Rak jelita grubego (RJG) to jeden z najczęstszych nowotworów złośliwych. Jednym z czynników zwiększających ryzyko jego wystąpienia może być obniżona efektywność naprawy uszkodzeń DNA, zarówno jądrowego, jak i mitochondrialnego. Głównym mechanizmem naprawczym uszkodzeń oksydacyjnych jest system BER (w mitochondriach mtBER), którego kluczowe białka: NEIL1, NEIL2, OGG1, MUTYH, APE1 i LIG3 uzyskują pełną wydajność tylko przy odpowiednim poziomie acetylacji. Sirtuina 3 to białko kluczowe dla homeostazy mitochondrialnej, regulujące szereg procesów metabolicznych związanych przede wszystkim z kontrolą poziomu reaktywnych form tlenu. Ponieważ Sirt3 posiada aktywność acetylazy, może modulować poziom aktywności białek mtBER poprzez ich deacetylację. W przeprowadzonym badaniu wykazane zostało, iż analizowane białka NEIL1, NEIL2, OGG1, MUTYH, APE1 i LIG3 są substratem dla enzymatycznej działalności deacetylacyjnej Sirt3, co prowadzić może w konsekwencji do modulacji ryzyka wystąpienia RJG, a w komórkach rakowych może być potencjalnym celem terapeutycznym wzmacniającym działanie leków cytostatycznych.
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.