Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 9

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  cognitive impairment
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Introduction. Cognitive dysfunction is one of the main comorbidities of epilepsy which co-exists with seizures and contributes to the adverse impact of the disease on employment, education and interpersonal relationships. A fundamental question regarding cognitive dysfunction in epilepsy goes as follows: in comparison to seizures, what role does cognitive dysfunction play in causing social disability? The purpose of this review was to evaluate our understanding of the role cognitive impairment plays in social disability in persons with epilepsy (PWE). We systematically searched the medical literature and identified studies which assessed the impact of seizures and cognitive function on some aspect of social disability in PWE. Results and Discussion. We identified 12 studies which adequately measured all variables in non-surgical cohorts, and 9 studies of cohorts following epilepsy surgery. We found evidence from non-surgical and from surgical series that cognitive variables strongly correlate with levels of social disability. Conclusions. We conclude that efforts to better understand the origins of cognitive dysfunction in epilepsy and subsequently at developing treatment modalities will be needed in order to reduce the degree of social disability caused by the condition.
EN
We evaluated the effectiveness of three different rehabilitation programs for chronic behavioral disorders in traumatic brain injury (TBI) patients with orbito-frontal damage (OFC), incurred from 13 to 15 years prior to enrollment. From among 547 adult patients with severe TBIs treated neurosurgically from 1999 to 2003, 60 were selected for the study, divided into three groups of 20, matched for age and sex. Each group received one of three different rehabilitation protocols. Group A received a comprehensive program with two components: (1) a 6-month early neuropsychological rehabilitation program targeting cognitive deficits, beginning immediately post-injury, and (2) the “Academy of Life” program, with weekly meetings aimed at reducing behavioral disorders in social transactions. Group B received only cognitive rehabilitation, while Group C received only the “Academy of Life” progam. The Frontal Behavioral Inventory (FBInv) was used to assess behavioral disorders at baseline and again after completion of the study. At baseline, all 60 patients still displayed all or most of the common behavioral symptoms characteristic of frontal syndrome. The improvement achieved by group A (the comprehensive program) was significantly better upon completion of the study than that shown by the patients in groups B (cognitive only) and C (social skills only). A comprehensive program of rehabilitation, which combines early neuropsychological rehabilitation of cognitive deficits with the “Academy of Life” program, aimed at improving social skills, proved to be more effective than either of these two components administered without the other
EN
Neuroinflammation is a known factor in the pathogenesis of recurrent depressive disorders. Depression is accompanied by activated immune-inflammatory pathways including increased levels of TNFα, sTNFR1and sTNFR2.The purpose of this study was to analyse the TNF-α, TNFRSF1A and TNFRSF1B genes on both mRNA and protein levels in patients with rDD, and to investigate the relationship between TNF-α,TNFRSF1A and TNFRSF1B gene expression and cognitive performance. The study comprised 158 subjects: patients with recurrent depressive disorder (n=89) and healthy subjects (n=69). Cognitive function assessment was based on: Trail Making Test, The Stroop Test, Verbal Fluency Test and Auditory Verbal Learning Test. Both mRNA and protein expression levels of all genes were significantly higher in rDD subjects when compared to healthy controls. No statistically significant correlations were observed between the analysed variables in both the rDD group and the HS test group. The only exception was noticed in the HS test group, where increased expression of TNFRSF1A and TNFRSF1B gene negatively affected the performance of the AVLT test. However, statistically significant correlations between TNF, TNFRSF1A, TNFRSF1B mRNA gene expression levels and all the neuropsychological tests used in the survey for the entire group were observed. Conclusions: 1.The results of our study show increased expression of the TNF, TNFRSF1A and TNFRSF1B genes on both mRNA and protein levels in depression. 2. Elevated expression of TNF-α, TNFRSF1A and TNFRSF1B negatively correlates with cognitive efficiency: working memory, executive functions, attention, auditory-verbal memory, effectiveness of learning processes and verbal fluency.
EN
Introduction. Myoclonic epilepsy with ragged red fibers (MERRF) is a rare, progressive mitochondrial disease affecting multiple systems, including the central nervous system. Typical MERRF symptoms include: myoclonus, epileptic seizures, ataxia and cognitive decline. In mitochondrial diseases selective cognitive impairment or generalized decline, called mitochondrial dementia, is usually diagnosed. Description of case. We present the case of an 18-year-old patient with progressive neurological symptoms such as multifocal myoclonus, cerebellar syndrome (gait impairment, intention tremor, ataxia and dysmetria). The diagnosis of MERRF was confirmed at the age of 16. Neuropsychological examination showed slowing of verbal learning and deficient spontaneous recall with improvement on recognition as well as low verbal fluency. Discussion. The authors discuss differential diagnosis of mitochondrial diseases (MIDs) in respect to cognitive function impairment and, in particular, to dementia: MELAS (mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis and stroke-like episodes), KSS (Kearns-Sayre syndrome), NARP syndrome (neuropathy, ataxia, and retinitis pigmentosa and ptosis). The authors emphasize importance of comprehensive neuropsychological assessment in differential diagnosis of MIDs. Conclusion. Mild and selective cognitive impairment was identified. The type and degree of cognitive function impairment is not sufficient to diagnose dementia in this particular case of MERRF. Comprehensive neuropsychological assessment is crucial in MID in order to provide the patient with useful recommendations for education planning.
EN
Cognitive impairment constitutes important clinical problem in neoplastic diseases, especially in paraneoplastic neurological syndromes. Chemotherapy of breast and hormonotherapy of prostate cancers are the main causes of cognition dysfunction, connected directly with neoplasm. Clinical presentation is diverse and includes deterioration of concentration, memorizing, thinking, and verbal memory in breast cancer patients and impairment of concentration, memory, visuospatial abilities and executive functioning in prostate cancer ones. It is necessary to emphasize that the patients are at advanced age, with numerous comorbid conditions and suffer from advanced cancer. Moreover, usually patients manifest anxiety, dysphoria and depression induced by neoplasm diagnosis. All above-mentioned factors can influence on cognitive functions. Paraneoplastic neurological syndromes (PNS) are remote effects of cancer, not caused directly by invasion of the tumour or its metastases. Changes in cognition are caused by limbic encephalitis (LE) and paraneoplastic cerebellar degeneration (PCD). These paraneoplastic syndromes are usually associated with small cell lung cancer, thymoma, breast, ovarian, testis cancer and Hodgkin’s disease. Presentation of specific clinical symptoms and signs including memory loss, seizures and psychiatric symptoms, detection of paraneoplastic antibodies and abnormalities in neuroimaging examination help to establish the diagnosis. Paraneoplastic cerebellar degeneration includes clinical syndromes connected with different tumours and differing from each other in the course of disease and immunological reactions. The symptoms develop within weeks or months with cerebellar syndrome. Executive dysfunctions include planning, verbal fluency, working memory, abstract reasoning and set-shifting. Difficulties with orientation and visuospatial memory may also occur. Diagnosis, like in LE, is established when paraneoplastic antibodies are detected, neuroimaging changes are found and typical for PCD clinical picture is present. Changes in cognition accompanying neoplastic diseases are significant clinical problem not only in differential diagnosis of dementia, but also it they should be taken into account in interdisciplinary care of above-mentioned group of patients.
PL
Upośledzenie funkcji poznawczych w chorobie nowotworowej, a szczególnie w neurologicznych zespołach paranowotworowych, stanowi istotny problem kliniczny. Wśród przyczyn zaburzeń poznawczych związanych z nowotworem znaczenie mają chemioterapia raka piersi oraz hormonoterapia raka prostaty. Obraz kliniczny chorych jest zróżnicowany i obejmuje pogorszenie koncentracji uwagi, zapamiętywania, myślenia i pamięci słownej u pacjentek z rakiem piersi oraz upośledzenie uwagi, pamięci, funkcji wzrokowo-przestrzennych i wykonawczych w przebiegu raka prostaty. Należy również podkreślić, że są to zazwyczaj chorzy w wieku podeszłym, stwierdza się u nich choroby towarzyszące, a nowotwór prezentuje najczęściej zaawansowane stadium. Ponadto zwykle u pacjentów występują lęk, niepokój, dysforia oraz depresja spowodowane rozpoznaniem choroby nowotworowej. Wszystkie wyżej wymienione czynniki mogą wpływać na rozwój zaburzeń poznawczych. Zespoły paranowotworowe definiuje się jako zaburzenia funkcji układu nerwowego, pojawiające się u chorych z nowotworem, niespowodowane przerzutami ani miejscowym działaniem guza. Do zespołów paranowotworowych wywołujących upośledzenie procesów poznawczych zalicza się zapalenie układu limbicznego (LE) i paranowotworowe zwyrodnienie móżdżku (PCD). Zespoły te najczęściej rozwijają się w przebiegu raka drobnokomórkowego płuc, grasiczaka, raka sutka, jajników, jądra i chłoniaka Hodgkina. Podstawą rozpoznania LE jest obraz kliniczny obejmujący zaburzenia pamięci, objawy psychopatologiczne i napady padaczkowe oraz stwierdzenie zmian w neuroobrazowaniu i wykrycie przeciwciał onkoneuronalnych. Paranowotworowe zwyrodnienie móżdżku obejmuje zespoły kliniczne związane z odmiennymi nowotworami, różniące się między sobą przebiegiem i reakcjami immunologicznymi. Objawy kliniczne rozwijają się w ciągu tygodni lub miesięcy pod postacią zespołu móżdżkowego. Natomiast do upośledzenia funkcji wykonawczych zalicza się planowanie, płynność słowną, pamięć operacyjną, myślenie abstrakcyjne i zdolność modyfikowania zachowań w związku z nowymi doświadczeniami. Ponadto mogą wystąpić zaburzenia orientacji i pamięci wzrokowo- -przestrzennej. Podstawą rozpoznania jest podobnie jak w przypadku LE stwierdzenie przeciwciał onkoneuronalnych, zmian w neuroobrazowaniu oraz charakterystyczny dla PCD obraz kliniczny. Zaburzenia funkcji poznawczych towarzyszące chorobie nowotworowej stanowią zagadnienie kliniczne istotne w diagnostyce różnicowej otępień, ale także powinny być uwzględniane w interdyscyplinarnej opiece nad powyższą grupą chorych.
EN
Aim. The aim of this article is to review criticaly the Electrical Status Epilepticus in Slow Sleep (ESES) phenomenon from a neurophysiological mechanisms aspect as well as terminological and classification issues. Methods. The review includes all the relevant papers published during the last 43 years on the subject of ESES and Continous Spike – Wave in Sleep (CSWS).These papers were identified in various large databases via the internet. Rewiev and remarks. ESES/CSWS phenomena can be held as a common final pathway originating from different etiologies, including patients with early brain damage (probably involving thalamic structures), but also patients without structural pathology as in atypical evolution of idiopathic regional childhood hyperexcitability syndromes (with Rolandic epilepsy as a prototype). There are hints that genetic predisposition might be an important factor in the development of this process. The two large patient groups (lesional and non-lesional) show the same EEG evolution and encephalopathic cognitive consequences. The sleep EEG activation can be held as a common endophenotype. ESES represents an extreme sleep activation/potentiation of the local/regional interictal discharges, enhancing them in frequency, territorial extension, intra and trans-hemispherial propagation, synchrony and continuity. This process is most probably not identical with the development of bilateral spike-wave pattern in „generalized” epilepsies which involves primarily or secondarily the thalamocortical system as it had been explored by Gloor (1979) for idiopathic generalized rpilepsy and Steriade and Amzica (2003) for different types of generalized spike and wave discharges. Conclusions and syndromological embedding of ESES. In an overwhelming majority of the investigated cases, the maps of the single discharges constituting sleep activation are identical; with focal/regional interictal spikes followed by slow closing wave, as it is seen in childhood regional age dependent hyperexcitability syndromes (prototype of the centro-temporal spikes of Rolandic epilepsy). The main mechanism of the developing cognitive impairment is most probably the consequence of interference with plastic function of slow wave sleep by obliterating synaptic decline during sleep. Presently, the consensus and co-operative research is highly obstacled by the terminological chaos, the controversial definitions and views around this still striking and enigmatic phenomenon.
EN
Carbon monoxide (CO) is a highly toxic, odorless, nonirritating gas. The most common cause of its exposure are faulty combustion heating systems and fires. CO competes with oxygen in the blood, binding to haemoglobin in place of it (the affinity of CO to haemoglobin is approximately 200 times greater than that of oxygen). Secondary hypoxia leads to damage of multiple organs especially those with high oxygen utilization such as the central nervous system. A case of a 26-year-old woman with prolonged deep cognitive impairment, which occurred after an accidental carbon monoxide intoxication, is presented. A course of over 2-year neuropsychological rehabilitation of the patient is thoroughly described by the authors and its positive effects are emphasized. In spite of all prophylactic measures carbon monoxide poisoning still remains a significant clinical issue. CO intoxication may produce a wide spectrum of neurological, emotional and cognitive disorders. Neuropsychological rehabilitation is an effective method of treatment of cognitive impairment after carbon monoxide intoxication. Positive effects of a systematic rehabilitation are observed even several years after poisoning.
PL
Tlenek węgla (CO) jest bardzo toksycznym, pozbawionym zapachu, niedrażniącym gazem. Najczęstszą przyczyną zaczadzeń jest CO powstający w trakcie wadliwego spalania w instalacjach grzewczych oraz podczas pożarów. Tlenek węgla współzawodniczy we krwi z tlenem, wiążąc się w jego miejsce z hemoglobiną (powinowactwo CO do hemoglobiny przewyższa ok. 200 razy powinowactwo tlenu). Wtórna hipoksja prowadzi do uszkodzenia licznych narządów, w szczególności cechujących się wysokim zużyciem tlenu, takich jak ośrodkowy układ nerwowy. W pracy przedstawiono opis przypadku 26-letniej kobiety, u której w wyniku przypadkowego zatrucia CO wystąpiły długotrwale utrzymujące się, głębokie zaburzenia funkcji poznawczych. Autorzy szczegółowo opisują proces ponad 2-letniej rehabilitacji neuropsychologicznej chorej, podkreślając jej pozytywne efekty. Mimo działań profilaktycznych zatrucia tlenkiem węgla nadal pozostają istotnym problemem klinicznym. Zaczadzenie może spowodować różnorodne zaburzenia neurologiczne, emocjonalne i poznawcze. Rehabilitacja neuropsychologiczna jest skuteczną metodą leczenia zaburzeń poznawczych po zatruciu tlenkiem węgla. Korzystne efekty prowadzonej systematycznie rehabilitacji są obserwowane, nawet kilka lat po zachorowaniu.
EN
In the clinical picture of sclerosis multiplex (SM) the neurological functioning of patients is affected, besides the neurological symptoms, by neuropsychological symptoms, which include emotional disturbances, cognitive dysfunction, and personality factors. Memory, attention or executive functions disturbances affect reduction of adaptability, which play a key role in the quality of life of patients. Prevalence studies using large, community and clinical samples indicate that roughly 45–60% of patients with SM are cognitively impaired. Cognitive disorders with mobility disabilities may hinder daily functioning, often they become obstacle to take life tasks, so there is a need to develop new and effective rehabilitation programs for this group of patients. Neuropsychological rehabilitation of patients with SM is covered by the various types of impacts, especially reduction of cognitive deficits as much as possible. There is increasingly use of computer programs to cognitive trainings in neuropsychologist work. The basis for this type of impact is evidence of neuroplastic changes in people with SM. The greatest therapeutic effects are achieved through the cooperation of an interdisciplinary team, including neurologist, psychiatrist, neuropsychologist and physiotherapist. Obtaining such assistance by patients with SM still remains difficult in Poland. An example illustrating the effective usage of neuropsychological rehabilitation with the help of computer programs is a case study of a patient with SM.
PL
W obrazie klinicznym stwardnienia rozsianego (łac. sclerosis multiplex, SM) na funkcjonowanie chorych wpływają – poza objawami neurologicznymi – współwystępujące objawy neuropsychologiczne, do których zalicza się zaburzenia emocjonalne i dysfunkcje poznawcze oraz czynniki osobowościowe. Dysfunkcje w sferze procesów uwagi, funkcji wykonawczych czy pamięci mają wpływ na zmniejszenie zdolności adaptacyjnych, które są kluczowe dla jakości życia chorych. W badaniach dużych grup klinicznych udowodniono obecność dysfunkcji poznawczych u 40–65% pacjentów. Najczęściej na SM zapadają osoby młode, u których dysfunkcje ruchowe i zaburzenia poznawcze mogą utrudniać codzienne funkcjonowanie, a często też stają się przeszkodą w podejmowaniu zadań życiowych. Dlatego też istnieje potrzeba opracowania nowych i skutecznych programów rehabilitacyjnych dla tej grupy chorych. Rehabilitacja neuropsychologiczna pacjentów z SM obejmuje różnego rodzaju oddziaływania, których celem jest leczenie dysfunkcji poznawczych. W pracy neuropsychologa coraz częściej jako narzędzie terapeutyczne wykorzystuje się programy komputerowe służące do treningów poznawczych. Podstawą dla tego typu oddziaływań są dowody świadczące o zmianach neuroplastycznych u osób ze stwardnieniem rozsianym. Największe efekty terapeutyczne osiąga się jednak dzięki współpracy zespołu interdyscyplinarnego, w którego skład powinni wchodzić neurolog, psychiatra, neuropsycholog oraz rehabilitant. W Polsce uzyskanie takiej pomocy przez pacjentów z SM jest nadal bardzo trudne. Przykładem obrazującym skuteczne zastosowanie rehabilitacji neuropsychologicznej za pomocą programów komputerowych jest studium przypadku chorego ze stwardnieniem rozsianym.
EN
Multiple sclerosis is chronic and progressive disorder of central nervous system, in which different psychiatric diagnosis comorbit in 75% with neurological symptoms. The reasons of depressive disorders are still not precisely known. Psychiatric disorders are often comorbid with neurological disorders and also influence diagnosis and treatment, more often than in other somatic illnesses. It is worth to emphasize that psychic disturbances are a consequence of neurological disorders but can also be primary sign of the disease. Especially emotional disorders and cognitive impairment are characteristic to patients with multiple sclerosis. Emotional, behavioural disorders and cognition dysfunction are often a result of pharmacotherapy of neurological disorders. Psychiatric disorders are often met in patients with autoimmunological disorders, what is more corticosteroid treatment may worsen the symptoms. Depressive disorders, especially serious and moderate episodes, occur twice more frequent than in general population. Following some authors patients suffering from multiple sclerosis and psychiatric disorders present deeper cognitive function impairment, poorer life quality and motor abilities as well as have worse treatment response. Although cognitive functions’ worsening occurs in half number of multiple sclerosis patients, dementia appears in few cases. Psychiatric disorders commonly comorbit with multiple sclerosis have adverse influence on everyday functioning.
PL
Stwardnienie rozsiane jest przewlekle postępującym schorzeniem ośrodkowego układu nerwowego, w którym dolegliwościom i objawom neurologicznym u około 75% pacjentów towarzyszą różne zaburzenia psychiczne. Do chwili obecnej nie ustalono jednoznacznie przyczyn depresji u chorych na stwardnienie rozsiane. Ponieważ zaburzenia psychiczne współistnieją w schorzeniach neurologicznych o wiele częściej niż w innych chorobach somatycznych, dosyć często wywierają wpływ na rozpoznanie i leczenie. Należy także pamiętać, że niektóre zaburzenia psychiczne mogą być powikłaniem schorzeń neurologicznych lub też stanowić objaw pierwotny choroby. Dotyczy to szczególnie zaburzeń emocjonalnych i funkcji poznawczych u chorych na stwardnienie rozsiane. Objawy dotyczące zaburzeń emocjonalnych i zachowania oraz zaburzeń funkcji poznawczych mogą być następstwem prowadzonego leczenia farmakologicznego schorzeń neurologicznych. Objawy psychiczne często występują u chorych na schorzenia autoimmunologiczne, dodatkowo stosowane u tych pacjentów leczenie kortykosteroidami może zaostrzać te objawy. Zaburzenia depresyjne, w tym epizody ciężkie i umiarkowane depresji, występują u chorych na stwardnienie rozsiane dwukrotnie częściej niż w populacji ogólnej. W ocenie niektórych autorów pacjenci ze stwardnieniem rozsianym i współwystępującymi zaburzeniami depresyjnymi wykazują głębsze upośledzenie funkcji poznawczych, prezentują gorszą jakość życia, mają większy stopień niepełnosprawności pod względem ruchowym oraz gorzej reagują na leczenie. Jakkolwiek zaburzenia funkcji poznawczych pojawiają się u połowy pacjentów chorujących na stwardnienie rozsiane, to jednak proces otępienny występuje u nielicznych osób z tym schorzeniem. Występujące dosyć powszechnie w przebiegu stwardnienia rozsianego objawy psychiczne wpływają niekorzystnie na codzienne funkcjonowanie tych chorych.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.