Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 5

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  benzodiazepiny
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
PL
Stężenie jonów wodorowych (pH) i benzodiazepiny (BDZ) są czynnikami modulującymi receptory GABAa. W szczególności, wartość pH środowiska zewnątrzkomórkowego może zmieniać się w zależności od stanu fizjologicznego lub patologicznego. W niniejszej pracy przedstawiono wyniki badań wpływu flurazepamu (benzodiazepiny) przy różnych wartościach zewnątrzkomórkowego pH (z zakresu 5.5 - 7.2) na amplitudę miniaturowych GABA-ergicznych inhibujących prądów synaptycznych (mIPSCs). Stwierdzono, że obecność flurazepamu prowadzi do zwiększenia amplitudy mIPSCs, ale efekt ten zależy od pH i je st największy przy silnie kwaśnych wartościach. Wpływ flurazepamu na amplidudę mIPSC osiąga nasycenie przy stężeniu ok. I цМ dla wszystkich badanych wartości pH. Wyniki te wskazują na to, że modulacja Prądów GABAergicznych przez benzodiazepiny jest zależna od odczynu środowiska.
EN
Anxiety disorders are the most prevalent mental disorders. A vast majority of patients with such problems are treated by the primary health care physicians. In practice, the most available form of treatment at this level of health care is pharmacotherapy. The most frequently chosen drugs belong to the group of benzodiazepines. Benzodiazepine anxiolytics exhibit the commonly known advantages: they are effective in the short run and very well tolerated. A bit less attention is paid to their severe disadvantages. These disadvantages comprise first of all: inclination to induce dependence which is often connected with the need to increase the dose of the drug to obtain a comparable effect, adverse impact on cognitive functions, and the risk of a significant increase in the dose of the drug after discontinuation of benzodiazepine (rebound phenomena). The article presents disadvantages and advantages of benzodiazepines and benefits connected with the use of the underestimated though effective anxiolytic – hydroxyzine. The results of controlled studies point to the efficacy of this drug in therapy of generalized anxiety disorder. Hydroxyzine may be also effectively used during discontinuation of benzodiazepines. This drug does not exhibit any addictive properties and its administration does not cause disturbances in cognitive functions. Psychotherapy continues to be the basic form of treatment of anxiety disorders, but its use in everyday medical practice conditions is often very difficult. In pharmacotherapy of anxiety the use of hydroxyzine is safer than the use of benzodiazepines, and it is often equally effective. Also other drugs, which are not discussed extensively in this article, such as antidepressants in the group of selective serotonin reuptake inhibitors, buspirone and pregabalin, exhibit significant anti-anxiety effects.
PL
Zaburzenia lękowe są najczęściej występującymi zaburzeniami psychicznymi. Znaczna większość chorych z tego typu problemami jest leczona przez lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. W praktyce najbardziej dostępną formą leczenia na tym poziomie opieki medycznej jest farmakoterapia. Najczęściej wybierane leki należą do grupy benzodiazepin. Anksjolityki benzodiazepinowe mają powszechnie znane zalety – są skuteczne przez krótki okres oraz bardzo dobrze tolerowane. Nieco mniejszą uwagę poświęca się ich poważnym wadom. Do wad tych należą przede wszystkim: skłonność do wywoływania uzależnienia, często połączona z koniecznością zwiększania dawki leku w celu uzyskania porównywalnego efektu, niekorzystny wpływ na funkcje poznawcze oraz ryzyko istotnego zwiększenia dawki leku po odstawieniu benzodiazepiny (objawy z odbicia). W artykule omówiono wady i zalety benzodiazepin oraz korzyści związane ze stosowaniem niedocenianego i skutecznego anksjolityku, jakim jest hydroksyzyna. Wyniki badań kontrolowanych wskazują na skuteczność tego leku w terapii zaburzenia lękowego uogólnionego. Hydroksyzyna może być również skutecznie stosowana podczas odstawiania benzodiazepin. Lek nie ma właściwości uzależniających, a jego podawanie nie powoduje zaburzeń funkcji poznawczych. Podstawową formą leczenia zaburzeń lękowych pozostaje psychoterapia, jednak jej stosowanie w warunkach codziennej praktyki medycznej jest często bardzo trudne. W przypadku prowadzenia farmakoterapii lęku stosowanie hydroksyzyny jest wyjściem bezpieczniejszym niż stosowanie benzodiazepin, często równie skutecznym. Istotne działanie przeciwlękowe wywierają także inne leki, nieomawiane szerzej w tym artykule, takie jak leki przeciwdepresyjne z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, buspiron, pregabalina i inne.
EN
Status epilepticus (SE) is a life-threatening emergency in which continuous or recurrent seizures, lasting more than 30 minutes without full recovery of consciousness between seizures occur. Seizures activity lasts more than 60 minutes and fails to respond to appropriate first-line drug treatment in refractory SE. SE is divided into convulsive and nonconvulsive. It may occur in the patients with epilepsy (with low antiepileptic drug serum level), or it may be a symptom of acute (organic or metabolic) lesion of CNS. Management in SE should provide: regular functioning of the respiratory and cardiovascular systems, suppressing seizure activity, compensating metabolic disturbance and then diagnosis and casual treatment. The benzodiazepines followed by phenytoin are the first-line drug. Next, other drugs and finally general anesthesia with using barbiturate or unbarbiturate anesthetic agents. EEG performs an important part in diagnosis and monitoring of SE, especially in refractory SE, where medications are administered to achieve a burst suppression pattern on EEG. Every epileptic seizure, lasting more than 10 minutes, should be considered as a potential status epilepticus.
PL
Stan padaczkowy (SP) jest stanem zagrożenia życia, w którym występują ciągłe lub powtarzające się napady padaczkowe trwające powyżej 30 minut, pomiędzy którymi pacjent nie odzyskuje w pełni świadomości. W opornym SP aktywność napadowa utrzymuje się powyżej 60 minut i nie odpowiada na leczenie lekami 1. rzutu. SP klinicznie dzielimy na drgawkowy i niedrgawkowy. Może wystąpić u pacjentów z padaczką (przyczyną często jest niski poziom leków przeciwpadaczkowych w surowicy) lub być objawem ostrego (organicznego lub metabolicznego) uszkodzenia OUN. Postępowanie w SP polega na zapewnieniu prawidłowej czynności układów oddechowego i krążenia, opanowaniu wyładowań napadowych, wyrównaniu zaburzeń metabolicznych oraz rozpoznaniu i leczeniu przyczyny. Lekami 1. rzutu są podawane dożylnie benzodiazepiny, a następnie fenytoina. W przypadku braku efektu zaleca się inne leki, a ostatecznie znieczulenie ogólne przy użyciu barbituranów lub niebarbituranowych środków anestetycznych. Badanie EEG odgrywa ważną rolę w rozpoznaniu i monitorowaniu SP – szczególnie opornego, gdzie leki podajemy do uzyskania burst suppression pattern. Każdy napad padaczkowy trwający powyżej 10 minut powinien być traktowany jako potencjalny stan padaczkowy.
EN
Status epilepticus (SE) is a life-threatening emergency in which continuous or recurrent seizures, lasting more than 30 minutes without full recovery of consciousness between seizures occur. Seizures activity lasts more than 60 minutes and fails to respond to appropriate first-line drug treatment in refractory SE. SE is divided into convulsive and non-convulsive. It may occur in the patients with epilepsy (with low antiepileptic drug serum level), or it may be a symptom of acute (organic or metabolic) lesion of CNS. Management in SE should provide: regular functioning of the respiratory and cardiovascular systems, suppressing seizure activity, compensating metabolic disturbance and then diagnosis and casual treatment. The benzodiazepines followed by phenytoin are the first-line drug. Next, other drugs and finally general anesthesia with using barbiturate or unbarbiturate anesthetic agents. EEG performs an important part in diagnosis and monitoring of SE, especially in refractory SE, where medications are administered to achieve a burst suppression pattern on EEG. Every epileptic seizure, lasting more than 10 minutes, should be considered as a potential status epilepticus.
PL
Stan padaczkowy (SP) jest stanem zagrożenia życia, w którym występują ciągłe lub powtarzające się napady padaczkowe trwające powyżej 30 minut, pomiędzy którymi pacjent nie odzyskuje w pełni świadomości. W opornym SP aktywność napadowa utrzymuje się powyżej 60 minut i nie odpowiada na leczenie lekami 1. rzutu. SP klinicznie dzielimy na drgawkowy i niedrgawkowy. Może wystąpić u pacjentów z padaczką (przyczyną często jest niski poziom leków przeciwpadaczkowych w surowicy) lub być objawem ostrego (organicznego lub metabolicznego) uszkodzenia OUN. Postępowanie w SP polega na zapewnieniu prawidłowej czynności układów oddechowego i krążenia, opanowaniu wyładowań napadowych, wyrównaniu zaburzeń metabolicznych oraz rozpoznaniu i leczeniu przyczyny. Lekami 1. rzutu są podawane dożylnie benzodiazepiny, a następnie fenytoina. W przypadku braku efektu zaleca się inne leki, a ostatecznie znieczulenie ogólne przy użyciu barbituranów lub niebarbituranowych środków anestetycznych. Badanie EEG odgrywa ważną rolę w rozpoznaniu i monitorowaniu SP – szczególnie opornego, gdzie leki podajemy do uzyskania burst suppression pattern. Każdy napad padaczkowy trwający powyżej 10 minut powinien być traktowany jako potencjalny stan padaczkowy.
|
|
vol. 7
|
issue 2
103-107
EN
The aim of this paper is to present current views on disorders of pituitary prolactin secretion during treatment with psychotropic drugs other than antipsychotic preparations. This issue was hitherto only rarely addressed to in the literature. While association between prolactin secretion and use of antipsychotic drugs was the subject of several methodologically correct studies, our knowledge on correlations of prolactin secretion disorders and administration of antidepressants, normothymics or sedatives stems mainly from studies encompassing small groups of patients or from anecdotal case reports. Modest number of publications concerning this issue may indicate that this problem either rarely occurs in everyday clinical practice or is inadequately diagnosed by clinicians and investigators. It appears, that psychotropic drugs other than antipsychotics rarely cause significant disorders of prolactin secretion and rarely lead to clinically significant hyperprolactinaemia. However, administration of many antidepressants (both tricyclic antidepressant and selective inhibitors of reuptake of serotonin) and some benzodiazepins, may induce increased pituitary prolactin secretion, which may result in clinical signs of hyperprolactinaemia. Few published studies indicate that normothymic drugs not only do not cause hyperprolactinaemia, but may even decrease its secretion.
PL
Celem pracy jest przedstawienie wiedzy na temat zaburzeń wydzielania prolaktyny przez przysadkę w trakcie stosowania leków psychotropowych innych niż leki przeciwpsychotyczne. Kwestia ta była dotychczas bardzo rzadko opisywana w literaturze. O ile związki między wydzielaniem prolaktyny a stosowaniem leków przeciwpsychotycznych były przedmiotem licznych metodologicznie poprawnych badań, o tyle wiedza na temat związków między zaburzeniami wydzielania prolaktyny a stosowaniem leków przeciwdepresyjnych, normotymicznych czy uspokajających pochodzi przede wszystkim z badań prowadzonych na niewielkich grupach pacjentów lub z opisów pojedynczych przypadków. Niewielka liczba publikacji na ten temat może świadczyć o tym, że jest to problem rzadko spotykany w codziennej praktyce lekarskiej lub niedostatecznie rozpoznawany przez lekarzy i badaczy. Wydaje się, że leki psychotropowe inne niż leki przeciwpsychotyczne rzadko są przyczyną istotnych zaburzeń wydzielania prolaktyny, rzadko też powodują istotną klinicznie hiperprolaktynemię. Jednak w trakcie stosowania wielu leków przeciwdepresyjnych (zarówno z grupy trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, jak i z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny) oraz niektórych benzodiazepin może dochodzić do zwiększania wydzielania PRL przez przysadkę, co może manifestować się objawami klinicznymi hiperprolaktynemii. Z opublikowanych, choć nielicznych badań wynika, że leki normotymiczne nie powodują hiperprolaktynemii, przeciwnie – w trakcie ich stosowania może dochodzić do zmniejszania wydzielania prolaktyny.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.