Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 1

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  MS progression
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
100%
EN
Apolipoprotein E plays an important role in metabolism of cholesterol and in modulation of inflammatory reaction, processes of significance in pathology of multiple sclerosis. Therefore great interest is noted in the impact of ApoE on the pathophysiology of multiple sclerosis. The role of APOE as a gene associated with incidence of multiple sclerosis was a subject of many studies. The basic question whether a particular genotype of APOE or presence of particular alleles is predisposing the host to development of multiple sclerosis received till now no positive answer. The relatively high frequency of APOE genotype in multiple sclerosis patients did not reach statistical significance. Also the results demonstrating the influence of particular APOE genotypes or alleles on development of multiple sclerosis subgroups (relapsing-remitting form or primarily progressing form) proved to be insignificant and the association between the APOE alleles and frequency of relapses was not definitely established. The positive correlation was noted only in individual studies. The association between APOE allele and intensified progression of multiple sclerosis seems to be established. Most important were the results demonstrating an association between APOE ε4 and rapid disease progression in studies using magnetic resonance imaging but the apolipoprotein E genotype was not directly associated with severity of the disease, tested using the multiple sclerosis severity scale. The presence of APOE ε4 allele as a factor predisposing for development of cognitive deficit in multiple sclerosis, especially in learning and recent memory, seems to be well documented. The severe cognitive deficit in victims of multiple sclerosis was evidently associated with the ε4 allele and promotor polymorphism. It was even linked to a five-fold increase in the relative risk of cognitive impairment. The results obtained in Polish population were identical.
PL
Apolipoproteina E odgrywa ważną rolę w metabolizmie cholesterolu i w modulacji reakcji zapalnych, procesów istotnych w patologii stwardnienia rozsianego. Powoduje to duże zainteresowanie znaczeniem ApoE w patofizjologii stwardnienia rozsianego. Rola APOE jako genu, który może wpływać na rozwój i przebieg stwardnienia rozsianego, była i jest szeroko badana. Czy określony genotyp APOE lub nosicielstwo określonego allelu predysponuje do zachorowania na stwardnienie rozsiane? – na tak postawione podstawowe pytanie wciąż nie możemy udzielić jednoznacznej pozytywnej odpowiedzi. Względnie wysoka częstość genotypu APOE u chorych ze stwardnieniem rozsianym nie osiągnęła poziomu znamienności statystycznej. Nie udało się również wykazać związku poszczególnych alleli lub genotypu APOE z postacią choroby (postać rzutowo-remitująca i przewlekle postępująca). Podobnie nie udowodniono jednoznacznie zależności pomiędzy APOE a częstością rzutów choroby. Dodatnią korelację wykazano jedynie w pojedynczych badaniach. Z drugiej strony można przyjąć uchwytny wpływ obecności allelu APOE, jako czynnika predysponującego do szybszego postępu choroby. Najistotniejsze są wyniki wskazujące na istnienie związku pomiędzy APOE ε4 a szybkim postępem choroby w badaniach z zastosowaniem tomografii rezonansu magnetycznego. Jak stwierdzono, genotyp apolipoproteiny E nie jest bezpośrednio powiązany z ciężkością choroby oznaczoną przy użyciu skali ciężkości stwardnienia rozsianego. Kontrowersje budzi również związek pomiędzy tym allelem a stopniem uszkodzenia tkanki nerwowej w stwardnieniu rozsianym. Obecność allelu APOE ε4 predysponuje w stwardnieniu rozsianym do deficytu funkcji poznawczych, zwłaszcza w zakresie uczenia się i pamięci bezpośredniej, co wydaje się dobrze udokumentowane. Ciężki deficyt poznawczy u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym był wyraźnie powiązany z allelem ε4 i polimorfizmem promotora, stwierdzono nawet pięciokrotny wzrost ryzyka upośledzenia funkcji poznawczych. W populacji polskiej nie odnotowano wyników odmiennych.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.