Search results

Search:
in the keywords: airway inflammation

Sort By:

Limit search:

Astma łagodna – od patogenezy do leczenia

100%

Grzelewska-Rzymowska I., Zagdańska R.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

2009

vol. 5

issue 3

160-168

The authors presented characteristic features of mild persistent asthma, the method of diagnosing and optimal treatment of this disease. The Global Initiative for Asthma (GINA) quidelines describe mild, persistent asthma as having asthma symptoms more than weekly, but less than daily, nocturnal symptoms more than twice monthly, but less than weekly, with normal lung function (FEV1 or PEF‡80%) between asthma episodes. Patients suffering from mild, persistent asthma constitute a major portion of asthmatics. They rarely attend their physician because of symptoms of asthma, although sometimes they experience very severe attacks of dyspnoea. Some studies revealed that it is difficult to diagnose mild asthma because ventilatory parameters are normal, and bronchial reversibility test is negative. Studies based on examination of induced sputum and bronchial biopsies proved that markers of inflammation and airway remodeling airway are related to severity of disease. In mild asthma these consequences of long-term inflammation are very often as in moderate asthma. Most large studies which have studied the influence of inhaled corticosteroids waron mild asthma, revealed that this therapy is very effective. The first published was the OPTIMA trial. In this study two groups of asthmatic were selected to evaluate the efficacy of budesonide alone compared with combination budesonide and formoterol for 1 year. The rate of severe asthma exacerbationis per patient per year, and days with any asthma symptoms, poorly controlled asthma days and night with nocturnal symptoms were markedly reduced. The second study evaluating inhaled corticosteroids was START trial, which examined the effects of early intervention with budesonide in new-onset persistent mild asthma. Severe asthma exacerbations which required an emergency room visits or hospitalization in budesonide group were significantly reduced. The mast recently published study reported that it may be possible for patients with mild persistent asthma to be treated with intermittent courses of inhaled or oral corticosteroids. This conclusion was given despite the fact that the regular use of inhaled budesonide was better than intermittent.

Autorzy przedstawiają charakterystykę astmy łagodnej przewlekłej, metody diagnozowania i optymalne leczenie. Globalna Inicjatywa dla Astmy (GINA) podaje, że astma łagodna charakteryzuje się objawami występującymi częściej niż raz w tygodniu, lecz rzadziej niż codziennie, objawami nocnymi występującymi częściej niż dwa razy w miesiącu, lecz rzadziej niż co tydzień, prawidłową czynnością płuc (FEV1 lub PEF‡80%) między napadami astmy. Pacjenci z łagodną, przewlekłą astmą tworzą dużą grupę chorych, którzy rzadko z powodu swoich dolegliwości korzystają z pomocy lekarzy, chociaż czasami doświadczają ciężkich napadów duszności. Niektóre badania udowodniły, że łagodną astmę jest trudno rozpoznać, ponieważ wskaźniki wentylacji są w normie, a test odwracalności obturacji oskrzeli wypada ujemnie. Badania indukowanej plwociny i bioptatów oskrzeli udowodniły, że wskaźniki zapalenia oraz remodeling dróg oddechowych są związane z ciężkością choroby. W astmie łagodnej następstwa długotrwałego zapalenia często są takie same jak w astmie umiarkowanej. Większość dużych badań, które zajmowały się wpływem wziewnych kortykosteroidów na astmę łagodną, wykazała dużą skuteczność tej terapii. Pierwszą publikacją było badanie OPTIMA. W tym badaniu wyodrębniono dwie grupy chorych, u których przez rok oceniano skuteczność samego budezonidu w porównaniu z połączeniem budezonidu i formoterolu. Obserwowano znaczne zmniejszenie wskaźnika ciężkich zaostrzeń przypadających na jednego pacjenta na rok, dziennych i nocnych objawów astmy. Drugie badanie oceniające leczenie wziewnymi kostykosteroidami określono jako START. Badano w nim wpływ wczesnego leczenia budezonidem w łagodnej przewlekłej astmie, świeżo wykrytej. Leczenie budezonidem znacząco zmniejszyło liczbę zaostrzeń wymagających nagłych interwencji lub leczenia szpitalnego. W ostatnio publikowanej pracy wykazano, że chorzy na łagodną astmę mogą być leczeni wziewnymi lub doustnymi kortykosteroidami w sposób przerywany. Autorzy doszli do tego wniosku, mimo że leczenie ciągłe było lepsze niż przerywane.

Nadwrażliwość na aspirynę i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne

84%

Grzelewska-Rzymowska I., Zagdańska R.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

2009

vol. 5

issue 3

186-193

Clinically, two types of the sensitivity to aspirin (ASA) are distinguished: bronchospastic and urticaria/ angioedema. Bronchospastic type of ASA sensitivity occurs in patients with asthma and it is called ASA- asthma. In these patients the symptoms of ASA- sensitivity are: dyspnoea and extrabronchial symptoms i.e. watery rhinorrhoea, conjunctivitis and lacrimation, flushing of the face, neck and chest. Dramatic oedema of the larynx, fall in blood pressure and even death have been described as well. ASA- induced urticaria/ angioedema is called ASA- urticaria and this type sensitivity concerns mainly patients with chronic or recurrent urticaria and angioedema. ASA- asthma and ASA- urticaria occur in patients of any age, but it especially concerns women between 30 and 50 years of age (70% of examined patients). In some patients with ASA- sensitivity atopy is stated. The typical feature of ASA- asthma are nasal and paranasal polyps, which are recurrent and persistent. They are presented in 80% asthmatics sensitive to ASA. Nasal mucosa of ASA- asthmatics is inflamed with T- lymphocytes, eosinophils, mast cells and macrophages. The majority of proinflammatory cells elicit expression mRNA for IL- 5. Bronchial mucosa is also inflamed with eosinophils, which are the rich source of leukotriene C4, which probably takes part in the pathomechanism of sensitivity to ASA. The clinical course of ASAasthma is usually severe, but using inhaled corticosteroids and long- acting β2-agonist control asthma may be achieved. It was reported, that majority of nonsteroidal anti- inflammatory drugs (NSAID’s) elicited dyspnoea in patients with ASA- asthma and skin eruption in ASA- urticaria patients. The above mentioned symptoms are produced by indomethacin, mefenamic acid, flufenamic acid, ibuprofen, phenylbutazone, naproxen, diflunisal and zomepirac. On the other hand, paracetamol, chloroquine, benzydamine, salicylic acid and dextropropoxyphene are well- tolerated by patients with ASA- asthma. Detection of sensitivity to ASA and other NSAID’s is based mainly on the anamnesis and oral challenge with administration of increasing ASA doses at 24 hours intervals. Sometimes, nasal and inhaling tests with ASA lysine are performed. These test are more safely, but less sensitive. In provocative test only ASA is recommended. In patients with ASA- asthma and ASA- urticaria, ASA desensitization may be induced by administering increasing doses of ASA every 24 hours until a good tolerance of 600 mg is obtained. There is hypothesis, that pathomechanism of the ASA- asthma and ASA- urticaria is related cyclooxygenase inhibition – an enzyme, which is involved in prostaglandins, prostacycline and thromboxane synthesis.

Wyróżnia się dwa rodzaje nadwrażliwości na kwas acetylosalicylowy (ASA): oskrzelowy i pokrzywkowy. Rodzaj pierwszy dotyczy chorych na astmę, u których ASA wywołuje napady duszności i objawy pozaoskrzelowe, takie jak wodnisty katar nosa, zaczerwienienie twarzy, szyi i klatki piersiowej, łzawienie. Opisano także obrzęk krtani, spadek ciśnienia tętniczego krwi, a nawet zgony. Pokrzywkowa postać nadwrażliwości na ASA dotyczy głównie chorych na przewlekłą pokrzywkę. ASA- astma i ASA- pokrzywka występują w każdym wieku, ale głównie dotyczą kobiet (70% badanych) w wieku 30-50 lat. U części tych chorych występują cechy atopii. Charakterys‑ tyczną cechą ASA- astmy są polipy nosa, często powiązane w przewlekłym zapaleniem zatok. Stwierdza się je u około 80% chorych na ASA- astmę. Polipy nosa mają charakter nawrotowy. Błona śluzowa nosa chorych na ASA- astmę jest nacieczona T- limfocytami, eozynofilami, komórkami tucznymi i makrofagami, większość komórek wykazuje ekspresję mRNA dla IL- 5. Błona śluzowa oskrzeli również jest nacieczona eozynofilami będącymi bogatym źródłem leukotrienu C4, który prawdopodobnie bierze udział w patomechanizmie nadreaktywności na ASA. Przebieg kliniczny ASA- astmy u większości chorych jest ciężki, ale kontrolę astmy można uzyskać dzięki stosowaniu wziewnych glikokortykosteroidów i długo działających β2-agonistów. Objawy nadwrażliwości wywołuje większość niesteroidowych leków przeciwzapalnych. U chorych na astmę jest to duszność, a u chorych na pokrzywkę – wysiewy skórne. Objawy te są wywoływane przez indometacynę, kwas mefenamowy i flufenamowy, ibuprofen, fenylbutazon, naproksen, diflunisal i zomepirak. Natomiast dobrze tolerowane przez chorych na ASA- astmę są paracetamol, chlorochina, benzydamina, kwas salicylowy i dekstropropoksyfen. Nadwrażliwość na ASA ujawnia się na podstawie wywiadu i doustnych testów prowokacyjnych ze wzrastającymi dawkami ASA podawanymi w odstępach 24-godzinnych. Ponadto stosuje się też testy prowokacyjne z lizynową pochodną ASA stosowną donosowo lub wziewnie. Testy te są bezpieczniejsze niż test doustny, ale mniej czułe. Testy prowokacyjne powinny być wykonywane tylko z ASA. U chorych na ASA- astmę i ASA- pokrzywkę, podając co 24 godziny wzrastające dawki ASA, można wytworzyć stan tolerancji na 600 mg ASA. Patomechanizm ASA- astmy i ASA- pokrzywki wiązany jest z hamowaniem cyklooksygenazy – enzymu zaangażowanego w syntezę prostaglandyn, prostacykliny i tromboksanu.

Refine search results

2 Pediatria i Medycyna Rodzinna

2 2009

2 Grzelewska-Rzymowska I.

2 Zagdańska R.

Search results

Astma łagodna – od patogenezy do leczenia

Nadwrażliwość na aspirynę i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne