Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 1

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  fosfatydyloinozytol
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
|
|
issue 4
211-217
EN
The aim of this paper is to present current views on proved and possible mechanisms of action of lithium ion in the central nervous system. In spite of the long history of lithium usage in medicine, its mechanism of therapeutic action still has not been fully understood and is being under intensive researches. There have been proposed many hypotheses for this mechanism. They include: the ions (mainly sodium) transport modulation and neurotransmitters, especially monoamines, signalling modulation (regulation of dopaminergic and noradrenergic neurotransmission and stimulation of serotonin secretion); the interference with the secondary messenger systems: mainly phosphatydyloinositol (PI) signalling pathway (inositol mono- and polyphosphatase inhibition) and also cyclic adenosine monophosphate (cAMP) system; other intracellular messengers (like G proteins, protein kinase C or calcium ion); many neuroprotection effects: increasing expression of neuroprotective factors (bcl-2, BAG-1, BDNF and others), the caspases cascade leading to apoptosis inhibition, glycogen synthase kinase 3 subunit (GSK-3b inhibition – this is one of the most important targets for lithium ion in the cell), influence on neurogenesis, reduction of glutaminergic neurotransmission or possible lithium ion action as an antioxidant factor; long-term treatment with lithium salts regulates genes expression in neurons. Understanding the mechanism of lithium action would help researchers to advance not only in finding better drugs for the disease treatment by also in understanding the disease itself.
PL
Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie obecnej wiedzy na temat udowodnionych i możliwych mechanizmów działania jonów litu w ośrodkowym układzie nerwowym. Pomimo długiej historii stosowania litu w medycynie ów mechanizm jego działań terapeutycznych wciąż nie został w pełni zrozumiany i podlega intensywnym badaniom. Zaproponowano wiele hipotez odnoszących się do tego działania, wśród których znajdują się: modulacja transportu jonów (głównie sodu) i modulacja neuroprzekaźnictwa, szczególnie w obrębie monoamin (regulacja przekaźnictwa dopaminergicznego i noradrenergicznego oraz stymulacja wydzielania serotoniny); oddziaływanie na układy wtórnych przekaźników: głównie ścieżkę fosfatydyloinozytolu (PI) (hamowanie aktywności mono- i polifosfatazy inozytolu), a także układ cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP); wpływ na inne systemy przekaźnictwa wewnątrzkomórkowego (takie jak białka G, kinaza białkowa C czy jony wapnia); wiele efektów neuroprotekcyjnych: nasilenie ekspresji czynników neuroprotekcyjnych (bcl-2, BAG-1, BDNF i in.), hamowanie szlaku kaspaz prowadzącego do apoptozy, hamowanie aktywności podjednostki kinazy fosfatazy glikogenu (GSK-3b – jest to jeden z głównych punktów uchwytu dla jonów litu w komórce), wpływ na neurogenezę, redukcja przekaźnictwa glutaminianergicznego oraz możliwa rola jonów litu jako czynnika antyoksydacyjnego; długoterminowe leczenie solami litu reguluje z kolei ekspresję genów w komórkach nerwowych. Zrozumienie mechanizmów działania jonów litu może pomóc nie tylko w opracowaniu nowych lepszych leków, lecz także w dokładniejszym zrozumieniu istoty chorób układu nerwowego, w których terapii stosujemy lit.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.