Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 3

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  cognitive deficit
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
|
|
vol. 7
|
issue 4
182-197
EN
Neurodevelopmental theory of pathogenesis of schizophrenia assumes that the development of this condition depends on factors acting long before first clinical symptoms appear. These factors result in disturbed process of neuronal development, particularly within the frontal lobes and prefrontal cortex, temporal lobes, thalamus and several components of the limbic system. These structural abnormalities may be the underlying substrate of cognitive deficits seen in patients with schizophrenia and their relatives, which recently have focused much interest in psychiatric literature. Neuropsychological assessment thereof is increasingly used in the diagnostic-therapeutic management of these patients. Cognitive processes and their disturbances have become a topic of interest of scientific community in our country, but lack of diagnostic tools developed and verified for and in Polish specific conditions creates certain methodological difficulties associated with accurate and objective measurement of cognitive functions. This paper presents particular cognitive functions, whose deficit may occur in patients with schizophrenia. These relate mainly to attention, memory, executive function, psychomotor speed, visual-spatial coordination and fluency of thinking. Next, discussed are psychological tests serving to evaluate particular cognitive functions, with an emphasis on their Polish standardization, normalization and availability of parallel versions. Subsequently, methodological aspects of cognitive function testing are presented. Discussed are several aspects of cultural adaptation of tests, their reliability and accuracy. Methodology of repeated measurements, accounting for the so-called “practice effect” is described. Finally, presented are the results of factor-related analyses of selected psychological tests, as well as their impact on the results obtained.
PL
Teoria neurorozwojowa etiopatogenezy schizofrenii zakłada, że za rozwój schizofrenii odpowiadają czynniki działające na długo przed pojawieniem się objawów klinicznych choroby. Czynniki te prowadzą do zaburzenia procesu rozwoju neuronalnego głównie w obrębie płatów czołowych, w tym kory przedczołowej, płatów skroniowych, wzgórza oraz licznych elementów układu limbicznego. Opisywane zaburzenia strukturalne mogą leżeć u podłoża - obserwowanych u chorych na schizofrenię oraz ich krewnych - deficytów poznawczych, ostatnio szeroko opisywanych w literaturze psychiatrycznej. Ich neuropsychologiczna ocena znajduje coraz częściej zastosowanie w procesie diagnostyczno-terapeutycznym. Procesy poznawcze i ich zakłócenia stały się także przedmiotem zainteresowania środowisk naukowych w naszym kraju, jednak niedostępność opracowanych na gruncie polskim narzędzi diagnostycznych stwarza pewne trudności metodologiczne związane z pomiarem funkcji poznawczych. W artykule zostały zaprezentowane poszczególne funkcje poznawcze, których zakłócenia obserwuje się u chorych na schizofrenię. Dotyczą one głównie uwagi, pamięci, funkcji wykonawczych, szybkości psychomotorycznej, zdolności wzrokowo-przestrzennych oraz płynności myślenia. Następnie omówiono testy psychologiczne służące do oceny poszczególnych funkcji poznawczych, z uwzględnieniem ich polskiej standaryzacji, normalizacji oraz istnienia wersji równoległych. W kolejnej części artykułu przedstawiono aspekty metodologiczne badania funkcji poznawczych. Omówiono aspekty kulturowej adaptacji testów, ich rzetelności i trafności. Opisano także metodologię wykonywania powtarzanych pomiarów z uwzględnieniem tzw. „efektu wprawy". Na koniec zaprezentowano wyniki analiz czynnikowych wybranych testów psychologicznych oraz ich wpływ na rezultaty przeprowadzanych badań.
2
100%
EN
Apolipoprotein E plays an important role in metabolism of cholesterol and in modulation of inflammatory reaction, processes of significance in pathology of multiple sclerosis. Therefore great interest is noted in the impact of ApoE on the pathophysiology of multiple sclerosis. The role of APOE as a gene associated with incidence of multiple sclerosis was a subject of many studies. The basic question whether a particular genotype of APOE or presence of particular alleles is predisposing the host to development of multiple sclerosis received till now no positive answer. The relatively high frequency of APOE genotype in multiple sclerosis patients did not reach statistical significance. Also the results demonstrating the influence of particular APOE genotypes or alleles on development of multiple sclerosis subgroups (relapsing-remitting form or primarily progressing form) proved to be insignificant and the association between the APOE alleles and frequency of relapses was not definitely established. The positive correlation was noted only in individual studies. The association between APOE allele and intensified progression of multiple sclerosis seems to be established. Most important were the results demonstrating an association between APOE ε4 and rapid disease progression in studies using magnetic resonance imaging but the apolipoprotein E genotype was not directly associated with severity of the disease, tested using the multiple sclerosis severity scale. The presence of APOE ε4 allele as a factor predisposing for development of cognitive deficit in multiple sclerosis, especially in learning and recent memory, seems to be well documented. The severe cognitive deficit in victims of multiple sclerosis was evidently associated with the ε4 allele and promotor polymorphism. It was even linked to a five-fold increase in the relative risk of cognitive impairment. The results obtained in Polish population were identical.
PL
Apolipoproteina E odgrywa ważną rolę w metabolizmie cholesterolu i w modulacji reakcji zapalnych, procesów istotnych w patologii stwardnienia rozsianego. Powoduje to duże zainteresowanie znaczeniem ApoE w patofizjologii stwardnienia rozsianego. Rola APOE jako genu, który może wpływać na rozwój i przebieg stwardnienia rozsianego, była i jest szeroko badana. Czy określony genotyp APOE lub nosicielstwo określonego allelu predysponuje do zachorowania na stwardnienie rozsiane? – na tak postawione podstawowe pytanie wciąż nie możemy udzielić jednoznacznej pozytywnej odpowiedzi. Względnie wysoka częstość genotypu APOE u chorych ze stwardnieniem rozsianym nie osiągnęła poziomu znamienności statystycznej. Nie udało się również wykazać związku poszczególnych alleli lub genotypu APOE z postacią choroby (postać rzutowo-remitująca i przewlekle postępująca). Podobnie nie udowodniono jednoznacznie zależności pomiędzy APOE a częstością rzutów choroby. Dodatnią korelację wykazano jedynie w pojedynczych badaniach. Z drugiej strony można przyjąć uchwytny wpływ obecności allelu APOE, jako czynnika predysponującego do szybszego postępu choroby. Najistotniejsze są wyniki wskazujące na istnienie związku pomiędzy APOE ε4 a szybkim postępem choroby w badaniach z zastosowaniem tomografii rezonansu magnetycznego. Jak stwierdzono, genotyp apolipoproteiny E nie jest bezpośrednio powiązany z ciężkością choroby oznaczoną przy użyciu skali ciężkości stwardnienia rozsianego. Kontrowersje budzi również związek pomiędzy tym allelem a stopniem uszkodzenia tkanki nerwowej w stwardnieniu rozsianym. Obecność allelu APOE ε4 predysponuje w stwardnieniu rozsianym do deficytu funkcji poznawczych, zwłaszcza w zakresie uczenia się i pamięci bezpośredniej, co wydaje się dobrze udokumentowane. Ciężki deficyt poznawczy u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym był wyraźnie powiązany z allelem ε4 i polimorfizmem promotora, stwierdzono nawet pięciokrotny wzrost ryzyka upośledzenia funkcji poznawczych. W populacji polskiej nie odnotowano wyników odmiennych.
EN
Cognitive function deficit is a constant phenomenon described in the population of patients with schizophrenia – in the premorbid period, during exacerbations and between the successive episodes. Cognitive dysfunction is an independent prognostic factor in schizophrenia. Studies indicate that this pathology dimension affects patient-functioning indicators, such as: treatment and rehabilitation outcomes, cooperation during treatment, professional, family and social functioning, the ability to live independently as well as the quality of life. Current methods for the treatment of schizophrenia fail to ensure sufficient improvement in this dimension of the disease. The usefulness of omega-3 polyunsaturated fatty acids, both as a monotherapy and an augmentation of antipsychotic treatment in schizophrenia, has been investigated during the last 25 years. The obtained results are inconclusive, however, a positive tendency in the outcomes related to symptomatic improvement have been observed. The effects of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation on the cognitive functioning of patients diagnosed with schizophrenia has been relatively rarely evaluated. However, there is a theoretical rationale for the beneficial effect of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation on cognitive function. The known effects of these substances that could contribute to the improvement in cognitive function include: immunomodulatory effects in the CNS, improvement of oxidative stress parameters, changes in neurotransmission as well as effects on neuroplasticity. The aim of this paper is to present a systematic review of research findings on the changes in cognitive performance in patients diagnosed with schizophrenia who receive omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation.
PL
Deficyt w obszarze funkcjonowania poznawczego jest stałym fenomenem opisywanym w populacji osób z rozpoznaniem schizofrenii – w okresie przedchorobowym, w trakcie pogorszeń, jak również między kolejnymi epizodami. Zaburzenie funkcjonowania poznawczego stanowi niezależny czynnik rokowniczy w schizofrenii. Badania wskazują, że właśnie od tego wymiaru patologii zależą takie wykładniki funkcjonowania pacjentów, jak: wyniki leczenia i rehabilitacji, współpraca w leczeniu, funkcjonowanie zawodowe, rodzinne i społeczne, zdolność do samodzielnej egzystencji oraz jakość życia. Dotychczasowe metody leczenia schizofrenii nie zapewniają wystarczającej poprawy w zakresie tego wymiaru choroby. W okresie ostatnich 25 lat testowano użyteczność wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 jako monoterapii oraz jako augmentacji leczenia przeciwpsychotycznego w schizofrenii. Uzyskane wyniki są niejednoznaczne, choć podkreśla się tzw. pozytywny trend uzyskiwanych wyników w zakresie poprawy objawowej. Stosunkowo rzadko oceniano wpływ suplementacji preparatami wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 na funkcjonowanie poznawcze osób z rozpoznaniem schizofrenii. Korzystny wpływ suplementacji wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi na funkcjonowanie poznawcze ma uzasadnienie teoretyczne. Wśród znanych działań tych substancji mogących wpływać na usprawnienie funkcji poznawczych należy wymienić: działanie immunomodulacyjne w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, poprawę parametrów stresu oksydacyjnego, zmiany w zakresie neurotransmisji oraz wpływ na procesy plastyczności neuronalnej. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie systematycznego przeglądu wyników badań dotyczących zmian sprawności funkcjonowania poznawczego u osób z rozpoznaniem schizofrenii będących w trakcie suplementacji wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi omega-3.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.