Search results

Search:
in the keywords: angiografia

Sort By:

Limit search:

Ostre uszkodzenie nerek po środkach kontrastowych u dzieci z wadami układu krążenia – wyniki badania pilotażowego

100%

Tomczyk D., Jander A., Chrul S., Moszura T., Dryżek P., Krajewski W., Głowacka E., Tkaczyk M.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

2016

vol. 12

issue 4

436-444

Introduction: Contrast-induced nephropathy – acute kidney injury is an acquired kidney injury that is an important factor in short- and long-term cardiovascular complications. Contrast-induced nephropathy – acute kidney injury continues to be diagnosed based on serum creatinine level. Serum creatinine, however, is a delayed indicator of contrast-induced nephropathy, as its levels typically peak between 1 and 3 days following contrast exposure. Currently, more sensitive biomarkers of kidney injury are sought, with human neutrophil lipocalin (also known as neutrophil gelatinase-associated lipocalin) highlighted in literature as a troponin-like biomarker of early nephropathy. Aim of the study: Changes in serum and urine neutrophil gelatinase-associated lipocalin levels were assessed in children with congenital heart diseases, following a scheduled cardiac catheterization procedure. Material and methods: The group studied comprised 16 patients. The neutrophil gelatinaseassociated lipocalin and creatinine levels, along with urine and serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin/creatinine ratio were evaluated five times at different time intervals from the procedure. The group did not vary in respect of kidney function, preprocedure management, and volume expansion (hydration therapy) prior to the procedure. Results: In the assessed material, median neutrophil gelatinase-associated lipocalin rose as early as 2 hours after exposure to contrast as compared with baseline [median = 28.2 ng/mL (Quartile 1 = 22.8 – Quartile 3 = 33.77) vs. median = 25.87 ng/mL (Quartile 1 = 19.4 – Quartile 3 = 29.6)]. Serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin level peaked in hour 6 of our study: median – 30.6 ng/mL (Quartile 1 = 22.32 – Quartile 3 = 42.17), then reverting to normal. Urine neutrophil gelatinaseassociated lipocalin peaked in hour 24 of the study, subsequently dropping below baseline in hour 48. Glomerular filtration was slightly impaired between hour 2 and 6, and later improvement of estimated glomerular filtration rate was noted. Conclusions: The analysis of the obtained results indicates the usefulness of measuring neutrophil gelatinase-associated lipocalin level for the diagnosis of early contrast-induced nephropathy – acute kidney injury in paediatric patients. Contrastinduced nephropathy – acute kidney injury biomarkers in such clinical circumstances elevate as early as 2 hours after intravenous administration of contrast agents.

Wprowadzenie: Ostre pokontrastowe uszkodzenie nerek jest nabytym uszkodzeniem nerek oraz istotnym czynnikiem krótko- i długoterminowych powikłań sercowo-naczyniowych. Ostre uszkodzenie nerek nadal rozpoznaje się na podstawie oznaczenia stężenia kreatyniny w surowicy. Stężenie kreatyniny wydaje się zbyt późnym markerem ostrego pokontrastowego uszkodzenia nerek, gdyż wzrasta z reguły w 1.–3. dobie po dożylnym podaniu środków kontrastowych. Obecnie poszukuje się czulszych biomarkerów uszkodzenia nerek. W piśmiennictwie wyróżnia się ludzką lipokalinę neutrofilową jako troponinopodobny marker wczesnego uszkodzenia nerek. Cel badania: Ocenie poddano zmiany stężenia ludzkiej lipokaliny neutrofilowej w moczu i surowicy u dzieci z wrodzonymi wadami serca po planowej procedurze cewnikowania serca. Materiał i metody: Grupa badana składała się z 16 pacjentów. Stężenie lipokaliny neutrofilowej i kreatyniny oraz wskaźnik lipokalina neutrofilowa/kreatynina w moczu i surowicy oceniono pięciokrotnie w różnych odstępach czasu. Grupa badana nie różniła się pod względem czynności nerek, procedury przygotowawczej i nawodnienia do zabiegu. Wyniki: W ocenionym materiale stwierdzono wzrost mediany stężenia ludzkiej lipokaliny neutrofilowej już w 2. godzinie od podania kontrastu w stosunku do wartości wyjściowych [mediana = 28,2 ng/ml (kwartyl 1. = 22,8 – kwartyl 3. = 33,77) vs mediana = 25,87 ng/ml (kwartyl 1. = 19,4 – kwartyl 3. = 29,6)]. Najwyższe stężenie lipokaliny neutrofilowej w surowicy występowało w 6. godzinie badania: mediana = 30,6 ng/ml (kwartyl 1. = 22,32 – kwartyl 3. = 42,17), po czym obniżało się do wartości wyjściowych. Wydalanie lipokaliny neutrofilowej z moczem wzrosło w 24. godzinie badania, by zmniejszyć się poniżej wartości wyjściowych w 48. godzinie. Nieznaczne upośledzenie filtracji kłębuszkowej obserwowano od 2. do 6. godziny badania, później stwierdzono poprawę w zakresie szacunkowej filtracji kłębuszkowej. Wnioski: Analiza wyników wskazuje na przydatność oznaczania stężenia ludzkiej lipokaliny neutrofilowej w diagnostyce wczesnego pokontrastowego uszkodzenia nerek u dzieci. Wskaźniki uszkodzenia nerek w tej sytuacji klinicznej wzrastają już w 2. godzinie od dożylnego zastosowania środków kontrastowych.

Guz kłębka szyjnego – obrazowanie radiologiczne i badanie genetyczne

75%

Berger G., Łukasiewicz A., Grinevych V., Tarasów E.

Polish Journal of Surgery

2020

vol. 92(6)

39-44

Guz kłębka szyjnego (CBT), tj. przyzwojak, jest klasyfikowany przez WHO jako łagodny guz neuroendokrynny. Zawsze wymaga on przeprowadzenia diagnostyki wielodyscyplinarnej. Najczęstszą, gdyż występującą w 60% przypadków, lokalizację przyzwojaków regionu głowy i szyi (HNPGL) stanowi rozwidlenie tętnicy szyjnej wspólnej w okolicy kłębka szyjnego [15]. Wiedza o mutacjach germinalnych genów związanych z kompleksem mitochondrialnej dehydrogenazy bursztynianowej (SDH), powodujących deregulację czynników indukowanych hipoksją, pozwala na lepsze zrozumienie charakteru guza. Ze względu na możliwość transformacji złośliwej guzów kłębka szyjnego, zwłaszcza współistniejącej w przypadku mutacji genu SDHB, zaleca się zawsze przeprowadzenie selektywnej, ipsilateralnej operacji węzłowej szyi w regionach IIA, IIB, III w celu wykluczenia zmian w węzłach chłonnych szyi, jednoznacznych z przerzutami guza kłębka szyjnego. Główną przyczyną występujących w rodzinie, tj. o podłożu dziedzicznym, mnogich przyzwojaków regionu głowy i szyi jest mutacja genu SDHD. Najczęściej stosowana metoda leczenia chirurgicznego CBT niesie ze sobą śródoperacyjne ryzyko powikłań naczyniowych i porażenia nerwów czaszkowych. Tomografia komputerowa (TK), rezonans magnetyczny (MRI) i badanie angiograficzne umożliwiają dokładną ocenę rozległości przyzwojaka. W przypadkach guzów dużych rozmiarów można rozważyć embolizację tętnicy unaczyniającej guz pod kontrolą angiografii. Diagnostyka różnicowa w przypadku guza kłębka szyjnego powinna obejmować: tętniaka tętnicy szyjnej, limfadenopatię, nerwiaka osłonkowego nerwu podjęzykowego lub dodatkowy płat tarczycy.

Refine search results

1 Pediatria i Medycyna Rodzinna

1 Polish Journal of Surgery

1 2020

1 2016

1 Berger G.

1 Chrul S.

1 Dryżek P.

1 Grinevych V.

1 Głowacka E.

1 Jander A.

1 Krajewski W.

1 Moszura T.

1 Tarasów E.

1 Tkaczyk M.

1 Tomczyk D.

1 Łukasiewicz A.

Search results

Ostre uszkodzenie nerek po środkach kontrastowych u dzieci z wadami układu krążenia – wyniki badania pilotażowego

Guz kłębka szyjnego – obrazowanie radiologiczne i badanie genetyczne