Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 3

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  glejak wielopostaciowy
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
PL
Wstęp: Glejaki złośliwe (HGG) są najczęstszymi pierwotnymi nowotworami złośliwymi OUN, wywodzącymi się z komórek gleju. Wśród nich najczęstszym typem histologicznym są glejaki wielopostaciowe, charakteryzujące się jedynie 27% odsetkiem przeżyć dwuletnich. Obecne standardowe metody leczenia glejaków złośliwych pozostają niezadowalające i mogą wymagać dalszego rozwoju i modyfikacji. Przedstawialiśmy i omówiliśmy osiągnięcia Kliniki Neurochirurgii Mazowieckiego Szpitala Bródnowskiego w leczeniu glejaków złośliwych. Materiały i metody: Przedstawiliśmy i omówiliśmy postępowanie w glejakach złośliwych. Zaprezentowaliśmy wszystkie kroki od przygotowania do zabiegu (w tym badania obrazowe), kończąc na przedstawieniu rozwoju postępowania okołooperacyjnego – od śródoperacyjnej elektrostymulacji z mapowaniem i monitorowaniem, co stanowi obecnie standard postępowania, aż do podaży leku wzmacnianej konwekcją (CED) i noża gamma, które wydają się obiecującymi metodami leczenia glejaków. Wyniki: Wszystkie opisane w pracy metody zabiegowe wprowadzono w celu zwiększenia zakresu i bezpieczeństwa resekcji glejaków złośliwych. CED i nóż gamma są metodami ostatniej szansy dla pacjentów z nawrotowymi HGG. Dyskusja: W Klinice Neurochirurgii Mazowieckiego Szpitala Bródnowskiego leczeni są pacjenci ze wszystkimi rodzajami nowotworów OUN, w tym z niskozróżnicowanymi glejakami. Jako pierwszy oddział w Europie, w ścisłej współpracy z Kliniką Neurochirurgii w San Francisco, rozpoczęliśmy miejscową chemioterapię z podaniem leków bezpośrednio do guza pod kontrolą MRI w czasie rzeczywistym. Uważamy, że rozwój techniki może zmienić podejście do leczenia niskozróżnicowanych glejaków.
PL
Glejak wielopostaciowy klasyfikowany jest do grupy najbardziej złośliwych glejaków o IV stopniu złośliwości ze szczególnie niekorzystnymi prognozami związanymi z jego leczeniem. Pojawienie się u pacjenta szybko postępujących objawów zarówno psychiatrycznych, jak i neurologicznych powinno być zawsze dokładnie zbadane. Artykuł ma na celu zebranie oraz podsumowanie aktualnej wiedzy na temat glejaka oraz zaprezentowanie możliwych perspektyw rozwoju metod diagnostyczno-leczniczych. Rozwój glejaka ma zazwyczaj związek z mutacjami w genach EGFR, PTEN, IDH1 lub p53. Do użytecznych narzędzi diagnostycznych należą m.in. badanie MRI, analiza metylacji promotora genu MGMT oraz immunohistochemiczne oznacznie GFAP. W leczeniu glejaków wielopostaciowych najczęściej stosowanym schematem jest protokół Stuppa bazujący na połączeniu radioterapii z chemioterapią temozolomidem. Niemniej jednak, dalsze możliwości leczenia są limitowane. Zintegrowane wysiłki naukowców są ukierunkowane na poszukiwanie nowych strategii leczenia przy użyciu m.in. teraapii CAR-T, nanocząteczek, przeciwciał monoklonalnych, miRNA, siRNA oraz inhibitorów proteasomów
EN
Glioblastoma is the most severe IV-class glioma and therefore the prognosis for patients remains poor despite some improvement in the treatment area. The neurological or psychiatric symptoms especially fast-developing ones should be fully investigated. This article aims to summarize actual knowledge of glioblastoma and present future perspectives. The underlying causes are usually associated with mutations of EGFR, PTEN, IDH1, p53 genes. The MRI scan, MGMT promoter methylation status, GFAP immunohistochemical detection and Karnofsky performance status are valuable diagnostic tools and some other potential biomarkers with high specificity are proposed. The standard of care is surgery and Stupp protocol which is the combination of radiotherapy and chemotherapy with temozolomide. Nevertheless, after remission the treatment possibilities are limited. Many efforts have been devoted to elaborate novel therapeutic strategies using e.g. CAR-T cells, nanoparticles, monoclonal antibodies, miRNA, siRNA or proteasome inhibitors.
EN
Pilocytic astrocytoma and glioblastoma are both primary glial tumours of the central nervous system with entirely different histological malignancy grades. One of their features is vascular proliferation, which in the case of glioblastoma is a hallmark of malignancy but not in the case of pilocytic astrocytoma. While vascular proliferations in both tumours usually differ in microscopic appearance, they may be quite difficult to discriminate in a sparse biopsy material and also in a pilocytic astrocytoma with increased proliferation index. Independent studies of glioblastoma have shed some light on the role of non-endothelial cells in tumour neoangiogenesis. These cells originate from neoplastic, nestin immunoreactive stem cells. Expression of this protein has been noticed in grade II-IV astrocytic tumours and in primary grade I glial tumours (e.g. pilocytic astrocytoma). The aim of this study was to assess nestin expression in tumour cells and in blood vessels of tumours at differing grades of malignancy, using immunohistochemical staining and confocal laser microscopy. In our material, nestin was expressed in the cytoplasm of most glioblastoma cells and isolated cells of pilocytic astocytoma.Cytoplasmic immunoexpression of nestin was also detected in cells lining single blood vessels and vascular proliferations. Results of this study suggest that nestin should not be used as the only marker used to differentiate malignant from benign vascular proliferation in CNS tumours.
PL
Gwiaździak włosowatokomórkowy oraz glioblastoma są pierwotnymi nowotworami glejowymi o skrajnych stopniach złośliwości. Charakteryzują się występowaniem proliferacji naczyniowych, które w przypadku glioblastoma są oznaką złośliwości, ale nie stanowią złośliwości gwiaździaka pilocytarnego. Chociaż rozrosty naczyniowe w obu nowotworach różnią się zwykle obrazem mikroskopowym, to niekiedy trudno je od siebie odróżnić, szczególnie w skąpym materiale biopsyjnym, a także w przypadku gwiaździaków włosowatokomórkowych o podwyższonym indeksie proliferacyjnym. Niezależne badania glioblastoma wykazały udział nieendotelialnych komórek w tworzeniu nowych naczyń krwionośnych. Źródłem tychże komórek okazały się nowotworowe komórki macierzyste, których markerem jest nestyna. Ekspresję tego białka odnotowano w nowotworach astrocytarnych od II do IV stopnia złośliwości oraz w pierwotnych nowotworach glejowych o I stopniu złośliwości, gwiaździakach włosowatokomórkowych. Celem przeprowadzonych badań było określenie obecności markera nestyny w komórkach i naczyniach krwionośnych nowotworów o skrajnych stopniach złośliwości, z wykorzystaniem barwień immunohistochemicznych i laserowej mikroskopii konfokalnej. W analizowanych przypadkach nestyna ulegała ekspresji w cytoplazmie większości komórek nowotworowych glioblastoma oraz w pojedynczych komórkach gwiaździaków włosowatokomórkowych. Cytoplazmatyczny odczyn nestyny stwierdzono również w komórkach wyściełających pojedyncze naczynia i rozrosty naczyniowe badanych nowotworów. Wyniki uzyskanych badań sugerują, że nestyna nie może być stosowana jako jedyny marker, wystarczający do określenia złośliwych lub łagodnych rozrostów naczyniowych w nowotworach OUN.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.