Search results

1

Nowoczesne techniki napromieniania w leczeniu nowotworów rejonu Głowy i Szyi

100%

Kiprian D.

|

2015

|

vol. 4(4)

1-10

PL

Radioterapia (obok chirurgii) stanowi niezmiennie podstawową metodę leczenia chorych na nowotwory narządów Głowy i Szyi. Ze względu na istnienie w rejonie Głowy i Szyi wielu struktur krytycznych, w celu ich oszczędzenia i zmniejszenia odczynów popromiennych konieczne jest stosowanie precyzyjnych technik napromieniania takich jak: technika konformalną 3D oraz techniki wysokokonformalne. Do technik wysokokonformalnych zaliczamy: technikę modulacji intensywności wiązki napromieniania IMRT (IMRT – ang. intensity modulated radiation therapy), napromienianie stereotaktyczne oraz napromienianie wiązka protonową. Wszystkie te techniki są już dostępne w Polsce i dają możliwość stosowania bardziej agresywnej terapii w celu poprawy wyników leczenia i zmniejszenia jego skutków ubocznych, co przekłada się na poprawę komfortu życia chorych.

2

Inhibicja zależnego od PERK proadaptacyjnego szlaku sygnałowego, jako nowe podejście w leczeniu chorób nowotworowych

75%

Rozpędek W., Pytel D., Dziki Ł., Nowak A., Dziki A., Alan D. J., Majsterek I.

|

PL

Retikulum endoplazmatyczne (Endoplasmic Reticulum; ER) jest organellum komórkowym, które odgrywa istotną rolę w rozwoju komórek oraz utrzymaniu homeostazy. Ostatnie dane wskazują, iż liczne choroby człowieka, włączając raka, są ściśle związane z zaburzeniami homeostazy ER. Aby neutralizować niekorzystne warunki środowiska wewnętrznego komórki nowotworowe aktywują zależny kinazy PERK (Protein kinase R (PKR)-like Endoplasmic Reticulum kinase) proadaptacyjny szlak sygnałowy adaptacyjnej odpowiedzi na stres (Unfolded Protein Response; UPR). Gdy warunki stresu ER są ciężkie lub przedłużają się, proadaptacyjna sieć sygnałowa jest niewystarczająca, co w rezultacie prowadzi do apoptotycznej śmierci komórek nowotworowych. Głównym celem badania była ocena aktywności biologicznej niskocząsteczkowego inhibitora PERK – GSK2606414 na dwóch nowotworowych liniach komórkowych, takich jak: ludzka neuroblastoma (SH-SY5Y) oraz gruczolakorak jelita grubego (HT-29). Analizowano poziom fosforylacji eIF2α (eukaryotic initiation factor 2). Stanowi on główny substrat PERK oraz kolejny aktywator UPR, który podczas długotrwałego stresu ER może wywołać apoptotyczną śmierć komórek nowotworowych. Materiał i metody: W badaniach wykorzystano komercyjnie dostępną linię komórkową gruczolakoraka jelita grubego HT-29 oraz ludzką linię komórkową neuroblastomy SH-SY5Y. Komórki zostały poddane działaniu inhibitora kinazy PERK – GSK2606414 na odpowiedniej pożywce hodowlanej z tapsygarginą (jako czynnikiem wywołującym stres ER). W celu oceny poziomu białek użyto techniki Western blot z wykorzystaniem specyficznych przeciwciał I-rzędowych oraz II-rzędowych sprzężonych z HRP. Detekcję kompleksów immunologicznych przeprowadzano z użyciem chemiluminescencji. Wyniki: Przeprowadzone badania wykazały całkowite zahamowanie fosforylacji eIF2α przy użyciu inhibitora GSK2606414 zarówno w liniach komórkowych SH-SY5Y, jak i HT-29. Wnioski: Obecnie stosowane sposoby leczenia raka są niewystarczające i mogą wywoływać różne niekorzystne efekty uboczne. Ogólnie przyjęto, że wykorzystanie niskocząsteczkowych inhibitorów szlaków sygnałowych zależnych od PERK, jak GSK2606414, może wywołać molekularne przełączenie szlaku UPR z proadaptacyjnego na proapoptotyczny. Uważa się, że testowany inhibitor GSK2606414 może zapewnić obiecującą strategię leczenia różnych typów nowotworów.

3

Neuropatologia stwardnienia rozsianego – fakty i kontrowersje

63%

Wender M.

Aktualności Neurologiczne

|

2009

|

vol. 9

|

issue 4

240 - 246

EN

In its classical meaning multiple sclerosis (MS) denotes a demyelinating disease of the central nervous system, resulting in a multifocal, multistage and, less frequently, chronic progressive neurological syndrome. Currently, MS is treated largely as a generalised degenerative disease of the brain and spiral cord, in which an inflammatory process leads to not only demyelination and injury of axons but also to loss of neurons and cerebral atrophy. In its anatomical patterns at the beginning a subacute inflammatory process prevails, which becomes transformed into a chronic inflammation, linked to manifestation of foci (plaques) of variable numbers, size and distribution. The lesions may be observed using magnetic resonance tomography in T1- and T2-dependent patterns. The methods demonstrate also atrophy of the grey matter, particularly within the cerebral cortex, which is of a high clinical significance, determining several signs/symptoms of the disease. Several morphological, mainly immunohistochemical studies, demonstrated extensive lesions not only to the myelin but also to axons, already in fresh lesions. In the cellular infiltrates numerous lymphocytes T and B are encountered, of a high significance for the immunological pathomechanism of the disease. Several data indicate that the pathological process in MS reflects to a significant extent apoptosis, particularly apoptosis of oligodendroglia cells. Neuropathological investigations, performed largely on peripheral blood lymphocytes suggest that a retrovirus associated with MS may play a role in aetiology of MS. The extensive discussion whether MS is a uniform nosological unit still continues and, until now, only certain variability of neuropathological lesions, mainly demyelination, has been proven.

PL

W klasycznym ujęciu stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest chorobą demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego, w następstwie której występuje wieloogniskowy i wielofazowy, rzadziej przewlekle postępujący zespół neurologiczny. Obecnie stwardnienie rozsiane traktowane jest w dużym stopniu jako uogólniona choroba zwyrodnieniowa mózgu i rdzenia kręgowego, w której w wyniku procesu zapalnego dochodzi nie tylko do demielinizacji i uszkodzenia aksonów, ale również do ubytku neuronów i zaniku mózgu. W obrazie anatomicznym początkowo dominuje podostry proces zapalny, który przechodzi w zapalenie o charakterze przewlekłym, co łączy się z wystąpieniem ognisk (blaszki, plaki) o różnej liczbie, wielkości i rozmieszczeniu. Zmiany można zaobserwować metodą tomografii rezonansu magnetycznego w obrazach T1- i T2-zależnych. Metody te wykazują również zanik istoty szarej, szczególnie kory mózgowej, co ma duże znaczenie kliniczne, determinując wiele objawów choroby. Na podstawie szeregu badań morfologicznych, głównie immunohistochemicznych, wykazano duże uszkodzenia nie tylko mieliny, ale również aksonów już w świeżych blaszkach. W naciekach komórkowych spotyka się wiele limfocytów T i B o dużym znaczeniu w patomechanizmie immunologicznym choroby. Wiele danych wskazuje, że na proces patologiczny w SM wpływ ma apoptoza, zwłaszcza komórek oligodendrogleju. Badania neuropatologiczne, ale w dużym stopniu przeprowadzone na materiale limfocytów krwi obwodowej, sugerują, że w etiologii SM istotną rolę może odgrywać retrowirus związany ze stwardnieniem rozsianym. Tocząca się szeroko dyskusja, czy SM jest jednolitą jednostką nozologiczną, nie została zakończona – na razie pewna jest jedynie różnorodność zmian neuropatologicznych.

4

Molecular mechanisms of neoplasia

63%

Derkacz A., Komosińska-Vassev K.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2017

|

vol. 71

225-245

EN

The evolution of normal cells into neoplastic cells involves many stages. This paper describes six characteristics of tumour cells: maintenance of cell division-promoting signals, resistance to exogenous growth inhibitors, avoidance of apoptosis, acquisition of the ability to undergo an infinite number of divisions, induction of angiogenesis as well as activation of the ability to invade and metastasise. The listed and described characteristics of tumor cells are associated with genomic instability and the production of inflammation. Genomic instability protes the formation of a diverse pool of cells, and the accumulation of traits of tumor cells leads to inflammation. The progress of science has enabled the addition of two further features acquired by cells during the process of neoplasia – modification of cellular metabolism and avoidance of recognition by the immune system.

PL

Ewolucja komórki prawidłowej w nowotworową obejmuje wiele etapów. W pracy opisano sześć cech charakteryzujących komórki nowotworowe: utrzymanie sygnałów stymulujących podziały komórkowe, oporność na egzogenne inhibitory wzrostu, unikanie apoptozy, nabywanie zdolności do nieskończonej liczby podziałów, indukcję angiogenezy oraz aktywację zdolności do inwazji i przerzutowania. U podłoża wymienionych cech leży nie tylko niestabilność genomu promująca wytworzenie zróżnicowanej genetycznie puli komórek, ale także stan zapalny, który wymaga wystąpienia wielu cech charakterystycznych dla komórek nowotworowych. Postęp badań pozwolił dodać dwie kolejne cechy nabyte przez komórki w czasie nowotworzenia – modyfikację metabolizmu komórkowego oraz unikanie rozpoznania przez system immunologiczny.

5

Apelina nowym regulatorem funkcji komórek jajnika

63%

Rak A., Różycka M., Kujacz J., Kurowska P.

Kosmos

|

2018

|

vol. 67

|

issue 2

397-407

PL

Tkanka tłuszczowa pełni aktywną funkcję wydzielniczą i uznana jest za największy gruczoł endokrynny organizmu. Adipocyty produkują i wydzielają do krwiobiegu szereg hormonów białkowych zwanych adipokinami, m.in apelinę. Hormon ten jest znanym endogennym ligandem dla receptora APJ. Ekspresję zarówno apeliny jak i jej receptora APJ wykazano w wielu tkankach, takich jak: żołądek, mózg, serce, płuca, macica czy jądra. Rolę apeliny opisano w licznych procesach fizjologicznych, jak również w patofizjologii niektórych chorób metabolicznych. Badania ostatnich lat sugerują, iż apelina reguluje również funkcje rozrodcze samic. W artykule przedstawiono aktualny stan wiedzy na temat poziomu apeliny/APJ w komórkach jajnika zarówno człowieka, jak i wielu gatunków zwierząt, a także opisano jej rolę w regulacji funkcji pęcherzyka jajnikowego i ciałka żółtego. Omówione prace jednoznacznie wskazują, na zależną od badanego gatunku ekspresję apeliny/APJ w różnych strukturach jajnika oraz rolę apeliny w procesie steroidogenezy czy apoptozy, sugerując iż jajnik jest docelową tkanką działania apeliny.

EN

Adipose tissue plays an active secretory function and is considered as the largest endocrine gland of the body. Adipocytes produce and secrete into the bloodstream a number of protein hormones called adipokines, such as apelin. This hormone is a known endogenous ligand for APJ receptor. The expression of both apelin and the APJ receptor has been demonstrated in many tissues such as stomach, brain, heart, lung, uterus or testis. The role of apelin has been described in numerous physiological processes in the body, as well as in the pathophysiology of certain metabolic diseases. Recent studies suggest that apelin also regulates female reproductive functions. The article presents the actual state of knowledge on the level of apelin/APJ in the ovarian cells of both the humans and many animal species, as well as the role of apelin in regulation the ovarian follicle and corpus luteum functions. The presented data clearly indicates, dependent on the species expression of apelin/APJ in various structures of ovary and the role of apelin in steroidogenesis and apoptosis, suggesting that ovary is the target tissue for apelin action.

6

Tumor Necrosis Factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) and its receptors

63%

Kocot-Warat M., Trzaska D., Czuba Z.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2011

|

vol. 65

|

issue 4

58-62

EN

Tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) is a cytokine of the tumor necrosis factor (TNF) superfamily. The mRNA for TRAIL is expressed in most of the normal human cells and tissues, including T cells, monocytes, macrophages, dentritic cells, natural killer cells (NK) and spleen, lung, prostate. The most important biological function of this cytokine is inducing apoptosis in cancer, transformed cells with little or no cytotoxity against non-transformed cells and tissues and thus TRAIL is promising anticancer cytokine. TRAIL induces programmed cell death through interacting with its receptors. Five TRAIL receptors have been identifi ed: TRAIL-R1 and TRAIL-R2 have ability to initiate the apoptosis- signaling cascade after ligation, whereas “decoy receptors”-TRAILR3, -R4 and osteoprotegerin (OPG) lack this ability. TRAIL induces apoptosis in several tumor cell lines, but many primary tumors are resistant to TRAIL-induced apoptosis. Several mechanisms underlying TRAIL resistance have been proposed. Thus, scientists are currently attempting to identity TRAIL sensitizers that are able to overcome TRAIL resistance in cancer cells. The chemotherapy agents, radiation, lipopolysaccharide, interferons, fl avonoids are capable of enhancing TRAIL-induced apoptosis in cancer cells.

PL

Ligand czynnika martwicy nowotworu (TRAIL) jest cytokiną należącą do nadrodziny czynnika martwicy nowotworów (TNF). Ekspresję mRNA dla TRAIL stwierdzono w wielu prawidłowych komórkach i tkankach organizmu: limfocytach T, monocytach, makrofagach, komórkach dendrytycznych, komórkach natural killer (NK), a także w śledzionie, płucach, gruczole krokowym. Najważniejszą funkcją biologiczną tej cytokiny jest indukowanie apoptozy w komórkach nowotworowych, transformowanych,bez działania cytotoksycznego w stosunku do niezmienionych komórek i tkanek, dlatego TRAIL jest obiecujacą cytokiną antynowotworową. TRAIL indukuje programowaną śmierć komórki poprzez interakcje ze swoimi receptorami. Zidentyfikowano pięć receptorów TRAIL: TRAIL-R1 i TRAIL-R2, mających zdolność inicjowania sygnału do apoptozy po połączeniu z ligandem, oraz „receptory pułapki” – TRAIL-R3 i TRAIL-R4, osteoprotegeryna (OPG) – nieposiadające tej zdolności. TRAIL indukuje apoptozę wielu linii komórek nowotworowych, jednak wiele pierwotnych nowotworów jest opornych na apoptozę indukowaną TRAIL. Zaproponowano wiele mechanizmów leżących u podstaw tej oporności. Naukowcy starają się zidentyfikować czynniki uwrażliwiające komórki nowotworowe w celu przełamania ich oporności na TRAIL. Chemioterapia, promieniowanie, lipopolisacharyd, interferony, flawonoidy są zdolne usprawniania apoptozy indukowanej TRAIL w komórkach nowotworowych.

7

Wybrane zmiany fenotypowe oraz funkcjonalne zachodzące w komórkach raka jajnika poddanych in vitro terapii kombinowanej z zastosowaniem cisplatyny oraz hipertermii

51%

Zoń A., Bednarek I.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2023

|

issue 77

EN

INTRODUCTION: The typical treatment strategy used for ovarian cancer is surgery followed by chemotherapy using cytostatic drugs, including cisplatin. Unfortunately, the majority of patients experience a relapse of the disease, the main reason for which is the development of cisplatin resistance. Due to this, new treatment strategies are being sought, including combination therapy, an example of which is the simultaneous treatment of cells with a cytostatic drug and hyperthermia. The aim of the study was to assess the occurrence of phenotypic and functional changes in ovarian cancer cells treated with cisplatin and/or moderate hyperthermia. MATERIAL AND METHODS: Ovarian cancer cell lines SKOV-3 and TOV-21G were stimulated to apoptosis using cis-diammineplatinum(II) dichloride. Subsequently, the cells were subjected to hyperthermia by placing them in temperatures of 39°C, 40°C and a standard temperature of 37°C. Phenotypic changes within the cells were verified by fluorescent staining with acridine orange, ethidium bromide and DAPI (4′,6-diamidino-2-phenylindole). Functional changes related to in vitro cell migration were analyzed with the wound healing assay. RESULTS: It was shown that the effect of cisplatin on the cells led to death by apoptosis, whereby the effect of potentiating the action of the cytostatic agent by the use of moderate hyperthermia was noticed. In addition, in the case of cells of the SKOV-3 line treated with the aforementioned agents, a statistically significant decrease in cell migration was observed in relation to the population of control cells. CONCLUSIONS: The obtained results indicate that the treatment of ovarian cancer cells with cisplatin and moderate hyperthermia leads to the appearance of phenotypic changes in these cells, characteristic of apoptotic processes. In addition, the application of both agents induces such changes in the cells that reduce cell migration, thereby reducing the metastatic potential of ovarian cancer cells.

PL

WSTĘP: Typową strategią leczenia raka jajnika jest operacja chirurgiczna oraz podawana po niej chemioterapia wykorzystująca leki cytostatyczne, w tym cisplatynę. Niestety u większości pacjentek dochodzi do nawrotu choroby, którego głównym powodem jest wykształcanie przez komórki nowotworowe oporności na cisplatynę. Z tego względu intensywnie poszukuje się nowych rozwiązań terapeutycznych, m.in. terapii skojarzonej, której przykładem jest jednoczesne traktowanie komórek lekiem cytostatycznym oraz hipertermią. Celem pracy była ocena zmian fenotypowych oraz funkcjonalnych w komórkach raka jajnika poddanych działaniu cisplatyny i/lub umiarkowanej hipertermii. MATERIAŁ I METODY: Linie komórek raka jajnika SKOV-3 [ATCC: HTB-77] oraz TOV-21G [ATCC: CRL-11730] stymulowano do apoptozy z wykorzystaniem dichlorku cis-diamino platyny (II). Następnie komórki poddawano działaniu umiarkowanej hipertermii poprzez umieszczenie w temperaturach 39°C i 40°C oraz w temperaturze standardowej 37°C. Zmiany fenotypowe w obrębie badanych komórek weryfikowano z wykorzystaniem barwienia fluorescencyjnego z użyciem oranżu akrydyny, bromku etydyny oraz DAPI (4′,6-diamidyno-2-fenyloindol). Zmiany funkcjonalne odnoszące się do migracji in vitro komórek analizowano testem zarastania rany (wound healing assay). WYNIKI: Wykazano, że działanie na komórki cisplatyną indukowało śmierć komórek o charakterze apoptotycznym, przy czym zauważono efekt potencjalizacji działania cytostatyku na komórki poprzez zastosowanie umiarkowanej hipertermii (39C oraz 40C). Dodatkowo, w przypadku komórek linii SKOV-3 traktowanych wspomnianymi czynnikami, zaobserwowano istotny statystycznie spadek migracji komórek in vitro w odniesieniu do populacji komórek kontrolnych. WNIOSKI: Traktowanie komórek raka jajnika cisplatyną oraz umiarkowaną hipertermią prowadzi do zmian fenotypowych, charakterystycznych dla procesów apoptozy. Dodatkowo zastosowanie obu tych czynników indukuje takie zmiany w komórkach, które zmniejszają migrację komórek, a tym samym wpływają na zmniejszenie potencjału metastatycznego komórek raka jajnika.

8

Assessment of antiproliferative, cytotoxic and proapoptotic properties of selected flavonoids in relation to liver cancers – in vitro studies

51%

Skalny T., Kleczka A., Kubina R., Owczarzy A., Wyszyńska M., Kabała-Dzik A.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2020

|

issue 74

181-190

EN

INTRODUCTION: Flavonoids belong to phytotherapeutics with a wide spectrum of pharmacological activity. It has been proven that flavonoids possess properties that can inhibit the development of cancer by inducing cells into the programmed cell death process. The aim of the work was to demonstrate the apoptotic, antiproliferative and cytotoxic properties of selected flavonoids. MATERIAL AND METHODS: The test material was the human primary hepatocellular carcinoma SK Hep-1 cell line. The tested compounds were assessed for cytotoxicity with the MTT assay. The next step was to evaluate the level of protein expression from the Bcl-2 family using the human Bcl-2 ELISA test. RESULTS: The compound with the strongest cytotoxic properties confirmed by the MTT test is chrysin, the IC50 value of which was 316.67 μM/L. In the case of all the tested compounds, apoptotic processes were confirmed by the human Bcl-2 ELISA test. The highest level of Bcl-2 protein expression occurred after 48 hours after the administration of chrysin, hesperidin, naringin and kaempferol. CONCLUSIONS: On the basis of the obtained research results, it can be concluded that the studied flavonoids (chrysin, hesperidin, naringin, kaempferol) exhibit cytotoxic, proapoptotic and antiproliferative properties in relation to SK Hep-1 hepatoma cells.

PL

WSTĘP: Flawonoidy należą do fitoterapeutyków o szerokim spektrum działania farmakologicznego. Udowodniono, że flawonoidy posiadają właściwości mogące hamować rozwój choroby nowotworowej poprzez wywoływanie w komórkach procesu programowanej śmierci komórki. Celem pracy było wykazanie właściwości apoptotycznych, antyproliferacyjnych oraz cytotoksycznych wybranych flawonoidów. MATERIAŁ I METODY: Materiał do badań stanowiła ludzka linia komórkowa pierwotnego raka wątrobowokomórkowego. Badane związki poddano ocenie cytotoksyczności za pomocą testu MTT. Kolejnym etapem była ocena poziomu ekspresji białek z rodziny Bcl-2 testem Human Bcl-2. WYNIKI: Związkiem posiadającym najsilniejsze właściwości cytotoksyczne, potwierdzone testem MTT, jest chryzyna, której wartość IC50 wyniosła 316,67 μM/L. W przypadku wszystkich badanych związków stwierdzono zainicjowanie procesów apoptotycznych potwierdzone testem Human Bcl-2 ELISA. Najwyższy poziom ekspresji białek Bcl-2 miał miejsce po upływie 48 godzin od podania chryzyny, hesperydyny, narynginy i kemferolu. WNIOSKI: Na podstawie uzyskanych wyników badań można wnioskować, że badane flawonoidy (chryzyna, hesperydyna, naryngina, kemferol) wykazują właściwości cytotoksyczne, proapoptotyczne i antyproliferacyjne w stosunku do komórek raka wątrobowokomórkowego SK Hep-1.

9

Wybrane zmiany fenotypowe oraz funkcjonalne zachodzące w komórkach raka jajnika poddanych in vitro terapii kombinowanej z zastosowaniem cisplatyny oraz hipertermii

51%

Zoń A., Bednarek I.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2023

|

issue 77

115-127

EN

INTRODUCTION: The typical treatment strategy used for ovarian cancer is surgery followed by chemotherapy using cytostatic drugs, including cisplatin. Unfortunately, the majority of patients experience a relapse of the disease, the main reason for which is the development of cisplatin resistance. Due to this, new treatment strategies are being sought, including combination therapy, an example of which is the simultaneous treatment of cells with a cytostatic drug and hyperthermia. The aim of the study was to assess the occurrence of phenotypic and functional changes in ovarian cancer cells treated with cisplatin and/or moderate hyperthermia. MATERIAL AND METHODS: Ovarian cancer cell lines SKOV-3 and TOV-21G were stimulated to apoptosis using cis-diammineplatinum(II) dichloride. Subsequently, the cells were subjected to hyperthermia by placing them in temperatures of 39°C, 40°C and a standard temperature of 37°C. Phenotypic changes within the cells were verified by fluorescent staining with acridine orange, ethidium bromide and DAPI (4′,6-diamidino-2-phenylindole). Functional changes related to in vitro cell migration were analyzed with the wound healing assay. RESULTS: It was shown that the effect of cisplatin on the cells led to death by apoptosis, whereby the effect of potentiating the action of the cytostatic agent by the use of moderate hyperthermia was noticed. In addition, in the case of cells of the SKOV-3 line treated with the aforementioned agents, a statistically significant decrease in cell migration was observed in relation to the population of control cells. CONCLUSIONS: The obtained results indicate that the treatment of ovarian cancer cells with cisplatin and moderate hyperthermia leads to the appearance of phenotypic changes in these cells, characteristic of apoptotic processes. In addition, the application of both agents induces such changes in the cells that reduce cell migration, thereby reducing the metastatic potential of ovarian cancer cells.

PL

WSTĘP: Typową strategią leczenia raka jajnika jest operacja chirurgiczna oraz podawana po niej chemioterapia wykorzystująca leki cytostatyczne, w tym cisplatynę. Niestety u większości pacjentek dochodzi do nawrotu choroby, którego głównym powodem jest wykształcanie przez komórki nowotworowe oporności na cisplatynę. Z tego względu intensywnie poszukuje się nowych rozwiązań terapeutycznych, m.in. terapii skojarzonej, której przykładem jest jednoczesne traktowanie komórek lekiem cytostatycznym oraz hipertermią. Celem pracy była ocena zmian fenotypowych oraz funkcjonalnych w komórkach raka jajnika poddanych działaniu cisplatyny i/lub umiarkowanej hipertermii. MATERIAŁ I METODY: Linie komórek raka jajnika SKOV-3 [ATCC: HTB-77] oraz TOV-21G [ATCC: CRL-11730] stymulowano do apoptozy z wykorzystaniem dichlorku cis-diamino platyny (II). Następnie komórki poddawano działaniu umiarkowanej hipertermii poprzez umieszczenie w temperaturach 39°C i 40°C oraz w temperaturze standardowej 37°C. Zmiany fenotypowe w obrębie badanych komórek weryfikowano z wyko-rzystaniem barwienia fluorescencyjnego z użyciem oranżu akrydyny, bromku etydyny oraz DAPI (4′,6-diamidyno-2-fenyloindol). Zmiany funkcjonalne odnoszące się do migracji in vitro komórek analizowano te-stem zarastania rany (wound healing assay). WYNIKI: Wykazano, że działanie na komórki cisplatyną indukowało śmierć komórek o charakterze apopto-tycznym, przy czym zauważono efekt potencjalizacji działania cytostatyku na komórki poprzez zastosowanie umiarkowanej hipertermii (39°C oraz 40°C). Dodatkowo, w przypadku komórek linii SKOV-3 traktowanych wspomnianymi czynnikami, zaobserwowano istotny statystycznie spadek migracji komórek in vitro w odnie-sieniu do populacji komórek kontrolnych. WNIOSKI: Traktowanie komórek raka jajnika cisplatyną oraz umiarkowaną hipertermią prowadzi do zmian fenotypowych, charakterystycznych dla procesów apoptozy. Dodatkowo zastosowanie obu tych czynników indukuje takie zmiany w komórkach, które zmniejszają migrację komórek, a tym samym wpływają na zmniejszenie potencjału metastatycznego komórek raka jajnika.

10

Inflammatory mediators of hypertrophic adenoids in children with otitis media with effusion

51%

Leszko K., Latoch E., Żelazowska-Rutkowska B.

Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny

|

2023

|

vol. 28

|

issue 1

31-34

PL

Migdałek gardłowy wchodząc w skład obwodowych narządów limfatycznych jest miejscem pierwszego kontaktu z antygenami, docierającymi drogą oddechową i pokarmową. Migdałek gardłowy zawiera komórki aktywne immunologiczne niezbędne do odpowiedzi immunologicznej komórkowej oraz humoralnej. Komórki te zajmują trzy główne przedziały limfoidalne: limfonabłonek, grudkowe ośrodki rozmnażania wraz ze strefą osłonową tych ośrodków oraz przestrzeń międzygrudkowa. Wysiękowe zapalenie ucha środkowego (OME) jest częstą chorobą ucha środkowego występującą u dzieci. Jednak etiologia tej choroby nie jest do końca poznana. Reakcje immunologiczna toczące się w obrębie migdałka gardłowego, udział cytokin prozapalnych typu Th1 i Th2, limfocytów T i B oraz metaloproteinaz może prowadzić do przewlekłego zakażenia w obrębie ucha środkowego u dzieci.

EN

Adenoid is lymphoid tissues in the pharynx that play an important role in host defense against invading antigens. The structures of adenoid consist of well-defined microcompartments which all participate in the immune response: the lymphoepithelium, the follicular germinal center, the mantle zone, the interfollicular area. Otitis media with effusion (OME) is a common middle ear disease in children, but etiology of this disease is not clearly understood. Immunologic reaction within adenoid, pro-inflammatory cytokines (Th1 and Th2), decrease of lymphocytes T and B, metaloproteinase may lead to chronic infection.

11

Szlak liganda czynnika martwicy nowotworu indukującego apoptozę (TRAIL) jako potencjalny cel terapii w raku prostaty

51%

Kowalska M., Szliszka E., Król W.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2013

|

vol. 67

|

issue 5

315-321

EN

Prostate cancer is one of the most common malignant tumors in men. Tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL, Apo-2L) is a cytokine of the tumor necrosis factor (TNF) superfamily. TRAIL possesses the ability to induce apoptosis in prostate cancer cells without toxicity to normal cells, which makes it one of the potential anticancer drugs. TRAIL activates the transduction signal of apoptosis through its interaction with receptors TRAIL-R1/DR4 and TRAIL-R2/DR5 on the surface of prostate cancer cells. The recombined TRAIL and antibodies specific to receptors TRAIL-R1/DR4 and TRAIL-R2/DR5 show satisfactory therapeutic effects in phases I and II of clinical trials. Unfortunately, many tumor cells, including prostate cancer cells appear resistant to TRAIL-mediated apoptosis. The mechanisms of TRAIL-resistance in prostate cancer cells concern many stages of apoptotic pathways. A number of agents, both chemical (cytostatics drugs) as well as physical (gamma radiation), have been identified to sensitize prostate cancer cells and overcome their resistance to TRAIL.

PL

Rak prostaty jest jednym z najczęściej występujących nowotworów złośliwych u mężczyzn. Ligand czynnika martwicy nowotworu indukujący apoptozę (tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand – TRAIL, Apo-2L) jest cytokiną należącą do nadrodziny czynnika martwicy nowotworu (tumor necrosis factor – TNF). TRAIL ma zdolność indukowania apoptozy w komórkach raka prostaty nie będąc toksycznym w stosunku do prawidłowych komórek, co czyni go jednym z potencjalnych leków przeciwnowotworowych. Poprzez interakcję z receptorami TRAIL-R1/DR4 i TRAIL-R2/DR5 na powierzchni komórek raka prostaty uruchamia transdukcję sygnału do apoptozy. Rekombinowany TRAIL i przeciwciała swoiste w stosunku do receptorów TRAIL-R1 i TRAIL-R2 wykazują satysfakcjonujące efekty terapeutyczne w badaniach klinicznych I i II fazy. Niestety, wiele komórek nowotworowych, w tym komórek raka prostaty, wykazuje oporność na apoptozę mediowaną przez TRAIL. Mechanizmy TRAIL-oporności komórek raka prostaty dotyczą wielu etapów szlaku apoptozy. Zidentyfikowano szereg czynników chemicznych (cytostatyki) oraz fizycznych (promieniowanie gamma), które mogą uwrażliwiać komórki raka prostaty i przełamać ich oporność na działanie TRAIL.

Refine search results

Nowoczesne techniki napromieniania w leczeniu nowotworów rejonu Głowy i Szyi

Inhibicja zależnego od PERK proadaptacyjnego szlaku sygnałowego, jako nowe podejście w leczeniu chorób nowotworowych

Neuropatologia stwardnienia rozsianego – fakty i kontrowersje

Molecular mechanisms of neoplasia

Apelina nowym regulatorem funkcji komórek jajnika

Tumor Necrosis Factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) and its receptors

Wybrane zmiany fenotypowe oraz funkcjonalne zachodzące w komórkach raka jajnika poddanych in vitro terapii kombinowanej z zastosowaniem cisplatyny oraz hipertermii

Assessment of antiproliferative, cytotoxic and proapoptotic properties of selected flavonoids in relation to liver cancers – in vitro studies

Wybrane zmiany fenotypowe oraz funkcjonalne zachodzące w komórkach raka jajnika poddanych in vitro terapii kombinowanej z zastosowaniem cisplatyny oraz hipertermii

Inflammatory mediators of hypertrophic adenoids in children with otitis media with effusion

Szlak liganda czynnika martwicy nowotworu indukującego apoptozę (TRAIL) jako potencjalny cel terapii w raku prostaty