Search results

1

Skuteczność kliniczna doustnego preparatu Souvenaid® jako wsparcia niefarmakologicznego osób z chorobą Alzheimera – przegląd badań

100%

Barczak A.

Aktualności Neurologiczne

|

2017

|

vol. 17

|

issue 2

115-120

EN

Alzheimer’s disease is associated not only with cognitive, behavioural and daily functioning impairment, but also with some nutrition deficiencies. Regardless of dementia-related factors leading to malnutrition, the disease itself causes the lack of substances essential for synaptogenesis. Standard pharmacotherapy may be supported by specific dietary interventions, which have beneficial effects on neurotransmission. Souvenaid®, a specialist oral nutritional supplement containing a unique nutrient combination Fortasyn Connect™ that promotes the formation of new synaptic connections, is one of such solutions. Available data indicate safety and beneficial effects of this formulation on the cognitive status of patients with mild dementia due to Alzheimer’s disease. These effects were confirmed in both multicenter, randomised, double-blind European trials as well as in a Polish observational study including 12 patients. Although Souvenaid® appears to have no cognitive benefits in patients with more advanced stages of dementia, it contributes to an increase in the level of nutrients in these patients. A recent project known as LipiDiDiet, which investigated the effects of Souvenaid® on the cognitive status in patients with Alzheimer’s disease who have not yet been diagnosed with dementia, provided ambiguous data as no significant differences were found between the study and the control group for primary endpoints; however, it was demonstrated that regular intake of this formulation by patients with the earliest stage of disease was associated with improved secondary endpoints. The 2-year phase of the study confirmed that the substance is safe as well as that its form and the ease of its use may have positive effects on the nutritional status of patients with Alzheimer’s disease. However, final conclusions are still pending.

PL

Choroba Alzheimera wiąże się nie tylko ze zmianami w zakresie funkcji poznawczych, zachowania i codziennego funkcjonowania, lecz także z obecnością zmian niedoborowych. Niezależnie od związanych z otępieniem czynników prowadzących do niedożywienia sama choroba powoduje brak substancji potrzebnych do procesu synaptogenezy. Klasyczną farmakoterapię mogą wspomóc specyficzne interwencje dietetyczne, przyczyniające się do pozytywnych zmian w zakresie neuroprzekaźnictwa. Jednym z takich rozwiązań jest specjalistyczny doustny preparat odżywczy Souvenaid®, zawierający unikalną kombinację składników odżywczych – Fortasyn Connect™, która wspomaga tworzenie nowych połączeń synaptycznych. Dostępne dane wskazują na bezpieczeństwo i korzystny wpływ preparatu na stan poznawczy pacjentów z łagodnym zaawansowaniem otępienia w chorobie Alzheimera. Efekt ten potwierdzono zarówno w randomizowanych, wieloośrodkowych, europejskich badaniach z podwójnie ślepą próbą, jak i w polskim badaniu obserwacyjnym z udziałem 12 osób. W przypadku bardziej zaawansowanych stadiów otępienia przyjmowanie preparatu Souvenaid® nie przynosi wprawdzie korzyści poznawczych, ale wpływa na wzrost poziomu składników odżywczych u pacjentów. LipiDiDiet, ostatni projekt badający wpływ preparatu Souvenaid® na stan poznawczy osób z chorobą Alzheimera, u których nie rozpoznano jeszcze otępienia, dostarczył niejednoznacznych danych, ponieważ nie stwierdzono istotnych różnic między grupą badawczą a kontrolną w ocenach pierwszorzędowych; wykazano jednak, iż systematyczne przyjmowanie preparatu przez osoby z najmniejszym stopniem zaawansowania zmian wiązało się z lepszymi wynikami ocen drugorzędowych. Trwająca 2 lata faza badania potwierdziła, że jest to bezpieczna substancja, a sama forma preparatu i łatwość jego przyjmowania mogą mieć korzystny wpływ na stan odżywienia pacjentów z chorobą Alzheimera, lecz na ostateczne konkluzje trzeba jeszcze poczekać.

2

Nieprawidłowy stan odżywienia u pacjentów zchorobą Alzheimera

100%

Łucka A., Magierski R.

Aktualności Neurologiczne

|

2017

|

vol. 17

|

issue 4

190-197

EN

Apart from the comprehensively described cognitive disorders or neuropsychiatric symptoms, dementia also leads to progressive wasting in Alzheimer’s disease patients. Malnutrition is a problem affecting up to 25% of patients with dementia. As the disease is mainly found in people over 65 years of age, the patients on the one hand experience changes that are characteristic for the senile age in general, whilst on the other, their nutritional status is affected by the degenerative changes in the central nervous system and the clinical symptoms they produce. The nutritional status has been demonstrated to have a significant impact on the progression of the disease and the patients’ prognosis as well as the incidence of comorbidities, frequency of hospitalisations and overall mortality rate. It is, therefore, important to identify the risk at an early stage, and implement modifications facilitating an adequate nutritional status. Proper education of caregivers is of utmost importance in this respect, and it should be implemented from the earliest stage of the disease. Also, an individual approach must be ensured to adequately address the needs and problems of a given patient, as the required interventions vary depending on the severity of the disease and its current symptoms. Many simple modifications aimed at aiding the adequate nutrition of the patients have been outlined to date, including dietary guidelines and environment adjustments during meals. Also, detailed recommendations have been formulated concerning the intake of oral supplements and medical foods, addressing dietary deficiencies and parenteral nutrition. It should also be pointed out that any decisions concerning treatment must be made in an ethical way, accounting for the patient’s individual preferences.

PL

Oprócz szeroko opisywanych zaburzeń poznawczych czy objawów neuropsychiatrycznych otępienie w chorobie Alzheimera prowadzi do postępującego wyniszczenia organizmu. Niedożywienie dotyczy nawet 25% pacjentów z zespołem otępiennym. Jako że choroba występuje głównie u osób po 65. roku życia, chory z jednej strony doświadcza zmian typowych dla wieku podeszłego, a z drugiej jego stan odżywienia kształtują zmiany degeneracyjne ośrodkowego układu nerwowego i wtórne do nich objawy kliniczne. Udowodniono, że stopień odżywienia organizmu ma bardzo istotny wpływ na progresję choroby i rokowanie, a także na częstość występowania chorób współistniejących i hospitalizacji oraz ogólną śmiertelność. Ważne są zatem wczesne wykrycie zagrożenia i wprowadzenie modyfikacji umożliwiających pacjentowi utrzymanie prawidłowego stanu odżywienia. Jedną z najistotniejszych interwencji jest edukacja opiekunów, prowadzona już od początkowych etapów choroby. Wykorzystywane metody należy dopasować do problemów konkretnej osoby, ponieważ interwencje będą się różniły w zależności od stopnia zaawansowania choroby i aktualnie występujących zaburzeń. Dotychczas opisano wiele prostych modyfikacji, które ułatwiają prawidłowe żywienie pacjentów, m.in. dostosowanie posiłków i otoczenia podczas ich podawania. Sformułowano również konkretne wytyczne odnośnie do stosowania doustnych odżywek i żywności medycznej, wyrównywania niedoborów pokarmowych oraz żywienia pozajelitowego. Trzeba pamiętać, że decyzje dotyczące leczenia powinny być podejmowane w sposób etyczny i z uwzględnieniem preferencji chorego.

3

Wczesne rozpoznawanie choroby Alzheimera

88%

Barczak A.

|

vol. 14

|

issue 2

157-166

EN

Early and accurate diagnosis of Alzheimer’s disease, which is the most common cause of dementia, is of great importance, as it allows pharmacological treatment of patients with dementia due to this disease. Unfortunately, it is often a long-term process, mainly because of the lack of access to specialists, limited possibilities of additional tests and, above all, the lack of knowledge about the nature of this disease. Sometimes, due to an atypical clinical manifestation, the diagnosis is delayed, preventing timely introduction of pharmacological and non-pharmacological therapy. Obtaining a diagnosis in the preclinical stage of the disease enables the implementation of methods delaying the onset of dementia, mainly by increasing cognitive and physical activity, caring for the physical and mental health and adjusting the diet. These are the only modifiable risk factors for the development of dementia caused by Alzheimer’s disease, as opposed to genetic conditions, age, the number of years of formal education, and a history of brain disorders. The article presents the clinical picture of Alzheimer’s disease in its most common form, mainly presenting with episodic memory disorders, while also providing information about rare, atypical variants of this disease, such as posterior cortical atrophy, logopenic primary progressive aphasia, and the frontal and variant with corticobasal syndrome (dominant apraxic symptoms). The latest diagnostic criteria and the detailed diagnostic workup for dementia are described, and tips facilitating correct diagnosis are given. Particular attention has been paid to the role of information provided by the patient’s caregiver, decompensation factors and the practical use of popular cognitive screening methods. The paper also discusses the most common causes of diagnostic difficulties, including the influence of the natural aging process, somatic burden, and mood disorders on the cognitive state.

PL

Wczesne i trafne rozpoznanie choroby Alzheimera, będącej najczęstszą przyczyną otępienia, ma ogromne znaczenie z uwagi na możliwość zastosowania farmakoterapii u pacjentów z otępieniem w przebiegu tego schorzenia. Niestety, obecnie proces diagnostyczny ma niekiedy charakter długotrwały, głównie ze względu na brak dostępu do specjalistów, ograniczone możliwości badań dodatkowych oraz – przede wszystkim – niedostatek wiedzy o tym schorzeniu. Zdarza się, również z powodu nietypowej manifestacji klinicznej, że ustalenie rozpoznania opóźnia się w czasie, uniemożliwiając zastosowanie interwencji farmakologicznych i pozafarmakologicznych. Uzyskanie diagnozy w okresie przedklinicznym choroby pozwala na wdrożenie metod opóźniających pojawienie się otępienia, głównie poprzez zwiększenie aktywności poznawczej i fizycznej, dbałości o stan somatyczny i psychiczny oraz zmianę sposobu odżywiania na zdrowszy. Są to jedyne modyfikowalne czynniki ryzyka rozwoju otępienia spowodowanego chorobą Alzheimera, obok uwarunkowań genetycznych, wieku, formalnej liczby lat nauki oraz przebytych schorzeń mózgu. Niniejszy artykuł prezentuje obraz kliniczny choroby Alzheimera w jej najczęstszej postaci, przebiegającej głównie z zaburzeniami pamięci epizodycznej, niemniej zawarto w nim również informacje na temat rzadkich, atypowych wariantów tego schorzenia: zaniku korowego tylnego, logopenicznej pierwotnej afazji postępującej oraz wariantów czołowego i apraktycznego. W opracowaniu przedstawiono najnowsze kryteria diagnostyczne wytyczające sposób postępowania przy rozpoznawaniu otępienia, jak również wskazówki ułatwiające diagnozę. Szczególną uwagę poświęcono roli wywiadu uzyskanego od opiekuna, czynnikom dekompensacyjnym oraz praktycznemu wykorzystaniu popularnych narzędzi oceny przesiewowej. Omówiono najczęstsze przyczyny trudności diagnostycznych z uwzględnieniem wpływu naturalnego procesu starzenia się, obciążeń somatycznych i zaburzeń nastroju na stan poznawczy.

4

Zastosowanie jakościowej analizy profilu wykonania skali ACE-III w diagnostyce różnicowej chorób otępiennych

88%

Sitek E. J., Barczak A., Senderecka M.

|

issue 1

34-41

EN

Addenbrooke’s Cognitive Examination III (ACE-III) is an extended cognitive screening instrument for an early detection of cognitive impairment, initial differential diagnosis of dementia syndromes and monitoring of disease progression. ACE-III assesses attention and orientation, memory, verbal fluency, language and visuospatial function. The scale may be used by physicians and psychologists as either a stand-alone cognitive screening or an introduction to a more in-depth neuropsychological assessment. It comprises a shorter scale, Mini-ACE, which can also be used independently as a very short screening. In this paper, the ACE-III was compared with other most common cognitive screening tools, such as the MiniMental State Examination (MMSE) and the Montreal Cognitive Assessment (MoCA). We have presented the clinical utility of ACE-III profile analysis in the differential diagnosis of selected neurodegenerative diseases. We have reviewed ACE-III profiles typical for late and early onset Alzheimer’s disease, frontotemporal lobar degeneration syndromes, Parkinson’s disease and atypical parkinsonian syndromes as well as vascular dementia. Among Alzheimer’s disease atypical variants, posterior cortical atrophy, logopenic variant of primary progressive aphasia and frontal variant have been discussed. As regards the frontotemporal lobar degeneration spectrum, the behavioural variant of frontotemporal dementia, non-fluent and semantic variants of primary progressive aphasia have been presented. Finally, among parkinsonism plus syndromes, dementia with Lewy bodies, multiple system atrophy, progressive supranuclear palsy and corticobasal degeneration have been reviewed.

PL

Skala Addenbrooke’s Cognitive Examination III (ACE-III) jest poszerzonym narzędziem przesiewowej oceny funkcji poznawczych, użytecznym we wczesnym wykrywaniu zaburzeń poznawczych, wstępnej diagnostyce różnicowej zespołów otępiennych oraz monitorowaniu postępu choroby. ACE-III ocenia uwagę i orientację, pamięć, fluencję słowną, funkcje językowe i wzrokowo-przestrzenne. Skala może być używana przez lekarzy i psychologów, zarówno jako narzędzie przesiewowe, jak i jako wstęp do kompleksowej oceny neuropsychologicznej. ACE-III zawiera również krótsze narzędzie, Mini-ACE, które w razie potrzeby może być stosowane niezależnie. W niniejszej pracy ACE-III porównano z innymi najbardziej popularnymi skalami przesiewowej oceny funkcji poznawczych: Mini-Mental State Examination (MMSE) oraz Montrealską Skalą Oceny Funkcji Poznawczych (Montreal Cognitive Assessment, MoCA). Następnie omówiono przydatność kliniczną analizy profilu wykonania ACE-III w diagnostyce różnicowej wybranych chorób neurozwyrodnieniowych. Zaprezentowano profile wykonania ACE-III typowe dla choroby Alzheimera (zarówno o wczesnym, jak i o późnym początku), zwyrodnienia czołowo-skroniowego, choroby Parkinsona, atypowych zespołów parkinsonowskich oraz otępienia naczyniopochodnego. Spośród atypowych wariantów choroby Alzheimera uwzględniono zanik korowy tylny, wariant logopeniczny afazji pierwotnej postępującej i wariant czołowy. Spośród podstawowych wariantów zwyrodnienia czołowo-skroniowego przedstawiono wariant behawioralny otępienia czołowo- -skroniowego oraz niepłynny i semantyczny wariant afazji pierwotnej postępującej. Wreszcie spośród zespołów parkinsonizm plus omówiono otępienie z ciałami Lewy’ego, zanik wieloukładowy, postępujące porażenie ponadjądrowe i zwyrodnienie korowo-podstawne.

5

Rola badania PET/CT w diagnostyce otępień

75%

Mączewska J., Królicki L.

Aktualności Neurologiczne

|

2016

|

vol. 16

|

issue 3

146-151

EN

A growing number of people with dementia translates into the necessity to use modern imaging methods. Function tests assessing glucose metabolism in the brain, such as 18F-FDG PET/CT, are conducted in the case of clinical doubts and facilitate the differential diagnostics of dementia. In the case of the Alzheimer’s disease, glucose metabolism disorders become visible, above all, in the area of both the parietotemporal areas, posterior parts of the callosal gyrus, the precuneus as well as medial temporal lobe. In the case of dementia with the Lewy bodies, glucose metabolism disorders relate to the occipital lobes and both the parietotemporal areas. In the case of frontotemporal dementia, lesions are observed, above all, in the frontal lobes and poles of the anterior temporal lobes. On the other hand, in the case of vasogenic dementia, there are numerous, spread deficits visible in collecting a marker within the brain – both the cortex and the subcortical nuclei. Characteristic glucose metabolism disorders are present also in the case of other, less common neurodegenerative diseases, such as corticobasal degeneration and the atrophy of the posterior part of the brain. In the case of corticobasal degeneration, one can observe a decreased collection of 18F-FDG within the sensory-motor cortex, in the subcortical nuclei and the thalamus on the side with the disease, while in the case of atrophy of the posterior part of the brain – within both the parieto-occipital areas. Besides glucose metabolism, it is possible to assess the presence of β amyloid in the brain. It is deemed that a negative result of PET/CT for β amyloid enables to exclude the Alzheimer’s disease as being the cause of dementia. The utilisation of non-invasive PET/CT makes it possible to early diagnose dementia and determine the prognosis.

PL

Rosnąca liczba starszych osób z otępieniem przekłada się na konieczność stosowania nowoczesnych metod obrazowania. Badania czynnościowe oceniające metabolizm glukozy w mózgowiu, takie jak 18F-FDG PET/CT, są przeprowadzane w razie wątpliwości klinicznych i ułatwiają diagnostykę różnicową chorób otępiennych. W przypadku choroby Alzheimera zaburzenia metabolizmu glukozy uwidaczniają się przede wszystkim w obrębie obu okolic skroniowo-ciemieniowych, tylnych części zakrętów obręczy, przedklinka, a także części przyśrodkowych płatów skroniowych. W otępieniu z ciałami Lewy’ego zaburzenia metabolizmu glukozowego dotyczą płatów potylicznych i obu okolic skroniowo-ciemieniowych. W zwyrodnieniu czołowo-skroniowym zmiany obserwuje się przede wszystkim w płatach czołowych i biegunach przednich płatów skroniowych. Z kolei w otępieniu naczyniopochodnym widoczne są liczne, rozsiane ubytki gromadzenia znacznika w obrębie mózgowia – zarówno kory, jak i jąder podkorowych. Charakterystyczne zaburzenia metabolizmu glukozy są obecne również w innych, rzadszych chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak zwyrodnienie korowo-podstawne i zanik tylnej części mózgu. W zwyrodnieniu korowo-podstawnym obserwuje się zmniejszone gromadzenie 18F-FDG w obrębie kory czucioworuchowej, w jądrach podkorowych oraz we wzgórzu po zajętej stronie, natomiast w zaniku tylnej części mózgu – w obrębie obu okolic ciemieniowo-potylicznych. Oprócz metabolizmu glukozy można oceniać obecność amyloidu β w mózgowiu. Uważa się, że negatywny wynik badania PET/CT pod kątem amyloidu β pozwala na wykluczenie choroby Alzheimera jako przyczyny zespołu otępiennego. Zastosowanie nieinwazyjnych badań PET/CT umożliwia wczesne postawienie diagnozy zespołu otępiennego i ustalenie rokowania.

6

Wyzwania terapii otępienia w chorobie Alzheimera

63%

Gabryelewicz T., Mandecka M.

Aktualności Neurologiczne

|

2013

|

vol. 13

|

issue 2

103-108

EN

The prevalence of dementia is reaching epidemic proportions globally. Alzheimer’s disease (AD) is one of the main causes of dementia. In the absence of a causal cure for AD, symptomatic treatment play a key role in management the disease. After proper diagnosis of AD patients should be offered the opportunity to benefit from non-pharmacological and pharmacological therapies. Cholinesterase inhibitors (rivastigmine, donepezil, galantamine) and the N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptor antagonist memantine are currently widely approved for the treatment of AD. These drugs can offer benefits in three main affected areas: activities of daily living, behaviour and cognition. Several guidelines recommend treatment with cholinesterase inhibitors at the time of diagnosis of AD, taking into account expected therapeutic benefits and potential safety issues. These drugs should be used longitudinally with

PL

Rozpowszechnienie choroby Alzheimera (Alzheimer’s disease, AD), która jest najczęstszą przyczyną otępienia, zaczyna osiągać rozmiary światowej epidemii. Kluczowe znaczenie dla pacjenta i jego rodziny ma wczesne, prawidłowe rozpoznanie choroby z możliwością uzyskania szybkiej, profesjonalnej pomocy i optymalnego leczenia farmakologicznego i niefarmakologicznego. Wciąż brakuje skutecznego leczenia przyczynowego, które mogłoby zapobiegać rozwojowi procesu chorobowego lub skutecznie go zahamować. Metody niefarmakologiczne pozwalają opóźnić manifestację kliniczną AD i łagodzić jej przebieg. Z kolei leki zaaprobowane w terapii AD działają objawowo w trzech obszarach: codziennej aktywności życiowej, behawioralnym i poznawczym. W Polsce dysponujemy trzema lekami o potwierdzonej skuteczności klinicznej. Dwa z nich to inhibitory cholinesteraz (rywastygmina, donepezil), trzeci jest antagonistą receptora NMDA (memantyna). Wymienione leki mogą być stosowane w monoterapii lub w terapii łączonej: inhibitor cholinesteraz i memantyna. Leczenie powinno być prowadzone długoterminowo z okresowym monitorowaniem jego efektów. Zasadą kuracji jest nieprzerwane stosowanie maksymalnej, dobrze tolerowanej terapeutycznej dawki dobowej. Oprócz działania usprawniającego funkcje poznawcze leki stosowane w AD wpływają korzystnie na objawy neuropsychiatryczne. Stosowanie innych leków niż inhibitory cholinesteraz i memantyna nie zostało potwierdzone w badaniach klinicznych i nie jest zalecane w rutynowym leczeniu AD.

7

Zanik korowy tylny – obraz kliniczny, diagnostyka różnicowa i postępowanie

63%

Barczak A., Sitek E. J.

Aktualności Neurologiczne

|

2014

|

vol. 14

|

issue 3

181-189

EN

Posterior cortical atrophy is a rare form of an early-onset dementia syndrome (usually affecting people below 65 years of age) with predominant deficits in visual perception and visuospatial functions. This form of disease is often considered as atypical manifestation of Alzheimer’s disease, also known as its visual variant. Reading difficulties, face and object recognition problems, topographical disorientation, inability to perceive more than one object at a time and misreaching objects under visual control are frequently observed. These deficits lead to progressive loss of independence in the activities of daily living, that occurs earlier than observed in patients with Alzheimer’s disease. Cognitive dysfunction is caused by a dysfunction of one or two main visual pathways (dorsal – enabling the localization of stimuli, or ventral – enabling stimulus recognition) and subsequent parietal and/or occipital atrophy. Posterior cortical atrophy may be also associated with other, more complex neurological and psychiatric symptoms. In this paper, clinical presentation and diagnostic criteria of posterior cortical atrophy as well as neuropsychological assessment tools useful in the differential diagnosis and management options, both pharmacological and non-pharmacological, are presented.

PL

Zanik korowy tylny (posterior cortical atrophy, PCA) to rzadki zespół otępienny z dominującymi zaburzeniami percepcji wzrokowej i deficytem funkcji wzrokowo-przestrzennych. Charakteryzuje się wczesnym początkiem – zwykle przed 65. rokiem życia. Schorzenie to jest najczęściej uznawane za atypową postać choroby Alzheimera, określaną jako jej wariant wzrokowy. U pacjentów obserwuje się trudności z czytaniem, rozpoznawaniem twarzy, obiektów i otoczenia, problemy konstrukcyjne, niemożność jednoczesnego spostrzegania kilku obiektów i sięgania po przedmioty znajdujące się w zasięgu ręki. Wymienione deficyty prowadzą do – wcześniejszej niż u osób z chorobą Alzheimera – utraty samodzielności. Zaburzenia procesów poznawczych wynikają z dysfunkcji jednego lub dwóch głównych szlaków przetwarzających informacje wzrokowe w mózgu (grzbietowego, pozwalającego na lokalizację bodźca, bądź brzusznego, odpowiedzialnego za rozpoznanie bodźca), a następnie z zaniku kory płatów ciemieniowych i/lub potylicznych. Schorzeniu może towarzyszyć bardziej złożona symptomatologia neurologiczna i psychiatryczna. W pracy przedstawiono obraz kliniczny i kryteria diagnostyczne zaniku korowego tylnego, neuropsychologiczne metody użyteczne w procesie diagnozowania, główne problemy związane z różnicowaniem oraz możliwości oddziaływania farmakologicznego i niefarmakologicznego.

8

Dieta jako czynnik protekcyjny otępienia

63%

Magierski R., Antczak-Domagała K., Sobów T.

Aktualności Neurologiczne

|

2014

|

vol. 14

|

issue 3

167-174

EN

For years, predictions concerning the epidemiology of dementia, particularly Alzheimer’s disease, have been sinister. The commonness of dementia at present and prognoses saying that the number of demented patients will triple in the next decades prompts the search for effective treatment methods. Unfortunately, despite long studies, no effective therapy for neurodegenerative syndromes has been developed. Therefore, simultaneously conducted studies aim at establishing effective prevention. Apart from physical and mental activity, diet is another field explored in the preventive investigations. More and more correlations between nutritional status, diet and cognitive functions are observed. The investigations in this area may be divided into three basic fields. First, basic examinations are used to analyse the impact of nutrients on the functioning of the nervous system. Second, there are ongoing observation projects and population-based studies. A long observation of behaviours and nutritional habits in large cohorts as well as rates indicating compliance to given dietary guidelines enable researchers to draw conclusions concerning protective effects of diet. Third, it is attempted to conduct prospective preventive studies (with dietary interventions and recommendations concerning mental and physical activity) as well as clinical trials evaluating the effects of specific diets or impact of some food products (e.g. foods for special medical purposes). The current knowledge suggests that dietary interventions, particularly when combined with physical and mental activity, may be the most advantageous if implemented early enough and observed nearly for the entire life.

PL

Od lat pojawiają się kasandryczne wizje dotyczące epidemiologii otępień, a zwłaszcza choroby Alzheimera. Znaczne rozpowszechnienie otępień dzisiaj i prognozowane potrojenie liczby chorych otępiałych w najbliższych dekadach zmusza do poszukiwań skutecznych opcji leczniczych. Mimo wieloletnich badań nie udało się niestety opracować skutecznej terapii zespołów neurodegeneracyjnych, dlatego równolegle prowadzi się badania mające na celu opracowanie efektywnych strategii prewencyjnych. Oprócz wpływu aktywności umysłowej i fizycznej obszar intensywnych badań prewencyjnych stanowi dieta. Dostrzega się coraz więcej zależności między stanem odżywienia i dietą a funkcjami poznawczymi. Badania w tym zakresie można podzielić na trzy podstawowe obszary. Po pierwsze, na podstawie badań podstawowych analizowane jest znaczenie składników pochodzących z pożywienia dla funkcjonowania układu nerwowego. Po drugie, trwają projekty obserwacyjne i badania prowadzone w populacji. Wieloletnia obserwacja zachowań i nawyków żywieniowych w dużych populacjach i wskaźniki stosowania się do konkretnych wytycznych dietetycznych pozwalają na wyciąganie wniosków o protekcyjnym działaniu diety. Po trzecie, podejmuje się próby prospektywnych badań prewencyjnych (z interwencjami dietetycznymi, a także zaleceniami dotyczącymi aktywności umysłowej i fizycznej) oraz badania kliniczne oceniające efekty wdrożonej specyficznej diety lub wpływ produktów przemysłowych (np. środków spożywczych przeznaczenia medycznego). Na bazie dostępnej wiedzy sugeruje się, że interwencje dietetyczne, zwłaszcza w połączeniu z aktywnością umysłową i fizyczną, mogą przynieść najwięcej korzyści – o ile zostaną wdrożone odpowiednio wcześnie i będą stosowane przez praktycznie całe życie.

9

Oksydacyjne uszkodzenia DNA w chorobie Alzheimera i Creutzfeldta-Jakoba

63%

Grešner S. M., Liberski P. P.

|

2011

|

vol. 11

|

issue 1

64-67

EN

The loss of nerve cells and the accumulation of pathological protein deposits comprise the common features of Alzheimer’s disease (AD) and Creutzfeldt-Jakob disease (CJD). Despite our constantly broadening knowledge of the pathogenesis of neurodegenerative diseases, the precise molecular mechanisms of the pathological processes underlying this group of diseases still remain to be unambiguously elucidated. Recently, evidence suggesting a crucial role for the oxidation stress in the development of these neurodegenerative diseases has significantly increased. An association between the accumulation of pathological protein deposits and increased generation of reactive oxygen species has been proposed in both AD and CJD. In the light of increasing evidence documenting the occurrence of DNA damage as a consequence of oxidative stress, involvement of DNA repair genes in the pathogenesis of these diseases was implicated. The product of OGG1, APE1 and XRCC1 genes play various roles in the removal of oxidative-stress-induced DNA damage, and in the protection of cells against the consequences of oxidative stress, including cell death. The enzymes comprising the DNA repair system play a significant role in maintaining an intact genome. Therefore, the dysfunction of this system or its partial impairment may lead to an accumulation of errors which ultimately lead to cell death.

PL

Wspólną cechą choroby Alzheimera (AD) i Creutzfeldta-Jakoba (CJD) jest utrata komórek nerwowych oraz gromadzenie się w mózgu złogów nieprawidłowo zwiniętych białek. Pomimo coraz szerszej wiedzy na temat patogenezy chorób neurodegeneracyjnych precyzyjne mechanizmy molekularne procesów patologicznych w tej grupie chorób wciąż nie zostały jednoznacznie wyjaśnione. W ostatnich latach wzrosła liczba dowodów na to, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w rozwoju tych chorób neurodegeneracyjnych. Proponuje się związek pomiędzy odkładaniem nieprawidłowych form białek a wzrostem produkcji reaktywnych form tlenu, zarówno w przypadku AD, jak i CJD. W świetle licznych dowodów występowania uszkodzeń DNA wywołanych działaniem stresu oksydacyjnego postuluje się zaangażowanie genów naprawy DNA w patogenezę tych chorób. Produkty genów naprawy OGG1, APE1, XRCC1 są zaangażowane w usuwanie oksydacyjnych uszkodzeń DNA i ochronę komórki przed zgubnymi skutkami stresu oksydacyjnego, włącznie ze śmiercią komórkową. Enzymy systemu naprawy uszkodzeń DNA odgrywają istotną rolę w utrzymaniu integracji genomu. W przypadku ich całkowitego braku lub uszkodzeń w komórkach dochodzi do gromadzenia błędów, które prowadzą do śmierci komórki.

10

Impact of vascular diseases on the progression of mild cognitive impairment to Alzheimer’s disease

63%

Nesteruk M., Nesteruk T., Styczyńska M., Barcikowska M.

Aktualności Neurologiczne

|

2015

|

vol. 15

|

issue 1

18-21

EN

Introduction: Mild cognitive impairment does not meet the criteria for the diagnosis of dementia, but reaching this diagnosis raises concern about the future state of a patient due to the possibility of the conversion to Alzheimer’s disease. Although the aetiology of Alzheimer’s disease is neurodegenerative, the impact of vascular diseases is also taken into consideration. The aim of this study was to assess the impact of vascular diseases in patients diagnosed with mild cognitive impairment on the conversion to Alzheimer’s disease. Material and methods: In each of 101 patients with a diagnosis of mild cognitive impairment, a detailed medical history was taken, taking into account: hypertension, ischaemic heart disease, arrhythmias, myocardial infarction, stroke, diabetes as well as thyroid diseases, head injuries, alcohol abuse, smoking, exposure to toxic substances, surgery under general anaesthesia and the family character of dementia. Clinical follow-ups were scheduled after 6, 12 and 24 months. Results: Amongst 101 patients with mild cognitive impairment, 17 (16.8%) converted to Alzheimer’s disease within two years of observation. The analysis of the distribution of independence tests showed that the conversion is significant for two variables: ischaemic heart disease and myocardial infarction.

PL

Wstęp: Łagodne zaburzenia poznawcze nie spełniają kryteriów rozpoznania zespołu otępiennego, jednakże ustalenie tego rozpoznania wzbudza obawę o przyszły stan pacjenta, w związku z zagrożeniem konwersją do choroby Alzheimera. Mimo etiologii zwyrodnieniowej choroby Alzheimera brany pod uwagę jest również wpływ chorób naczyniowych na rozwój tej choroby. Celem pracy była ocena wpływu obciążenia chorobami naczyniowymi u pacjentów ze zdiagnozowanymi łagodnymi zaburzeniami poznawczymi na konwersję do choroby Alzheimera. Materiał i metody: U 101 pacjentów z rozpoznaniem łagodnych zaburzeń poznawczych przeprowadzono szczegółowy wywiad chorobowy, uwzględniający: nadciśnienie tętnicze, chorobę niedokrwienną serca, zaburzenia rytmu serca, zawał serca, udar mózgu, cukrzycę, a ponadto choroby tarczycy, urazy głowy, nadużywanie alkoholu, nikotynizm, kontakt z substancjami toksycznymi, operacje w znieczuleniu ogólnym i rodzinność otępienia. Zaplanowano wizyty kliniczne po 6, 12, 24 miesiącach. Wyniki: Spośród 101 pacjentów z rozpoznaniem łagodnych zaburzeń poznawczych u 17 osób (16,8%) stwierdzono konwersję do choroby Alzheimera w ciągu 2 lat obserwacji. Analiza testów niezależności rozkładów wykazała, że konwersja jest istotna dla dwóch zmiennych: choroby niedokrwiennej serca oraz zawału serca w wywiadzie.

11

Farmakoterapia choroby Alzheimera i innych otępień w praktyce: który lek, kiedy i dla kogo?

63%

Wojtera M., Sobów T.

Aktualności Neurologiczne

|

2014

|

vol. 14

|

issue 4

218-227

EN

Dementia is characterised by a combination of different types of cognitive impairment, which is so significant that it affects daily living, disrupts patients’ professional activity and leads to complete dependence on relatives or adequate institutions. Dementias are usually caused by neurodegenerative processes or damage of vascular origin within the central nervous system. Alzheimer’s disease, which is fatal and progressive, is the main cause of dementia. Drugs used in modern medicine have only symptomatic effects and have no influence on the cause of the illness. Drugs registered for Alzheimer’s disease treatment (cholinesterase inhibitors and memantine) have been available for many years. The majority of doctors involved in treating dementia believe that they are well acquainted with the above substances which they often use. In clinical trials, it has been proven that the drugs have a moderate influence on cognitive functions, behavioural and psychological symptoms of dementia, and on activities of daily living. The influence of the drugs on the natural course of the disease in the central nervous system is still a controversial issue. This article discusses the clinical use of anti-dementia drugs available in Poland and practical recommendations regarding their choice in daily practice. Moreover, current recommendations for a change of the therapy (to a different inhibitor), combination therapy (cholinesterase inhibitors and memantine) and necessary safety procedures (contraindications, interactions) are presented.

12

Memantyna w łagodnych zaburzeniach poznawczych i otępieniu alzheimerowskim o nasileniu lekkim: przesłanki teoretyczne, badania kliniczne i rekomendacje stosowania

63%

Sobów T.

Aktualności Neurologiczne

|

2014

|

vol. 14

|

issue 1

54-60

EN

Memantine, uncompetitive antagonist of NMDA receptor, is currently registered worldwide for the treatment of moderate to advanced dementia in the course of Alzheimer’s disease and is used either in monotherapy or in combination with cholinesterase inhibitor. Memantine’s efficacy has been documented in several clinical trials within cognition, behaviour and activities of daily living domains; the more advanced dementia the bigger effect size is usually seen. Adding memantine to an ongoing cholinesterase inhibitors exerts augmentation. Memantine efficacy in less advanced stages of Alzheimer’s dementia is the matter of controversy. It is highly unlikely to see an evident clinical benefit in the group of patients with initial MMSE above 20. Early treatment with memantine is thought to exert long-term consequences as probable disease-modifying effect may come to action. Data supporting this view (and, as a result, early treatment with memantine) is mainly of clinical nature and need to be confirmed with the use of validated disease progression biomarkers. Patients with mild dementia of Alzheimer’s type may be rationally treated with memantine monotherapy, even considering probable lack of symptomatic effect, when cholinesterase inhibitors are contraindicated or poorly tolerated. Data supporting the use of memantine in mild cognitive impairment are currently insufficient.

PL

Memantyna, niekompetycyjny antagonista receptora NMDA, jest obecnie zarejestrowana do leczenia choroby Alzheimera, w otępieniu o nasileniu umiarkowanym do znacznego, w monoterapii lub połączeniu z inhibitorem cholinesterazy. Badania kliniczne udokumentowały jej skuteczność w zakresie funkcji poznawczych, zachowania oraz codziennego funkcjonowania. Efekt kliniczny jest zwykle tym bardziej widoczny, im większe jest nasilenie otępienia. Dodanie memantyny do uprzednio stosowanego inhibitora cholinesterazy wzmacnia efekt objawowy. Skuteczność memantyny w mniej nasilonych stadiach otępienia stanowi przedmiot kontrowersji. Dostępne dane kliniczne sugerują brak widocznego efektu objawowego u większości pacjentów z wyjściowym MMSE >20. Wczesne włączenie leku może mieć długoterminowe konsekwencje w postaci modyfikacji naturalnej progresji dysfunkcji poznawczych. Dostępne dane wspierające taki pogląd (i wczesne stosowanie memantyny) oparte są jednak tylko na badaniach klinicznych i wymagają potwierdzenia w analizach z wykorzystaniem neurobiologicznych markerów choroby Alzheimera. Niewątpliwie racjonalne, pomimo prawdopodobnie niewielkiego wpływu objawowego, jest włączenie memantyny u chorych z lekkim otępieniem, którzy nie mogą być leczeni inhibitorem cholinesterazy. Przesłanki, aby stosować memantynę w stadium łagodnych zaburzeń poznawczych, należy obecnie uznać za niewystarczające.

13

Strategie aktywnej i pasywnej immunizacji jako terapii choroby alzheimera

63%

Sobów T.

Aktualności Neurologiczne

|

2008

|

vol. 8

|

issue 2

77-83

EN

currently available pharmacotherapeutics (cholinesterase inhibitors and memantin) for Alzheimer’s disease (AD) exert mainly symptomatic effect and doubtful, if any, disease-modifying activities. Strategies of active and passive immunization were very successful in the last 10 years, mainly, however, with the use of experimental animal models of the disease. More recently, several human trials have been undertaken with mixed results obtained. Some support was found for the idea that immunotherapy may influence natural disease history, at least at the level of neuropathology and biomarkers and, to the less extend, neuroimaging findings and cognition. The paper presents recent developments in the use of immunotherapy of AD both with animal pasywmodels as well as human clinical trials. An attempt is also made to elucidate possible mechanisms of action of this novel treatment approach. Particularly, the difficulties in translating results obtained in animal studies into clinical trials in humans has been underlined and discussed. The results of the very first human trial with the use of AN-1792 vaccination are critically discussed with special reference to the possible mechanisms of the observed severe complications of this treatment modality (brain inflammation). currently, several other studies with active immunization are on the way, in which novel technologies diminishing the risk of brain inflammation were used. Finally, article presents several clinical trials with the use of passive immunization strategies, showing the advantages of this approach, particularly in the context of tolerability.

PL

Obecnie dostępne metody leczenia choroby Alzheimera (inhibitory cholinesterazy i memantyna) mają prawdopodobnie głównie działanie objawowe, a ich wpływ na naturalny przebieg choroby jest wątpliwy. Strategie aktywnej i pasywnej immunizacji są intensywnie badane przez ostatnie 10 lat. Wyniki badań eksperymentalnych oraz wstępne wyniki badań chorych z AD wskazują, że działanie immunoterapii może wykraczać poza efekt objawowy i wpływać nie tylko na objawy (poznawcze, behawioralne), ale także na progresję neuropatologiczną i, prawdopodobnie, biomarkery. W pracy przedstawiono wyniki badań z wykorzystaniem modeli zwierzęcych AD i użyciem metod aktywnej i pasywnej immunizacji anty-Ab. Omówiono trudności z przełożeniem wyników uzyskanych z wykorzystaniem zwierząt laboratoryjnych na potencjalne metody terapeutyczne u ludzi. Opisano ponadto pierwsze wyniki badań na ludziach i podjęto próbę odpowiedzi na pytanie o mechanizmy działania immunoterapii w AD. Krytycznej analizie poddano wyniki pierwszych badań klinicznych na ludziach z użyciem szczepionki AN-1792, ze szczególnym uwzględnieniem możliwych przyczyn obserwowanych w tych badaniach powikłań (zapalenie mózgu). Obecnie prowadzonych jest kilka innych badań z aktywną immunizacją, w których zastosowano technologie zmniejszające ryzyko zapalenia mózgu. W pracy omówiono także prowadzone obecnie próby kliniczne z wykorzystaniem technik pasywnej immunizacji i wskazano na potencjalne przewagi tej metody nad immunizacją aktywną, zwłaszcza w kontekście tolerancji leczenia.

14

Trudności w komunikacji z pacjentem z chorobą Alzheimera

63%

Makara‑Studzińska M., Gustaw K., Kryś K.

Psychiatria i Psychologia Kliniczna

|

2012

|

vol. 12

|

issue 1

18-25

EN

Alzheimer’s disease involves a progressive disintegration of the brain in the clinical picture of dementia. In addition to explicit memory loss, problems with thinking, language functions, emotional life, logical reasoning. As the disease progresses the patient is completely lost in the environment and can not use speech. As a result, there are problems in communicating with the environment. The aim of this study was to create a profile of language impairment in subsequent stages of Alzheimer’s disease. The research tool was a questionnaire anABC designed by the author. The survey anABC was designed and named to evaluate the efficiency of language and communication. To assess the level of cognitive impairment scale was used Mini‑Mental State Examination (MMSE). The study group comprised 32 patients with Alzheimer’s disease and 32 caregivers. Patients in the first stage of the disease have the greatest difficulties in terms of pragmatics, content and semantics – the meaning of individual words. The greatest difficulty for patients in the second stage of the disease was the understanding and interpretation of expression depending on the context, then the content and meaning of individual words. There was also minor difficulties with the syntax. In the third stage of the disease, the greatest difficulty equally represented: pragmatics, and semantics of the contents,effia somewhat smaller barrier was the syntax, but there were also phonetic difficulties. The largest group of patients with Alzheimer’s disease were patients with significant impairment in interpersonal communication. There is an urgent need to educate caregivers of persons with Alzheimer’s disease in the field of communications.

PL

Choroba Alzheimera polega na postępującym rozpadzie funkcji mózgu w obrazie klinicznym zespołu dementywnego. Obok wyraźnej utraty pamięci występują zaburzenia myślenia, funkcji językowych, życia emocjonalnego, logicznego rozumowania. Wraz z postępem choroby chory staje się zupełnie zagubiony w otoczeniu, nie potrafi posługiwać się mową. W efekcie pojawiają się problemy w komunikowaniu się z otoczeniem. Celem pracy było stworzenie profilu zaburzeń językowych w kolejnych etapach choroby Alzheimera. Narzędzie badawcze stanowił autorski kwestionariusz ankiety anABC. Ankieta nazwana anABC zaprojektowana została tak, by oceniać sprawność językowo‑komunikacyjną. Do oceny poziomu zaburzeń funkcji poznawczych posłużono się skalą Mini‑Mental State Examination (MMSE). Badanie przeprowadzono w grupie 32 pacjentów z chorobą Alzheimera i 32 ich opiekunów. Pacjenci w pierwszym stadium choroby mieli największe trudności w zakresie pragmatyki, treści i semantyki – znaczenia poszczególnych wyrazów. Największą trudność dla pacjentów w drugim stadium choroby stanowiły rozumienie i interpretowanie wypowiedzi w zależności od kontekstu, następnie treść i znaczenie poszczególnych wyrazów. Zaobserwowano też drobne trudności w zakresie składni. W trzecim stadium choroby jednakową i największą trudność stanowiły: pragmatyka, treść i semantyka, nieco mniejszą barierą była syntaktyka, natomiast dodatkowo pojawiały się trudności fonetyczne. Największą grupę pacjentów z chorobą Alzheimera stanowili pacjenci ze znacznymi zaburzeniami w komunikacji interpersonalnej. Istnieje pilna potrzeba edukacji opiekunów osób z chorobą Alzheimera w zakresie sposobów komunikacji.

15

Rola VEGF, czynnika neurotroficznego i proangiogennego w patogenezie choroby Alzheimera

63%

Nowacka M., Obuchowicz E.

|

2011

|

vol. 11

|

issue 2

123-130

EN

Currently, neurodegenerative disorders represent one of the most serious diseases the mankind is struggling with. An increased morbidity rate of Alzheimer’s disease seems to be associated with general population aging. Despite the fact that the intensive studies have been conducted in many research centres for several years, etiopathogenesis of Alzheimer’s disease is still not fully understood. Furthermore, there is no drug which could, at least, inhibit progress of this disease effectively. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is well-characterized proangiogenic substance, essential for the formation of new blood vessels during embryogenesis as well as others pathological condition. Recently, a new role for VEGF as a neurotrophic factor has been emerged. In the developing nervous system, VEGF plays a pivotal role in neuronal proliferation and guidance of neuronal development process. As proangiogenic and neurotrophic factor, VEGF has been suggested to be involved in the pathogenesis of Alzheimer’s disease. In patients suffering fromthis disease patients abnormal regulation of VEGF expression have been reported. Moreover, an interaction between VEGF and b-amyloid has been evidenced in in vitro studies on cell cultures and in vivo studies conducted on transgenic lab animals. In consequence, these data have stimulated an increasing interest in assessing the therapeutic potential of VEGF pharmacological modulation in treatment of Alzheimer’s disease.

PL

Choroby neurodegeneracyjne należą do najpoważniejszych schorzeń, z jakimi zmaga się obecnie medycyna. Wydaje się, iż obserwowany wzrost częstości występowania choroby Alzheimera w dużej mierze wiąże się z ogólnym starzeniem się ludzkiej populacji. Mimo intensywnych badań prowadzonych od kilkudziesięciu lat etiopatogeneza tej choroby nie jest poznana, nie znamy również leku, który przynajmniej hamowałby skutecznie postęp tej choroby. Naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (vascular endothelial growth factor, VEGF) jest dobrze scharakteryzowanym czynnikiem proangiogennym, niezbędnym do powstawania nowych naczyń krwionośnych zarówno podczas rozwoju zarodkowego, jak i w warunkach patologicznych. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wskazały na nową rolę VEGF jako czynnika neurotroficznego. Podczas rozwoju układu nerwowego VEGF odgrywa kluczową rolę nie tylko w różnicowaniu i tworzeniu sieci naczyń w rozwijającym się mózgu, lecz także w proliferacji neuronów oraz w kierowaniu procesem rozwoju neuronalnego. Obecnie uważa się, że VEGF jako czynnik proangiogenny i neurotroficzny prawdopodobnie bierze udział w patogenezie choroby Alzheimera. U osób cierpiących na tę chorobę stwierdzono nieprawidłową regulację ekspresji VEGF. Zarówno w badaniach in vitro przeprowadzonych na hodowlach komórkowych, jak i w badaniach in vivo na zwierzęcych modelach transgenicznych stwierdzono występowanie interakcji między VEGF a b-amyloidem. Te przesłanki zainspirowały badaczy do podjęcia badań nad ewentualnym wykorzystaniem farmakologicznej modulacji VEGF w terapii choroby Alzheimera.

16

Comorbidities disorders and Alzheimer's disease

63%

Fąfara A., Ciesielska N., Damiza A., Chatys Ż., Bentryn D., Gajos A., Zukow W., Sokołowski R.

|

issue 6

57-70

EN

Abstract Introduction. Alzheimer's disease is a chronic, progressive, neurodegenerative disease of the brain initially runs with disorders of higher cortical function, leading to dementia and a complete failure. Among the most important modifiable risk factors stand out: advanced age, genetic predisposition towards dementia and sex.Ch Orob Alzheimer's disease is heterogeneous in terms of clinical, neuropathological, biochemical and molecular level, can take place accompanied by a number of disorders and disease entities. Purpose. Presentation and discussion of disorders, and comorbidity of Alzheimer's disease. Materials and methods. Using a key Alzheimer's disease (Alzheimer's disease), comorbidities (comorbidity) Polish and foreign searched electronic bibliographic databases: Polish Medical Bibliography, EBSCO Host Web, Wiley Online Library, Springer Link, Science Direct, Medline. Results. Finally, analysis of the scientific reports showed that frequently co-existing disorders, and Alzheimer's disease include: disease entities associated with hypoestrogenemia, cognitive and behavioral deficits, depression, diabetes type 2, conversion of ocular disorders and eating habits, sleep, bladder control bladder and bowel, and sexual dysfunction. Conclusions. A multitude of sickness characterized by Alzheimer's disease shows coercion interdisciplinary care for early diagnosis not only cognitive deficits but also often concomitant ophthalmic internal medicine, neurological and psychiatric disorders. = Streszczenie Wstęp. Choroba Alzheimera to przewlekła, postępująca, pierwotnie neurodegeneracyjna choroba mózgu przebiegająca z zaburzeniami wyższych czynności korowych, prowadząca do otępienia i pełnej niesprawności. Wśród niemodyfikowalnych najważniejszych czynników ryzyka wyróżnia się: zaawansowany wiek, uwarunkowania genetyczne w kierunku otępienia oraz płeć. Choroba Alzheimera jest schorzeniem heterogennym pod względem klinicznym, neuropatologicznym, biochemicznym i molekularnym, może przebiegać w towarzystwie licznych zaburzeń oraz jednostek chorobowych. Cel. Przedstawienie i omówienie zaburzeń oraz schorzeń współistniejących z chorobą Alzheimera. Materiał i metody. Posługując się kluczowymi choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease), choroby współistniejące (comorbidity) przeszukano polskie oraz zagraniczne elektroniczne bazy bibliograficzne: Polska Bibliografia Lekarska, EBSCO host Web, Wiley Online Library, Springer Link, Science Direct, Medline. Wyniki. Ostatecznie analiza doniesień naukowych wykazała, że do często współistniejących z chorobą Alzheimera zaburzeń oraz schorzeń można zaliczyć: jednostki chorobowe związane z hipoestrogenizmem, deficyty poznawcze i behawioralne, depresje, cukrzyce typu 2, zamiany oczne, a także zaburzenia nawyków żywieniowych, snu, kontroli nad pęcherzem moczowym i jelitami oraz zaburzenia seksualne. Wnioski. Mnogość chorobowa charakteryzująca chorobę Alzheimera ukazuje przymus opieki interdyscyplinarnej w celu wczesnego zdiagnozowania nie tylko deficytów poznawczych ale również często współistniejących okulistycznych, internistycznych, neurologicznych i psychiatrycznych zaburzeń.

17

Contemporary methods in the evaluation of activities in daily living with Alzheimer disease

63%

Opara J., Brola W.

Medical Rehabilitation

|

2011

|

vol. 15(1)

21-24

PL

Starzenie się społeczeństw doprowadzi do wzrostu zapadalności na chorobę Alzheimera. W zaawansowanym stadium choroba uniemożliwia samodzielne wykonywanie nawet prostych czynności codziennych i osoba chorująca na chorobę Alzheimera wymaga stałej opieki. Ocena samodzielności osób z otępieniem jest bardzo ważna – pozwala ona na oszacowanie potrzeb dotyczących opieki nad chorymi, gdyż pociąga to za sobą koszty i obciążenie opiekunów. W artykule przeglądowym przedstawiono aktualne możliwości oceny samodzielności w wykonywaniu czynności Ŝycia codziennego u osób z otępieniem – służą do tego skale oceniające czynności podstawowe (ADL) i skale nazwane instrumentalnymi lub rozciągniętymi skalami ADL

EN

Alzheimer disease is known for placing a great burden on caregivers which include the social, psychological, physical and/or economic aspects. The disease diminishes patients` independence in activities of daily living (ADL). Home care is usually preferred by patients and families. The role of the main caregiver is often taken by the spouse or a close relative. Dementia caregivers are subject to high rates of physical and mental disorders. ADL scales are useful for the evaluation of patients` capacity and their needs for care and burden. Those scales enable one also to arrive ar the outcome measure of rehabilitation. One can divide them into three parts: universal (generic) basic ADL scales, basic scales which are specific for Alzheimer disease and instrumental - extended (expanded) ADL scales. In this paper the most commonly used scales evaluating activities of daily living in Alzheimer disease, including as equally basic as well as instrumental ADL scales, have been presented. Due to the systematic review we were able to present their psychometric properties: content validity, internal consistency, construct validity, criterion validity, reliability, responsiveness, floor-and ceiling effects, and interpretability. Those scales that received positive ratings have been presented.

18

Rola wybranych czynników ryzyka w etiopatogenezie i przebiegu choroby Alzheimera

63%

Dudkowiak R.

Aktualności Neurologiczne

|

2013

|

vol. 13

|

issue 2

109-118

EN

Alzheimer’s disease (AD) is the most common form of dementia among elderly. It is a progressive, neurodegenerative disease. Morbidity of AD rises with age. Aetiology of AD is multifactorial and it compounds of genetics and environmental factors including general lifestyles, diet, physical activity smoking and alcohol abuse. It is believed that a diet similar in composition to the Mediterranean diet has a protective effect and promotes a long life in health. Hyperhomocysteinemia and a diet deficient in B12 is indirectly associated with AD. On the other hand, supplementation of vitamins C, E and folate in diet can be protective from AD. Both, obesity and undernutrition, can increase the risk of development of AD. The importance of correlation between vascular disease of the brain and dementia is undeniable. It is supported by the fact that appropriate diet, proper nutritional status, absence of diabetes, avoiding smoking and attention to physical activity play an important role not only in preventing cardiovascular diseases, but also the AD. Epidemiological studies suggest that the incidence of AD will continue to rise along with aging population, which will increase the amount of disable people due to AD impacting medical, cultural and economic aspects of the society. Therefore the role of individual factors should have been investigated still and prophylactic activities must have been introduced in the early age.

PL

Choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease, AD) stanowi jedną z najczęstszych przyczyn otępienia w wieku starszym. Ma charakter postępujący i prowadzi do stopniowej degeneracji mózgu. Zapadalność na AD wzrasta wraz z wiekiem. Etiologia choroby jest wieloczynnikowa. Składają się na nią interakcje pomiędzy czynnikami genetycznymi a środowiskowymi, w tym m.in. stylem życia, dietą, aktywnością fizyczną i nałogami. Uważa się, że sposób odżywiania zbliżony w składzie do diety śródziemnomorskiej ma ochronne działanie i sprzyja długotrwałemu życiu w zdrowiu. Podwyższone stężenie homocysteiny oraz obniżone stężenie witaminy B12 może pośrednio wpływać na rozwój AD. Natomiast zwiększone spożycie kwasu foliowego, witaminy C i E może działać ochronnie. Niekorzystny wpływ na rozwój AD odnotowano zarówno w przypadku zbyt dużej masy ciała, jak i w przebiegu niedożywienia. Podkreśla się również związek pomiędzy naczyniopochodnym uszkodzeniem mózgu a rozwojem otępienia. Przemawia za tym fakt, że odpowiednia dieta, prawidłowy stan odżywienia, brak cukrzycy, unikanie palenia papierosów oraz zwrócenie uwagi na aktywność fizyczną odgrywają istotną rolę w zapobieganiu nie tylko chorobom układu sercowo-naczyniowego, ale także AD. Dane epidemiologiczne dowodzą, iż wraz ze starzeniem się społeczeństwa częstość występowania AD będzie wzrastać, tym samym zwiększy się liczba osób niezdolnych do samodzielnego funkcjonowania. Następstwem tego będzie wzrost obciążeń medycznych, kulturowych i ekonomicznych całego społeczeństwa. Dlatego znaczenie poszczególnych czynników ryzyka AD powinno być nadal zgłębiane, a skuteczna profilaktyka wprowadzana już we wczesnym okresie życia.

19

Leczenie choroby Alzheimera: czy istnieją możliwości przewidywania klinicznej odpowiedzi na inhibitory cholinesterazy?

63%

Flirski M., Kłoszewska I., Sobów T.

Aktualności Neurologiczne

|

2006

|

vol. 6

|

issue 2

95-107

EN

Acetylcholinesterase inhibitors are the mainstay of treatment of Alzheimer’s disease. However, in the majority of studies the proportion of patients demonstrating a significant clinical improvement under treatment does not exceed 40%. A routine method of identifying responders in clinical practice is the assessment of change in their cognitive functions during treatment. This review presents the available data on predictors of response to acetylcholinesterase inhibitor therapy in Alzheimer’s disease – factors allowing the prognosis of a patient’s reaction to treatment (in terms of target symptoms and tolerance) at its very beginning or even before therapy has been initiated. A variety of predictors will be discussed: genetic factors (apolipoprotein E, butyrylcholinesterase, choline acetyltransferase), demographic factors (age, gender), clinical factors (severity and rate of progression of dementia, comorbid neuropsychiatric symptoms, vascular risk factors, response to the test dose of the drug, results of neuropsychological testing, orthostatic hypotension), and work-up results (SPECT, MRI, EEG). The ability to predict patient’s response to treatment would allow a precise choice of szczególdrug for a given patient, taking into account its clinical efficacy in different subpopulations and potency for the generation of side effects, could also help cut down the global costs of prescribing those medications, and stimulate research on the biological mechanisms of Alzheimer’s disease. Altogether, the current level of knowledge on predictors of response to acetylcholinesterase inhibitors, with good tolerance and benign side-effect profile of this class of drugs, and lack of alternative, more effective methods of treatment of Alzheimer’s disease cannot entitle the physician to give up on the introduction of treatment in any single patient.

20

Potencjalne wykorzystanie substancji pochodzenia roślinnego w leczeniu choroby Alzheimera

63%

Pypno D., Zdrojewicz Z.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2015

|

vol. 11

|

issue 3

289-294

EN

Alzheimer’s disease is the most common neurodegenerative condition in elderly people which is characterised by progressing dementia. Patients present weaker episodic memory, attention and orientation disorders as well as cognitive and language dysfunctions. General atrophy of the brain, primarily the hippocampus and frontal cortex, is observed. Microscopically, senile/neuritic plaques composed of, inter alia, β-amyloid concretions, are found. The degeneration of the basal forebrain causes decreased activity of acetylcholine and choline acetyltransferase. Alzheimer’s disease is treated mostly by symptomatic measures since there are no drugs able to slow down or reverse the changes. The main medications include: donepezil, rivastigmine, galantamine and memantine. The prevalence increases from 3% at the age of 65 to 47% at the age of 85. The prognosis is poor; the disease progresses and causes death in a few years, mostly due to complications. Various tests on the effects and potential application of substances of plant origin in treating Alzheimer’s disease have been conducted. Quercetin found in apples, resveratrol in grapes and red wine as well as rosmarinic acid and tanshinones in salvia exhibit a protective action against the toxicity of β-amyloid concretions. Water extract from peach seeds might be a valuable inhibitor of acetylcholinesterase while vegetables possess only anti-butyrylcholinesterase activity. The purpose of this paper is the analysis whether the substances found in plants might be potentially useful in treating Alzheimer’s disease.

PL

Choroba Alzheimera to najczęściej występujące u osób w podeszłym wieku schorzenie neurodegeneracyjne, którego istotą jest postępujące otępienie. U pacjentów obserwuje się upośledzenie pamięci epizodycznej, zaburzenia uwagi, orientacji, funkcji językowych i poznawczych. Stwierdza się uogólniony zanik mózgu, głównie hipokampa i kory czołowej. Mikroskopowo widoczne są płytki starcze, zbudowane m.in. ze złogów β-amyloidu, i zwyrodnienie neurofibrylarne. W wyniku zwyrodnienia podstawnej części przodomózgowia zmniejszają się zawartość acetylocholiny i aktywność acetylotransferazy cholinowej. Postępowanie w przypadku choroby Alzheimera jest głównie objawowe, gdyż nie ma leków hamujących postęp choroby ani odwracających istniejące zmiany. Stosowane są głównie: donepezil, rywastygmina, galantamina i memantyna. Chorobowość zwiększa się z 3% u osób w wieku 65 lat do 47% u osób w wieku 85 lat. Rokowanie jest złe, choroba postępuje, a pacjenci umierają w ciągu kilku lat, głównie z powodu powikłań. Przeprowadzono liczne badania nad działaniem substancji zawartych w roślinach oraz ich potencjalnym wykorzystaniem w terapii choroby Alzheimera. Kwercetyna zawarta w jabłkach, resweratrol obecny w winogronach i czerwonym winie oraz kwas rozmarynowy i tanszinony w szałwii przez różne mechanizmy działają ochronnie wobec toksyczności złogów β-amyloidu. Ekstrakt wodny z pestek brzoskwini zwyczajnej może być użytecznym inhibitorem acetylocholinesterazy, zaś warzywa wykazują jedynie aktywność antybutyrylocholinesterazową. Celem pracy jest przegląd dostępnych badań w poszukiwaniu odpowiedzi na pytanie, czy substancje zawarte w roślinach mogą być stosowane w leczeniu choroby Alzheimera.

Refine search results

Skuteczność kliniczna doustnego preparatu Souvenaid® jako wsparcia niefarmakologicznego osób z chorobą Alzheimera – przegląd badań

Nieprawidłowy stan odżywienia u pacjentów zchorobą Alzheimera

Wczesne rozpoznawanie choroby Alzheimera

Zastosowanie jakościowej analizy profilu wykonania skali ACE-III w diagnostyce różnicowej chorób otępiennych

Rola badania PET/CT w diagnostyce otępień

Wyzwania terapii otępienia w chorobie Alzheimera

Zanik korowy tylny – obraz kliniczny, diagnostyka różnicowa i postępowanie

Dieta jako czynnik protekcyjny otępienia

Oksydacyjne uszkodzenia DNA w chorobie Alzheimera i Creutzfeldta-Jakoba

Impact of vascular diseases on the progression of mild cognitive impairment to Alzheimer’s disease

Farmakoterapia choroby Alzheimera i innych otępień w praktyce: który lek, kiedy i dla kogo?

Memantyna w łagodnych zaburzeniach poznawczych i otępieniu alzheimerowskim o nasileniu lekkim: przesłanki teoretyczne, badania kliniczne i rekomendacje stosowania

Strategie aktywnej i pasywnej immunizacji jako terapii choroby alzheimera

Trudności w komunikacji z pacjentem z chorobą Alzheimera

Rola VEGF, czynnika neurotroficznego i proangiogennego w patogenezie choroby Alzheimera

Comorbidities disorders and Alzheimer's disease

Contemporary methods in the evaluation of activities in daily living with Alzheimer disease

Rola wybranych czynników ryzyka w etiopatogenezie i przebiegu choroby Alzheimera

Leczenie choroby Alzheimera: czy istnieją możliwości przewidywania klinicznej odpowiedzi na inhibitory cholinesterazy?

Potencjalne wykorzystanie substancji pochodzenia roślinnego w leczeniu choroby Alzheimera