Search results

1

Modele doświadczalne stwardnienia rozsianego

100%

Jatczak, I., Głąbiński A.

Aktualności Neurologiczne

|

2009

|

vol. 9

|

issue 4

231-239

EN

Multiple sclerosis (MS) is a chronic autoimmune disease of the central nervous system (CNS). Aetiology of SM is still unknown. Two pathological processes: inflammation and neurodegeneration are present from the beginning of MS. Autoreactive myelin-specific T cells can mediate the inflammatory response. Final stage of the development of MS is demyelination and axonal damage, which leads to the appearance of neurological symptoms. Several experimental models of MS were developed to get information about the mechanisms of the disease development. Those models include knockout mice (known as myelin mutants), chemically induced inflammation in the CNS, viral and autoimmune models. Knockout animals with blocked gene for myelin basic protein (MBP), mice Rumpshaker and Jimpy without genes for proteolipid protein (PLP), and mice with blocked gene for myelin associated glycoprotein (MAG) have been used to study the mechanisms of demyelination. The use of various toxins such as ethidium bromide or cuprizone also allows the study of the mechanisms of de-/remyelinization in the CNS. Viral models of MS can be induced by Semliki Forest virus and Theiler’s virus. The well-known and widely used experimental model of MS is experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). None of the mentioned above models perfectly initiate development and course of this disease. However, thanks to them the pathological mechanisms leading to development of MS can be studied.

PL

Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN) o podłożu autoimmunologicznym. Etiologia SM wciąż nie jest poznana. Od początku choroby zachodzą w OUN dwa procesy patologiczne: zapalenie i neurodegeneracja. W reakcji zapalnej pośredniczą autoreaktywne mielinowoswoiste limfocyty T. Końcowym etapem rozwoju SM jest demielinizacja i zniszczenie aksonów, co doprowadza do zaburzeń neurologicznych. Aby zdobyć informacje o mechanizmach rozwoju SM, często wykorzystuje się różne modele doświadczalne tej choroby. Wśród tych modeli należy wymienić myszy knockout (tzw. mutanty mielinowe), chemicznie indukowane w OUN zmiany zapalne i wirusowe oraz modele autoimmunizacyjne. Do zwierząt knockout, umożliwiających poznawanie mechanizmów demielinizacji, zaliczamy m.in. myszy Shiverer pozbawione genów dla białka zasadowego mieliny (MBP), myszy Rumpshaker i Jimpy bez genów dla lipofiliny (PLP) oraz myszy bez glikoproteiny związanej z mieliną (MAG). Użycie różnych toksyn, takich jak kuprizon czy bromek etydyny, również umożliwia badanie mechanizmów powstawania de-/remielinizacji w OUN. Do wirusowych modeli SM zaliczamy modele wywołane wirusem Semliki Forest i wirusem Theilera. Najbardziej znanym i szeroko używanym doświadczalnym modelem zwierzęcym SM jest doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (EAE). Żaden z wymienionych powyżej modeli nie naśladuje wiernie powstawania i przebiegu tej choroby. Mimo to możemy dzięki nim poznawać mechanizmy regulacji odpowiedzi immunologicznej, które w przyszłości mogą być podstawą do opracowania nowych, skutecznych metod farmakologicznego leczenia SM i innych podobnych chorób.

2

Guillain-Barre syndrome as a paraneoplastic syndrome in a 17-year- old boy

100%

Dryżałowski P., Sołowiej E., Okruciński D., Jóźwiak S.

Neurologia Dziecięca

|

2020

|

vol. 29

|

issue 58

86-88

PL

Zespół Guillain-Barre (GBS) jest ostrą zapalną polineuropatią, charakteryzującą się postępującym, symetrycznym osłabieniem mięśni i zaburzeniami czuciowymi, wynikającymi z autoimmunologicznego uszkodzenia osłonek mielinowych nerwów i/lub uszkodzenia aksonalnego nerwów obwodowych. Najczęstszym rodzajem GBS jest ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna (AIDP). GBS to rzadkie schorzenie o współczynniku zachorowalności 0,5– 1,5 / 100 000 / rok, częściej obserwowane u mężczyzn. Przebieg choroby u dzieci jest zwykle łagodniejszy niż u dorosłych. Wczesna diagnoza i odpowiednie leczenie umożliwiają całkowite wyleczenie w 80% przypadków. Około 10% pacjentów cierpi na nawrót objawów, głównie po zakażeniu. Wielu pacjentów skarży się na przetrwałe zmęczenie. Niewydolność oddechową obserwuje się u 10–20%, a zgon występuje w 3–5% wszystkich przypadków. Prawie 2/3 przypadków GBS poprzedzone jest infekcją górnych dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego. Pojawienie się w różnych mechanizmach przeciwciał, które reagują krzyżowo z osłonkami nerwów lub antygenami aksonów (poprzez zjawisko zwane mimikrą molekularną), prowadzi do rozwoju zespołu. Pośród czynników wywołujących GBS, wymienić można te związane ze szczepieniami, urazami lub przeszczepem szpiku kostnego. GBS może być także zespołem paraneoplastycznym (PNS), często obserwowanym jako jako pierwszy objaw procesu nowotworowego.

EN

Guillain-Barre syndrome (GBS) is an acute inflammatory polyneuropathy, characterised by progressive, symmetrical muscle weakness and sensory disorder due to autoimmunologic myelin nerve sheats and/or peripheral nerves axonal damage. The course of the disease in children is usually milder than in adults. The most common variant of GBS is acute inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP). GBS is a rare disorder with morbidity rate of 0,5-1,5/100 000/ year, more often seen in males. The course of disease in children is usually milder than in adults. Early diagnosis and proper treatment enables complete recovery in 80% of cases, while approximately 10% of patients suffer from symptoms recurrence, mainly after infection. Almost 2/3 of GBS cases are preceded by upper respiratory or gastrointestinal infection. The emergence of antibodies in various mechanisms, which cross react with nerve sheats or axon antigens (through a phenomenon known as molecular mimicry), leads to development of the syndrome. Known triggers inducing GBS include viral and bacterial infections, injuries, surgery, bone marrow transplantation and rarely childhood vaccinations. In still rarer cases, GBS may develop in the course of paraneoplastic syndrome (PNS), and be the first symptom of an underlying neoplastic process.

3

Neuropatologia stwardnienia rozsianego – fakty i kontrowersje

100%

Wender M.

Aktualności Neurologiczne

|

2009

|

vol. 9

|

issue 4

240 - 246

EN

In its classical meaning multiple sclerosis (MS) denotes a demyelinating disease of the central nervous system, resulting in a multifocal, multistage and, less frequently, chronic progressive neurological syndrome. Currently, MS is treated largely as a generalised degenerative disease of the brain and spiral cord, in which an inflammatory process leads to not only demyelination and injury of axons but also to loss of neurons and cerebral atrophy. In its anatomical patterns at the beginning a subacute inflammatory process prevails, which becomes transformed into a chronic inflammation, linked to manifestation of foci (plaques) of variable numbers, size and distribution. The lesions may be observed using magnetic resonance tomography in T1- and T2-dependent patterns. The methods demonstrate also atrophy of the grey matter, particularly within the cerebral cortex, which is of a high clinical significance, determining several signs/symptoms of the disease. Several morphological, mainly immunohistochemical studies, demonstrated extensive lesions not only to the myelin but also to axons, already in fresh lesions. In the cellular infiltrates numerous lymphocytes T and B are encountered, of a high significance for the immunological pathomechanism of the disease. Several data indicate that the pathological process in MS reflects to a significant extent apoptosis, particularly apoptosis of oligodendroglia cells. Neuropathological investigations, performed largely on peripheral blood lymphocytes suggest that a retrovirus associated with MS may play a role in aetiology of MS. The extensive discussion whether MS is a uniform nosological unit still continues and, until now, only certain variability of neuropathological lesions, mainly demyelination, has been proven.

PL

W klasycznym ujęciu stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest chorobą demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego, w następstwie której występuje wieloogniskowy i wielofazowy, rzadziej przewlekle postępujący zespół neurologiczny. Obecnie stwardnienie rozsiane traktowane jest w dużym stopniu jako uogólniona choroba zwyrodnieniowa mózgu i rdzenia kręgowego, w której w wyniku procesu zapalnego dochodzi nie tylko do demielinizacji i uszkodzenia aksonów, ale również do ubytku neuronów i zaniku mózgu. W obrazie anatomicznym początkowo dominuje podostry proces zapalny, który przechodzi w zapalenie o charakterze przewlekłym, co łączy się z wystąpieniem ognisk (blaszki, plaki) o różnej liczbie, wielkości i rozmieszczeniu. Zmiany można zaobserwować metodą tomografii rezonansu magnetycznego w obrazach T1- i T2-zależnych. Metody te wykazują również zanik istoty szarej, szczególnie kory mózgowej, co ma duże znaczenie kliniczne, determinując wiele objawów choroby. Na podstawie szeregu badań morfologicznych, głównie immunohistochemicznych, wykazano duże uszkodzenia nie tylko mieliny, ale również aksonów już w świeżych blaszkach. W naciekach komórkowych spotyka się wiele limfocytów T i B o dużym znaczeniu w patomechanizmie immunologicznym choroby. Wiele danych wskazuje, że na proces patologiczny w SM wpływ ma apoptoza, zwłaszcza komórek oligodendrogleju. Badania neuropatologiczne, ale w dużym stopniu przeprowadzone na materiale limfocytów krwi obwodowej, sugerują, że w etiologii SM istotną rolę może odgrywać retrowirus związany ze stwardnieniem rozsianym. Tocząca się szeroko dyskusja, czy SM jest jednolitą jednostką nozologiczną, nie została zakończona – na razie pewna jest jedynie różnorodność zmian neuropatologicznych.

4

Aktualny model immunopatogenezy stwardnienia rozsianego – nowe możliwości terapeutyczne

100%

Bartosik-Psujek H.

Aktualności Neurologiczne

|

2014

|

vol. 14

|

issue 2

117-123

EN

The aetiology of multiple sclerosis remains incompletely understood. In patients occurs both demyelination, inflammation, axonal damage and oligodendrocytes degeneration. The changes affect both white and grey matter, and also has been shown in normal appearing grey and white matter. However, it is well established that the immune system directly participates in the destruction of myelin and nervous cells and numerous abnormalities on the cellular and humoral response both in blood and cerebrospinal fluid were found in multiple sclerosis patients. The mechanisms leading to damage of the central nervous system are multifactorial. T lymphocytes play the key role, but B lymphocytes, macrophages and microglial cells are also included. Moreover, neurotoxic agents and metabolic disorders may lead to a direct damage of the central nervous system. The paper presents results of recent studies on the immunopathogenesis of multiple sclerosis and the various stages leading to damage to the central nervous system are discussed: the role of the activation of lymphocytes and antigen presenting cells both in blood and in the central nervous system, pass through the blood–brain barrier, the role of T cells and their respective subpopulations (Th1, Th2, and Th17), the importance of B cells, antibodies and the complement system and the mechanisms of demyelination and axonal damage. At the same time are discussed how drugs used in multiple sclerosis therapy affect different stages of the multiple sclerosis aetiopathogenesis, taking into account also the drugs which are at the clinical trials.

PL

Etiologia stwardnienia rozsianego nadal nie została jednoznacznie wyjaśniona. U chorych występują: demielinizacja, odczyn zapalny, uszkodzenie aksonów i degeneracja oligodendrocytów. Zmiany dotyczą zarówno istoty białej, jak i szarej, ponadto wykazano, że również w pozornie niezmienionej istocie białej i szarej występuje rozlane uszkodzenie tkanek mózgu. Obecnie przyjmuje się autoimmunologiczny charakter schorzenia, na co wskazuje obecność u chorych licznych nieprawidłowości dotyczących reakcji komórkowych i humoralnych we krwi oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym. Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia struktur ośrodkowego układu nerwowego są wieloczynnikowe. Kluczową rolę odgrywają limfocyty T, ale włączone są także limfocyty B, komórki mikrogleju i makrofagi. Istotne jest znaczenie zależnych od demielinizacji czynników neurotoksycznych oraz zaburzeń metabolicznych, które mogą prowadzić do bezpośredniego uszkodzenia struktur ośrodkowego układu nerwowego. W pracy przedstawiono wyniki najnowszych badań dotyczących immunopatogenezy stwardnienia rozsianego. Opisano poszczególne etapy zaburzeń prowadzących do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: aktywację limfocytów i rolę komórek prezentujących antygen zarówno we krwi, jak i w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, przejście przez barierę krew–mózg, funkcję limfocytów T i ich poszczególnych subpopulacji (Th1, Th2, Th17), znaczenie limfocytów B, przeciwciał i układu dopełniacza oraz demielinizację i mechanizmy uszkodzenia aksonów. Jednocześnie omówiono, jak na poszczególne etapy etiopatogenezy stwardnienia rozsianego wpływają leki stosowane w terapii choroby, uwzględniając również najnowsze preparaty będące na etapie badań klinicznych.

5

Patogeneza stwardnienia rozsianego

100%

Rejdak K.

Aktualności Neurologiczne

|

2009

|

vol. 9

|

issue 2

86-90

EN

Multiple sclerosis (MS) is a complex disease requiring exposure to an environmental factor and a genetic predisposition. MS continues to be thought of as an organ- specific autoimmune disease mediated by CD4+ T- cells. The pathological hallmarks of MS are lesions, known as plaques, which are due to focal loss of myelin with relative preservation of axons and astrocytic gliosis. However, axonal loss is present in all phases of the disease. The pathological features of individual lesions vary and depend on location, age and whether or not there has been any regeneration. MS lesions are typically divided into three pathological categories: active (acute), chronic active and chronic inactive. More recently active lesions have been further classified into four subtypes based on the type of inflammatory reaction, the involvement of immunoglobulin and complement, the expression of myelin proteins, the morphology of the plaque edge and the patterns of oligodendrocyte injury. Whether or not these pathological subtypes represent different stages of the disease or autoimmune variants is speculative. Recently, particular interest focused on the cortical pathology associated with MS. Post mortem studies revealed that extensive cortical demyelination is typically present in patients with progressive disease phases. However, despite extensive studies, the factor initiating the cascade of the pathological events remains unknown. The aim of that article is to present the most recent advances in the understanding of the pathogenesis of MS.

PL

Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest schorzeniem o złożonym mechanizmie, w którym dochodzi do interakcji pomiędzy czynnikami środowiskowymi a genetycznie uwarunkowaną predyspozycją. Nadal uważa się, że SM jest narządowo specyficzną chorobą autoimmunologiczną, mediowaną przez limfocyty T CD4+. Patologicznymi wykładnikami choroby są zmiany ogniskowe, określane jako plaki, które powstają na skutek miejscowej demielinizacji ze względnym zaoszczędzeniem aksonów i wtórnym przerostem astrogleju. Uszkodzenie aksonalne obecne jest jednakże we wszystkich fazach choroby. Morfologia poszczególnych plak różni się i zależy od ich lokalizacji, czasu trwania i od tego, czy zachodzi w nich regeneracja. Plaki tradycyjnie dzieli się na trzy patologiczne typy: aktywne (ostre), przewlekłe aktywne i przewlekłe nieaktywne. Ostatnio plaki aktywne podzielono na cztery podtypy, biorąc pod uwagę: charakter procesu zapalnego, zaangażowanie immunoglobulin i układu dopełniacza, ekspresję białek mieliny, morfologię obrzeża zmian oraz wzorzec uszkodzenia oligodendrocytów. Pozostaje przedmiotem spekulacji, czy powyższe podtypy reprezentują kolejne fazy rozwoju zmian patologicznych, czy też są wyznacznikami odmiennych wariantów autoimmunologicznych. Ostatnio wiele uwagi poświęca się zagadnieniu zmian patologicznych obecnych w obszarach korowych mózgu. Badania anatomopatologiczne wykazały, że rozległa demielinizacja korowa szczególnie manifestuje się u pacjentów w przewlekłej fazie choroby. Jednakże, pomimo usilnych badań, czynnik inicjujący całą sekwencję zmian patologicznych nadal pozostaje nieznany. Celem niniejszego artykułu jest omówienie najnowszych koncepcji dotyczących patogenezy stwardnienia rozsianego.

6

Vision impairment as the first symptom of encephalomyelitis in a paediatric patient

100%

Świerczyńska A., Woś M.

|

issue 2

93-98

PL

8-letni chłopiec został przyjęty do Oddziału Okulistyki z powodu zaburzeń widzenia z towarzyszącym spadkiem ostrości wzroku oraz obustronnym obrzękiem tarcz nerwu wzrokowego. W wyniku przeprowadzonej interdyscyplinarnej diagnostyki rozpoznano ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, prawdopodobnie związane z poprzedzającą infekcją.

EN

An 8-year-old boy was admitted to the Ophthalmology Department due to a vision impairment with an accompanying decrease in visual acuity and bilateral optic disc oedema. As a result of interdisciplinary diagnostics, acute disseminated encephalomyelitis, probably related to preceding infection, was diagnosed.

7

Diagnostyka różnicowa stwardnienia rozsianego

80%

Kierkus-Dłużyńska K., Rokicka J., Głąbiński A.

Aktualności Neurologiczne

|

2009

|

vol. 9

|

issue 4

247 - 252

EN

Multiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory demyelinating disease of the central nervous system (CNS). It affects usually young people between 20 and 40 years of age, predominantly women. According to Lublin and Riengold classification there are four major clinical patterns of MS course: remitting-relapsing, primary progressive, secondary progressive and progressive-relapsing. Making definite diagnosis of MS is becoming recently very important because of development of some new immunomodulatory therapies of MS with proven effectiveness when used at the early stage of the disease. Because of the huge diversity of MS clinical signs and symptoms as well as the course of the disease, there are several other diseases with similar clinical picture. Differential diagnosis of MS includes such disease as: acute disseminated encephalomyelitis (ADEM), neuroboreliosis, neurosarcoidosis, systemic lupus erythematosus (SLE), Sjögren’s syndrome, CNS vasculitis, Behçet’s disease, antiphospholipid syndrome and cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL). Very important in MS differential diagnosis are some laboratory findings. The most useful techniques are magnetic resonance imaging (MRI), cerebrospinal fluid (CSF) examination, visual evoked potentials (VEP) and some blood tests. They often facilitate differential diagnosis of MS at the early stage of the disease. This is very important because the proper treatment can be initiated early.

PL

Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą chorobą zapalno-demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Występuje głównie u osób młodych, a najwięcej zachorowań odnotowuje się w wieku 20-40 lat. Wyróżniamy cztery typy przebiegu klinicznego wg klasyfikacji Lublina i Reingolda: postać rzutowo-remisyjną, postać pierwotnie postępującą, postać wtórnie postępującą oraz postać postępująco-nawracającą. Diagnostyka różnicowa SM, a w szczególności ustalenie ostatecznego rozpoznania tej choroby, nabiera w ostatnim czasie dużego znaczenia, co wiąże się z pojawieniem się terapii immunomodulujących i udowodnionymi korzyściami dla pacjentów, u których zastosowano to leczenie we wczesnej fazie choroby. W związku z dużą różnorodnością oraz zmiennością objawów i przebiegu klinicznego, zwłaszcza we wczesnym okresie choroby czy też w przypadkach nietypowych, SM tę należy różnicować z wieloma innymi chorobami o podobnym przebiegu i obrazie klinicznym. Stwardnienie rozsiane wymaga przede wszystkim różnicowania z następującymi chorobami: ostrym rozsianym zapaleniem mózgu i rdzenia (ADEM), neuroboreliozą, neurosarkoidozą, toczniem układowym z zajęciem układu nerwowego (SLE), zespołem Sjögrena, zapaleniem naczyń, chorobą Behçeta, zespołem antyfosfolipidowym czy autosomalnie dominującą arteriopatią naczyń mózgowych z udarami podkorowymi i leukoencefalopatią (CADASIL). Ze względu na zbliżony obraz kliniczny wszystkich ww. chorób bardzo przydatne w diagnostyce różnicowej są niektóre badania dodatkowe, które czasami ułatwiają postawienie właściwej diagnozy już we wczesnej fazie choroby. Ma ona duże znaczenie, ponieważ umożliwia rozpoczęcie właściwego dla danej jednostki leczenia.

8

Korelacja obrazu MRI z neuropatologią i kliniką w stwardnieniu rozsianym

80%

Gierach P., Głąbiński A.

|

2011

|

vol. 11

|

issue 4

244-250

EN

Magnetic resonance imaging (MRI) of the central nervous system (CNS) is currently the most important imaging tool for diagnosis and monitoring of multiple sclerosis (MS). Recently several studies were published looking for the correlation between neuroimaging, clinics and pathology in the CNS during MS. These efforts are focused on seeking correlation between changes in MRI scans and inflammation, demyelination, neurodegeneration and gliosis in CNS. T1-weighted hypointensive lesions in MS correlate mostly with demyelination and neuronal loss. Moreover many trials indicate that the volume of T1-hypointense lesions correlate well with clinical disability in MS patients. Gadolinium enhancement in T1-weighted images reflects blood-brain barrier (BBB) breakdown and histologically correlates with the inflammatory phase of lesion development. Most MS lesions are hyperintense on T2-weighted MRI scans. The appearance of MRI changes in MS is not typical for any kind of tissue destruction. There are some trials suggesting that in clinically isolated syndromes (CIS) the number of cerebral T2-lesions is predictive for the development of definite MS in thefuture. All of data presented above indicate that there are still many problems with correlating CNS neuroimaging data from MS patients with their clinical status as well as with CNS histopathology. However, there is some progress in that field lately because of development of the new MRI techniques.

PL

Badanie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) techniką rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging, MRI) jest obecnie najważniejszym badaniem dodatkowym w diagnostyce i monitorowaniu stwardnienia rozsianego (SM). W ostatnich latach pojawiło się duże zainteresowanie możliwościami poszukiwania korelacji między obrazem uzyskanym w MRI a kliniką i neuropatologią podczas rozwoju SM. Badacze poszukują korelacji między obrazem MRI a zapaleniem, demielinizacją, neurodegeneracją oraz gliozą w OUN. Obecnie uważa się, że hipointensywne zmiany w obrazach T1-zależnych najlepiej korelują z rozwojem demielinizacji i neurodegeneracją. Ponadto liczne badania potwierdzają, że objętość ognisk widzianych w sekwencji T1 może korelować z nasileniem niesprawności u pacjentów z SM. Obrazy T1-zależne wzmocnione gadoliną ujawniają miejsca w OUN, w których nastąpiło uszkodzenie bariery krew-mózg i świadczą o aktywnym procesie zapalnym. Olbrzymia większość ognisk patologicznych w OUN w przebiegu SM jest hiperintensywna w sekwencji T2. Nie jest to jednak obraz typowy dla jakiegokolwiek procesu patologicznego. Istnieją badania sugerujące, że liczba ognisk w sekwencji T2 u chorych z CIS (clinically isolated syndrome) koreluje z prawdopodobieństwem rozwoju SM w przyszłości. Przedstawione wyniki wskazują, że przy pomocy MRI wciąż nie uzyskujemy odpowiedzi na wiele pytań dotyczących przyżyciowej oceny zmian patologicznych zachodzących w OUN podczas SM, niemniej jednak dostępne dane sugerują, że możemy to już robić z pewnym przybliżeniem.

Refine search results

6 Aktualności Neurologiczne

1 Neurologia Dziecięca

1 OphthaTherapy

1 2021

1 2020

1 2014

1 2011

4 2009

3 Głąbiński A.

1 Bartosik-Psujek H.

1 Dryżałowski P.

1 Gierach P.

1 Jatczak, I.

1 Jóźwiak S.

1 Kierkus-Dłużyńska K.

1 Okruciński D.

1 Rejdak K.

1 Rokicka J.

1 Sołowiej E.

1 Wender M.

1 Woś M.

1 Świerczyńska A.

Modele doświadczalne stwardnienia rozsianego

Guillain-Barre syndrome as a paraneoplastic syndrome in a 17-year- old boy

Neuropatologia stwardnienia rozsianego – fakty i kontrowersje

Aktualny model immunopatogenezy stwardnienia rozsianego – nowe możliwości terapeutyczne

Patogeneza stwardnienia rozsianego

Vision impairment as the first symptom of encephalomyelitis in a paediatric patient

Diagnostyka różnicowa stwardnienia rozsianego

Korelacja obrazu MRI z neuropatologią i kliniką w stwardnieniu rozsianym