Wprowadzenie: Rak trzustki jest wyniszczającą chorobą, będącą siódmą w kolejności przyczyną zgonów z powodu raka na świecie. Jego agresywność wynika ze specyficznej biologii i późnego rozpoznawania. W związku z tym, rokowanie pacjentów jest wyjątkowo złe. 5-letnie przeżycia w przebiegu gruczolakoraka trzustki wynoszą około 6–10%. Na chwilę obecną jedynie kompletna resekcja chirurgiczna nowotworu gwarantuje znaczącą poprawę przeżycia chorych. Dotychczas nie wyjaśniono w pełni biologii rozwoju gruczolakoraka trzustki. Wydaje się jednak, że istnieje kilka fenotypów tego nowotworu. Z tego powodu prognozy dla indywidualnych pacjentów na początku leczenia są wysoce niepewne. Wobec powyższego, należy podkreślić znaczenie zarówno badań klinicznych, jak i podstawowych, które pozwoliłyby na standaryzację biomarkerów wpływających na długoterminowe rokowania. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że biomarkery, takie jak CA19-9 i CA125, nie tylko odzwierciedlają obecność samego guza, ale również stanowią „wskazówkę” dotyczącą jego fenotypu, a tym samym jego agresywności. Cel: Celem pracy była przedoperacyjna ocena poziomu powszechnie stosowanych biomarkerów nowotworowych i ich wpływu na ogólną przeżywalność pacjentów. Materiały i metody: Przeprowadzono analizę retrospektywną danych dotyczących 129 pacjentów przyjętych do naszej Kliniki z powodu rozpoznania raka trzustki. W dniu przyjęcia wszyscy chorzy mieli zmierzony poziom: CA19-9, CA125, CEA i CA15-3. Ogólne przeżycie (ang. overall survival; OS) zostało zdefiniowane jako czas upływający od dnia przyjęcia do dnia zgonu. Opracowano krzywe Kaplana-Meiera dla wszystkich potencjalnych czynników oraz zastosowano model regresji Coxa do przeprowadzenia analizy wieloczynnikowej. Wyniki: Do analizy włączono 129 pacjentów o średniej wieku równiej 62 lata. Łącznie 95 z nich miało nieresekcyjnego guza, a 34 poddano operacji z zamiarem wyleczenia. Ogółem analizowana grupa chorych charakteryzowała się medianą przeżycia wynoszącą 7 miesięcy i 12 dni. Skumulowane wskaźniki przeżycia rocznego, 2-letniego i 4-letniego wynosiły odpowiednio: 35%, 16% i 15%. W analizie jednoczynnikowej czynniki, takie jak: wiek >= 60 lat, nieresekcyjny guz, CA19-9 >= 200, CA125 >= 20 i stosunek neutrofilów do limfocytów (ang. Neutrophile to Lymphocyte Ratio; NLR) >= 5, wiązały się z niższą medianą OS. W analizie wieloczynnikowej stwierdzono, że trzy czynniki: CA19-9 >= 200, CA125 >= 20 i wiek >= 60 lat, są istotne statystycznie. W dalszej analizie wykazano, że pacjenci wykazujący je wszystkie charakteryzowali się najniższą medianą przeżycia (OS), wynoszącą 89 dni. Mediana przeżycia dla pozostałych pacjentów to zaś 235 dni (p = 0,02 dla testu log-rank). Wnioski: Przeprowadzone badanie dostarcza dowodów na znaczący wpływ przedoperacyjnych poziomów CA19-9 i CA125 na długoterminowe przeżycie pacjentów. Co ciekawe, w grupie naszych pacjentów korelacja biomarkerów z OS była ściślejsza niż pomiędzy resekcyjnością a OS. Niniejsze badania mają jednak pewne ograniczenia dotyczące, np. braku danych o zastosowanym schemacie chemioterapii, chorobach współistniejących itp. Ostatnio przeprowadzone badania dotyczące udziału mucyn w rozwoju raka trzustki stanowią niejako „molekularne” umocowanie dla poczynionych ostatnio badań klinicznych.
Cel: Celem badania jest analiza czynników związanych z nieszczelnością zespolenia (NZ) po niskiej resekcji przedniej i całkowitym wycięciu mezorektum (LAR-TME) oraz określenie przydatności wczesnego pomiaru białek C-reaktywnych (CRP) i prokalcytoniny (PCT). Materiał i metody: Przeanalizowano przypadki 100 pacjentów w latach 2013–2016 poddanych LAR-TME z proksymalną stomią odprowadzającą. Pooperacyjne poziomy CRP i PCT mierzono w 3. i 6. dniu po zabiegu. Wyniki: Wystąpiło 11 klinicznych przypadków nieszczelności o negatywnym wpływie na jednoczynnikową analizę NZ u mężczyzn, z większymi i zwężonymi guzami, śródoperacyjną utratą krwi >200 ml, koniecznością okołooperacyjnej transfuzji krwi, niedokrwistością pooperacyjną i czasem zabiegu przekraczającym 180 minut. Po analizie wieloczynnikowej jedynie transfuzja krwi w okresie okołooperacyjnym była niezależnym czynnikiem ryzyka NZ. Zarejestrowane CRP było wyższe u pacjentów z NZ w porównaniu z przypadkami innymi niż AL w 3. dobie po operacji (odpowiednio 152,4 mg/L w porównaniu do 93 mg/L, p <0,0001) i 6. dobie po operacji (130,5 mg/L w porównaniu z 68,2 mg)/L; p <0,0001). Poziomy PCT również znacząco różniły się pomiędzy przypadkami AL i nie-AL w 3. dobie pooperacyjnej (odpowiednio: 0,5 ng/ml w porównaniu z 0,2 ng/ml; p <0,0001) i 6. dnia po operacji (1,16 ng/ml w porównaniu z 0,1 ng/ml, odpowiednio: p <0,0001). Zarówno CRP, jak i PCT wykazały wysokie wartości predykcyjne ujemne (NPV) w diagnozowaniu NZ w oba dni po operacji. Wniosek: Wysoki poziom NPV pomiarów CRP i PCT w diagnostyce nieszczelności zespolenia po przeprowadzeniu niskiej proktektomii odtwórczej może stanowić pomoc w podjęciu decyzji o wczesnym wypisaniu ze szpitala.
The search for stroke biomarkers has been initiated several years ago. Commonly available and sensitive biomarkers of stroke are still not available for the early diagnosis of this disease as well as for monitoring of its treatment. The ideal stroke biomarker should be very specific to differentiate stroke from other clinically similar diseases like complicated migraine, transient ischaemic attack (TIA), multiple sclerosis or posticus paralysis. Moreover, its concentration in the blood should correlate with the concentration in the cerebrospinal fluid (CSF). Additionally it should be detectable shortly after stroke clinical signs appearance and should allow to differentiate between TIA and stroke or ischaemic stroke with haemorrhagic stroke. Good stroke biomarker should be also an useful indicator of effectiveness of stroke treatment. In this review we present potential inflammatory biomarkers tested in stroke and their experimental models. The most commonly analysed inflammatory biomarkers are C-reactive protein (CRP), interleukin 1, 6, 8, metalloproteinase 9 (MMP-9), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intracellular cell adhesionmolecule (ICAM) and tumour necrosis factor-alpha (TNF-α). Currently available results suggest that there are a few potentially interesting inflammatory biomarkers of stroke but still further studies are necessary to confirm their usefulness in this field.
PL
Od wielu lat prowadzone są poszukiwania biochemicznych markerów udaru mózgu. Wciąż brakuje jednak ogólnie dostępnego i wystarczająco czułego biomarkera udaru niedokrwiennego mózgu, którego obecność byłaby przydatna zarówno we wczesnej diagnostyce udaru, jak i w monitorowaniu skuteczności jego leczenia. Idealny biomarker udaru mózgu powinien charakteryzować się wysoką specyficznością (tzn. pozwolić na odróżnienie udaru od innych podobnych klinicznie chorób, takich jak: migrena skojarzona, przemijający atak niedokrwienny – transient ischaemic attack, TIA, porażenie ponapadowe czy stwardnienie rozsiane), być łatwo oznaczalny we krwi, a jego stężenie we krwi powinno korelować ze stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Ponadto powinien pojawiać się w krótkim czasie od zachorowania i umożliwić różnicowanie TIA z udarem dokonanym, a udar krwotoczny – z niedokrwiennym oraz być wskaźnikiem prognostycznym dla oceny skuteczności leczenia. W niniejszej pracy przedstawiamy przegląd potencjalnych biomarkerów zapalnych badanych w klinicznym i doświadczalnym udarze niedokrwiennym mózgu. Najczęściej analizowanymi biomarkerami zapalnymi są: białko C-reaktywne (C-reactive protein, CRP), interleukiny 1, 6, 8, metaloproteinaza 9 (metalloproteinase 9, MMP-9), śródbłonkowy czynnik adhezji komórek-1 (vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1), wewnątrzkomórkowy czynnik adhezji komórek (intracellular cell adhesion molecule, ICAM), czynnik martwicy nowotworów alfa (tumor necrosis factor alpha, TNF-α). Dostępne obecnie wyniki badań wskazują, że istnieje kilka potencjalnie interesujących biomarkerów zapalnych udaru mózgu, jednak niezbędne są dalsze badania, aby potwierdzić ich przydatność w tym zakresie.
A contamination of the natural environment is the main problem of the contemporary world. Heavy metal ions are environmentally persistent toxins. A lead-related pathologies (including neurological, hematological, reproductive, circulatory, and immunological pathologies) are the direct result of the oxidative effect of the lead on tissues and cellular components and the generation of reactive oxygen species that decrease level of the available sulfhydryl groups, the antioxidant reserves, can cause nucleic acids damage and initiate lipid peroxidation in cellular membrane. Through binding to thiol groups of allosteric proteins, lead ions can provoke allosteric transition between active and inactive forms. The exposure to heavy metal ions is a direct factor in high mortality rate among amphibians. These animals can become indicators of environmental pollution. The main aim of this paper is to review and summarize the results of performed studies concerning physiological, biochemical and immunological changes in anuran amphibians exposed to the effects of lead ions.
Acute kidney injury (AKI) is a syndrome defined by acute increase of serum creatinine or decrease in glomerular filtration rate (GFR). AKI is common in patients undergoing cardiac surgery, imaging modalities and endovascular procedures with using iodinated contrast, those who suffer from sepsis and other critically ill patients. Serum creatinine, the current main diagnostic test for AKI, rises late in AKI pathophysiology and is not precise marker of acute changes in glomerular filtration rate. The serum creatinine measurements are confounded by a large number of variables, including age, gender, race, muscle mass, muscle metabolism, hydration status and medications. New studies presented laboratory markers of AKI detected in serum and urine. These include cystatin C, NGAL, KIM-1, L- FABP, IL-18 and others. These new biomarkers offer promise for early AKI diagnosis and for the depiction of severity of renal injury occurring with AKI. They can reflect the progression of AKI to chronic kidney disease (CKD). The aim of this article is to review specific biomarkers for early detection of AKI and progression to CKD.
PL
Ostre uszkodzenie nerek (acute kidney injury, AKI) jest rozpoznawane w oparciu o stężenie kreatyniny w surowicy i upośledzenie filtracji kłębuszkowej (glomerular filtration rate, GFR). AKI, które zastąpiło w ostatnich latach termin ostra niewydolność nerek, jest rozpoznawane między innymi u pacjentów po operacjach kardiochirurgicznych, w wyniku nefrotoksycznego uszkodzenia radiokontrastem podczas zabiegów naczyniowych i badań obrazowych, u pacjentów oddziałów intensywnej terapii, we wstrząsie septycznym. Stężenie surowiczej kreatyniny jest ciągle głównym testem diagnostycznym, chociaż zmienia się w przebiegu AKI później niż GFR, który stanowi dokładniejszy wskaźnik czynności nerek. Użyteczność stężenia kreatyniny jako obiektywnego parametru jest jednak ograniczona, ponieważ zależy ono od wielu czynników, w tym od stopnia nawodnienia, diety, masy ciała, masy mięśniowej, wieku, płci, stosowanych leków. Nowe badania zaprezentowały inne, bardziej użyteczne laboratoryjne markery AKI, możliwe do oznaczenia w surowicy i/lub w moczu. Należą do nich m.in. cystatyna C, NGAL, KIM-1, L-FABP i IL-18. Nowe biomarkery stwarzają większe możliwości we wczesnym wykrywaniu AKI, a także mogą określać stopień uszkodzenia nerek w przebiegu AKI. Mogą być również przydatne w prognozowaniu zagrożenia przewlekłą chorobą nerek (PChN) w wyniku AKI lub z innych przyczyn. Celem opracowania jest przedstawienie przeglądu aktualnych doniesień dotyczących zastosowania nowych biomarkerów we wczesnym wykrywaniu AKI oraz progresji do PChN.
The critical analysis of current status in the search of optimal biomarkers in multiple sclerosis was performed. In many cases the clinical as well as MRI patterns are sufficient for the diagnosis. In dubious cases the impact of CSF studies is necessary demonstrating an increase of IgG index indicating an intrathecal production of this proteins as well as the presence of oligoclonal IgG bands. The intensive search for more specific biomarkers continues. However, till now the results are far from satisfactory ones and are not included into the accepted diagnostic tests. Nevertheless, the studies are of a great value for understanding of the disease pathomechanism. The increase of MBP level in the CSF represents a marker of demyelination. An increase in titres of antibodies recognizing myelin proteins manifests no diagnostic value due to significant level differences, similarly as the increase in expression of some cytokines, chemokines and adhesion molecules. The same concerns the relative percentage of superficial antigens of blood mononuclears. Biomarkers tested as predictors of disease progress have a greater future. A very important scientific problem involves the question if it is possible to find genetic markers, which could predict a positive or negative therapeutic response to immunomodulatory or immunosuppressive drugs. Such markers would signify a great advantage in the therapy of multiple sclerosis.
PL
Przeprowadzono krytyczną analizę stanu badań w zakresie poszukiwania optymalnych markerów w stwardnieniu rozsianym. W wielu przypadkach wystarczy analiza kliniczna i obraz tomografii rezonansu magnetycznego. W razie wątpliwości wiele wnosi badanie płynu mózgowo- rdzeniowego, podwyższony wskaźnik IgG wskazujący na syntezę tego białka wewnątrz przestrzeni płynowych oraz obecność prążków oligoklonalnych IgG. Nadal jednak trwają poszukiwania bardziej swoistych biomarkerów. Mimo swego znaczenia dla poznania patogenezy choroby jak dotychczas nie wszystkie próby są uwzględnione w przyjętych kryteriach diagnostycznych. W płynie mózgowo- rdzeniowym odnotowuje się podwyższony poziom białka zasadowego jako wyraz procesu demielinizacyjnego oraz podwyższony poziom przeciwciał rozpoznających białka mieliny. Wzrost miana przeciwciał w surowicy ma niewielką wartość diagnostyczną wobec dużych różnic w częstości ich występowania, podobnie jak wzrost poziomu niektórych cytokin, chemokin i molekuł adhezyjnych. To samo dotyczy odsetkowych wartości antygenów powierzchniowych komórek jednojądrzastych krwi. Biomarkery próbuje się wykorzystywać do rokowania co do postępu choroby. Bardzo ważnym kierunkiem badawczym jest próba odpowiedzi na pytanie, czy można określić markery genetyczne decydujące o pozytywnym wyniku lub braku odpowiedzi terapeutycznej przy stosowaniu leków immunosupresyjnych i immunomodulacyjnych. Pozytywne wyniki w tym zakresie stanowić będą istotny postęp w terapii stwardnienia rozsianego.
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.