Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 1

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  II generation antipsychotics
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Schizophrenia is associated with disturbed pro- and antioxidative balance, resulting in worse treatment outcomes and development of various adverse effects. Several studies have documented an increase of lipid peroxidation in many different cells and body fluids in patients treated for schizophrenia. Lohr et al. stated that treatment with antipsychotics may be associated with increase of lipid peroxidation. To date, both in vitro and animal experimental studies, as well as clinical studies in humans, yielded contradictory results concerning the influence of antipsychotics on lipid peroxidation. In general opinion, II generation antipsychotics – SGAs do not exert an established effect on lipid peroxidation, in contrast to haloperidol, which is usually described as a drug with a definite prooxidation effect. The aim of this study was to determine the influence of SGAs czaon peroxidation of human serum lipids in vitro versus haloperidol induced lipid peroxidation under the same experimental conditions. Lipid peroxidation level was measured in serum obtained from healthy volunteers, by assessing the level of thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), according to the Rice-Evans method. Blood plasma was incubated for 24 hours with study drugs and without drugs (control group). The study revealed that SGAs do not induce any significant increase of TBARS as compared with control group, in contrast to haloperidol, which resulted in a significant increase of TBARS level (p<0.03). Clozapine, olanzapine and risperidone exert a significantly less pronounced effect on lipid peroxidation than haloperidol (p<0.05 for every comparator drug), not resulting in any significant prooxidative activity.
PL
W schizofrenii występują zaburzenia równowagi pro- i antyoksydacyjnej, które mogą pogarszać wyniki leczenia oraz prowadzić do różnych objawów niepożądanych. W kilku badaniach udokumentowano wzrost pe-roksydacji lipidów występujący w różnych komórkach i płynach organizmu osób leczonych z powodu schizofrenii. Lohr i wsp. stwierdzili, że leczenie lekami przeciwpsychotycznymi (LPP) może być związane ze wzrostem peroksydacji lipidów. Dotychczas w badaniach eksperymentalnych na zwierzętach lub w układzie in vitro i w badaniach klinicznych uzyskiwano zróżnicowane wyniki działania LPP na peroksydację lipidów. Leki przeciwpsychotyczne II generacji (LPIIG) nie mają ustalonego wpływu działania na peroksydację lipidów, w przeciwieństwie do haloperidolu, który przeważnie jest opisywany jako lek wywierający działania pro-oksydacyjne. Celem badania było określenie działania LPIIG na peroksydację lipidów ludzkiego osocza, w warunkach in vitro, oraz porównanie tych wyników z wpływem na peroksydację lipidów wywieraną przez haloperidol w tych samych warunkach doświadczalnych. Poziom peroksydacji lipidów mierzono w osoczu zdrowych ochotników przy pomocy oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), według metody opisanej przez Rice'a-Evansa i wsp. Osocze inkubowano 24 godziny z badanymi lekami i bez leku (próby kontrolne). Stwierdzono, że w odniesieniu do prób kontrolnych badane LPIIG nie powodują istotnego wzrostu stężenia TBARS w osoczu, w przeciwieństwie do haloperidolu, który wywołuje istotny wzrost stężenia TBARS (p=0,03). Klozapina, olanzapina i risperidon wywierają istotnie mniejszy wpływ na peroksydację lipidów niż haloperidol (odpowiednio dla każdego z porównywanych leków p<0,05), nie wywołując istotnego działania prooksydacyjnego.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.