vision loss. The disease process involves macular area of the retina and leads to a significant deterioration of visual acuity and, thus, a quality of life. A patient loses the opportunity to practice their profession, read, watch TV or drive. This condition is significantly associated with aging and degeneration of tissues and usually occurs after age of 50. Pharmaceuticals and other therapeutic approaches were introduced a few years ago and they substantially improved the prognosis for keeping the useful field of vision. The breakthrough discovery was clinically confirmed inhibition endothelial growth factor, causing neovascularization, which resulted in the lack of growth of abnormal vessels and as a result protected not only against the decrease in visual acuity, but even improved this function. It was a real revolution in ophthalmology, which gave patients hope for a full recovery. But is it possible? As practice and researchers’ reports show, struggle to inhibit the progress of the disease continues. Surgical treatment, topical drugs administered systemically, plasmapheresis, virus vector and radiotherapy are examples of the ways to fight to preserve central vision. The therapeutic arsenal is expanding rapidly and gives hope to inhibit the development of the disease.
PL
Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem jest najczęstszą przyczyną utraty widzenia centralnego. Proces chorobowy obejmuje region plamkowy siatkówki i prowadzi do znacznego pogorszenia ostrości wzroku, a co za tym idzie – jakości życia. Chory traci możliwość uprawiania dotychczas wykonywanego zawodu, czytania, oglądania telewizji czy prowadzenia samochodu. Schorzenie to jest wyraźnie związane z procesami starzenia się i degeneracji tkanek i zazwyczaj pojawia się po 50. r.ż. Dopiero kilka lat temu wprowadzono środki farmakologiczne i inne metody terapeutyczne, które zdecydowanie poprawiły szanse na zachowanie użytecznej ostrości wzroku. Przełomowym odkryciem było klinicznie potwierdzone zahamowanie endotelialnego czynnika wzrostu, powodującego neowaskularyzację, co skutkowało brakiem wzrostu nieprawidłowych naczyń i w efekcie chroniło nie tylko przed spadkiem ostrości wzroku, ale nawet tę funkcję poprawiało. To była prawdziwa rewolucja w okulistyce, która dała pacjentom nadzieję na całkowite wyleczenie. Jednak czy jest ono możliwe? Jak wskazują doświadczenia kliniczne i doniesienia badaczy, walka o zahamowanie rozwoju choroby trwa. Leczenie chirurgiczne, leki podawane miejscowo i ogólnie, plazmafereza, wirusy wektorowe, radioterapia to tylko niektóre sposoby w walce o zachowanie widzenia centralnego. Arsenał terapeutyczny stale i intensywnie się poszerza i daje nadzieję na powstrzymanie rozwoju schorzenia.
EN
Bronchial asthma is one of the most frequent pulmonary diseases of the childhood. Albeit its diagnosis is mostly based on history and few simply laboratory test, still asthma seems to be underdiagnosed virtually in every population. To make matters worse, asthma treatment is often far from perfection. Asthma control in children is often not assessed. This situation happens despite of country or region for many reasons. Asthma is often treated by GP and several specialists (pediatricians, pulmonary physicians and allergists). Some of them have relatively small experience in treating children, though they have many successes in adults. Current asthma treatment guidelines in most cases are just small parts of an adult consensus. Sometimes, even children guidelines are derived from CRTs done in adults’ asthmatics. To help all physicians to treat childhood asthma, the PRACTALL consensus group have been formed few years ago. Recently, “Allergy” publish PRACTALL (an acronym taken from PRACTical ALLergy), an EBM guidelines focused on child asthma diagnosis and therapy. The document was prepared by allergists and pediatricians from Europe and the USA. This is the first worldwide children asthma consensus. Some aspects of new guidelines are really a breakthrough in asthma diagnosis and therapy in children, especially in babies 0-4 years old. This review is an approach to summarize major aspects of PRACTALL.
PL
Astma oskrzelowa jest najczęstszą przewlekłą chorobą układu oddechowego występującą u dzieci. Chociaż jej rozpoznawanie w większości przypadków oparte jest na wywiadzie i stosunkowo prostych badaniach dodatkowych, wydaje się, że choroba ta często pozostaje niezdiagnozowana przez lekarzy rodzinnych i pediatrów. Również leczenie astmy – choć stosunkowo proste – pozostawia wiele do życzenia. Taka sytuacja występuje nie tylko w Polsce, podobnie jest na całym świecie. W zależności od kraju lub kontynentu to samo dziecko chore na astmę może zostać poddane leczeniu różnego rodzaju. Dzieje się tak z wielu powodów, między innymi dlatego, że leczeniem astmy na świecie zajmuje się szerokie grono specjalistów, począwszy od lekarzy rodzinnych, przez pediatrów i pulmonologów, a na alergologach skończywszy. Dotychczasowe zalecenia dotyczące diagnostyki i leczenia astmy u dzieci stanowiły zaledwie część dokumentów poświęconych dorosłym pacjentom. Opublikowane niedawno zalecenia PRACTALL dotyczą diagnostyki i leczenia astmy oskrzelowej u dzieci. W niniejszej pracy zawarto omówienie tego ważnego konsensusu pediatrycznego, pierwszego ogólnoświatowego tak obszernego dokumentu poświęconego chorobie, która stanowi ważne wyzwanie dla lekarzy rodzinnych, pediatrów, pulmonologów dziecięcych i alergologów. Konsensus ten omawia i wprowadza do praktyki klinicznej większość najnowszych badań nad astmą oskrzelową i świstami u dzieci. Niektóre zmiany mają charakter nowatorski i przełomowy, gdy chodzi o diagnostykę i leczenie astmy dziecięcej. W poniższym artykule podjęto próbę omówienia najważniejszych elementów zaleceń PRACTALL.
7
Publication available in full text mode
Content available

Stress and cancer

51%
EN
Scientific research has shown that during stress, the secretion of hormones and neurotransmitters in the brain, etc. is definitely stronger and longer lasting when persons are convinced that they cannot cope with the requirements of a stressful situation, i.e. they are in a state of uncontrolled stress. The main indicator of this condition is a long-term increase in the concentration of stress hormones in the blood. The higher the catecholamine concentration, the more DNA damage, the more cells undergoing tumour transformation, the larger the tumour and the more advanced the disease. Catecholamines also narrow blood vessels, which leads to an increase in VEGF expression, responsible for an increase in angiogenesis, and hence tumour growth and tumour metastasis. Cortisol contributes to inhibition of the immune system and changes in the central nervous system. Under uncontrolled stress, telomeres are shortened, which is another reason for shortening life expectancy. It has also been proven that stress and trauma are inherited in subsequent generations in the mechanism of epigenetic inheritance. Despite epigenetic predispositions to develop various malignancies, including ovarian, stomach and colorectal cancer, people can move from uncontrolled to controlled stress in a particular situation, even though the situation itself does not change. This is a breakthrough message. During cancer, the transition to controlled stress definitely supports therapy, increasing your chances of survival or even recovery. The most common condition for taking control of stress is to change your current lifestyle.
PL
Badania naukowe dowiodły, że w czasie stresu wydzielanie hormonów, neuroprzekaźników w mózgu itp. jest zdecydowanie silniejsze i trwa dłużej, zwłaszcza jeśli człowiek jest przekonany, że nie będzie w stanie sprostać wymaganiom sytuacji stresowej, czyli pozostaje w stanie stresu niekontrolowanego. Głównym wskaźnikiem tego stanu jest długo trwający przyrost stężenia hormonów stresu we krwi. Im większe stężenie katecholamin, tym więcej uszkodzeń DNA, więcej komórek ulegających transformacji nowotworowej, większy guz i bardziej zaawansowana choroba. Katecholaminy ponadto zwężają naczynia krwionośne, co przyczynia się do wzrostu ekspresji czynnika VEGF, który zwiększa angiogenezę, wzrost guza i przerzuty nowotworowe. Kortyzol przyczynia się do hamowania układu immunologicznego i zmian w ośrodkowym układzie nerwowym. W stresie niekontrolowanym skróceniu ulegają telomery, które są kolejną przyczyną skrócenia długości życia. Dowiedziono także, że stres i trauma są dziedziczone w kolejnych pokoleniach w mechanizmie dziedziczenia epigenetycznego. Pojawiają się wtedy predyspozycje epigenetyczne do zachorowania na różne nowotwory złośliwe, w tym raka jajnika, żołądka, jelita grubego. W konkretnej sytuacji można jednak przejść ze stresu niekontrolowanego do kontrolowanego, mimo że sama sytuacja się nie zmienia, i to jest wiadomość przełomowa. W trakcie choroby nowotworowej wejście w stan stresu kontrolowanego zdecydowanie wspomaga terapię, zwiększając szansę na przeżycie lub nawet wyzdrowienie. Najczęściej warunkiem przejęcia kontroli nad stresem jest zmiana dotychczasowego stylu życia. Radzenie sobie ze stresem, aktywność ruchowa i zdrowe odżywianie się są w stanie nawet doprowadzić do zmian na poziomie epigenomu, a badania naukowe dowodzą, że możemy wtedy uporać się z licznymi odziedziczonymi predyspozycjami, zmniejszając prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwory złośliwe.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.