Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 3

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  CA-125
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Aim of paper: The purpose of this paper was to assess serum bFGF level on women with malignant and benign ovarian cancer. Material and methods: The study encompassed 62 patients treated at the Department of Surgical Gynaecology of the Medical University in Poznań since 2006 thru 2009. The patients were subdivided into two groups: those harboring ovarian cancer (group 1; n=17) and those affected with a benign tumor (group 2; n=45). Serum bFGF level was assessed in both groups in relation to several features of the disease. Results: Median serum bFGF level in group 1 was 40.10 pg/ml (95% CI: 29.17-113.89), while in group 2 – 20.60 pg/ml (95% CI: 16.33-36.59). The difference was close to statistical significance (p=0.068). Prognostic value of bFGF in ovarian cancer in terms of sensitivity and specificity was 47% and 93%, respectively. Its positive predictive value (PPV) was 73%, negative predictive value (NPV) – 82%, and AU-ROC (area under curve) – 0.647. Analysis of AU-ROC for bFGF and CA-125 revealed superior predictive value of the latter in ovarian cancer (p=0.011). Median serum bFGF level in women with ovarian cancer at FIGO stage III and IV was 99.60 pg/ml (95% CI: 37.59-185.04) and was significantly higher than at FIGO stage I and II (16.29 pg/ml; 95% CI: 4.57-37.78; p=0,025). In clear-cell- and non-differentiated cancers, higher serum bFGF level was noticed (p=0.0037). No correlations have been noticed between bFGF and histological malignancy grade (p=0.56) or tumor size (group 1: p=0.56; group 2: p=0.87). Conclusions: In women affected with ovarian cancer, serum bFGF level is higher than in those harboring benign tumors and the difference is close to statistical significance. In women with ovarian cancer, serum bFGF level is significantly higher in those at more advanced clinical stage of the disease. bFGF may be a valuable adjunct in preoperative diagnostic work-up of ovarian tumors.
PL
Cel: Celem pracy była ocena surowiczego stężenia bFGF u kobiet ze złośliwym i niezłośliwym guzem jajnika. Materiał i metody: Badaniami objęto 62 pacjentki leczone w Klinice Ginekologii Operacyjnej UM w Poznaniu w latach 2006-2009. Pacjentki podzielono na dwie grupy: chore z rakiem jajnika (grupa 1.; n=17) i kobiety z guzem niezłośliwym (grupa 2.; n=45). Stężenie bFGF analizowano w poszczególnych grupach w zależności od różnych cech choroby. Wyniki: Mediana stężenia bFGF w grupie 1. wynosiła 40,10 pg/ml (95% CI: 29,17-113,89), natomiast w grupie 2. – 20,60 pg/ml (95% CI: 16,33-36,59). Różnica ta była bliska istotności statystycznej (p=0,068). W prognozowaniu raka jajnika bFGF uzyskał czułość równą 47%, swoistość – 93%, PPV – 73%, NPV – 82% przy polu pod krzywą ROC (AU-ROC) równym 0,647. Analiza AU-ROC dla bFGF i CA-125 wykazała wyższość CA-125 w predykcji raka jajnika (p=0,011). Mediana stężeń bFGF u kobiet z rakiem jajnika w III i IV stopniu według FIGO wynosiła 99,60 pg/ml (95% CI: 37,59-185,04) i była istotnie statystycznie wyższa niż w I i II stopniu FIGO (16,29 pg/ml, 95% CI: 4,57-37,78; p=0,025). W rakach jasnokomórkowych i niezróżnicowanych występowały wyższe stężenia bFGF (p=0,0037). Nie zaobserwowano korelacji między bFGF a stopniem złośliwości histologicznej (p=0,56) ani wielkością guza (grupa 1.: p=0,56; grupa 2.: p=0,87). Wnioski: U kobiet z rakiem jajnika stężenia bFGF są wyższe niż u kobiet z guzami niezłośliwymi, a różnice te są bliskie istotności statystycznej. U kobiet z rakiem jajnika stężenie bFGF jest istotnie wyższe w zaawansowanych stadiach choroby. bFGF może być cennym uzupełnieniem diagnostyki przedoperacyjnej guzów jajnika.
2
Publication available in full text mode
Content available

Nowe markery w raku jajnika

80%
EN
Neoplastic markers represent high molecular weight substances produced both by neoplastic and healthy cells in response to a developing tumor. A marker may also involve any assayable substance in tumor tissue which manifests immunoreactivity distinct from that in normal tissues. Neoplastic markers serve in the detection of the disease, monitoring of treatment efficacy and in the detection of a relapse. In the case of ovarian cancer, the most recognizable marker involves CA-125, an elevated level of which is detected in around 80% serous carcinomas andwhich increases as the disease progresses. Early stages of ovarian carcinomas are detected by estimation of HE4 (human epididymis protein). The Risk of Malignancy Index (RMI algorithm) is based on the estimation of the CA-125 level, transvaginal ultrasound examination and condition of menopause. Other algorithms used in ovarian carcinoma include OVA-1, based also on CA-125 level, menopausal status and on four proteomic markers, and ROMA (Risk of Ovarian Malignancy Algorithm), based on CA-125 and HE4. Other markers of less pronounced importance for ovarian carcinoma include: • CA-19-9 (antigen of gastrointestinal carcinoma) – of particular use in carcinomas of gastrointestinal tract, including pancreatic carcinoma but also mucous ovarian carcinoma; • CEA (carcinoembryonic antigen) – a marker of alimentary tract carcinomas, including colorectal carcinoma, gastric carcinoma but also mucous ovarian carcinoma; • CA-15-3 (MUC1) – the recognized marker of breast carcinoma, the concentration of which increases in advanced stages of ovarian carcinoma; • YKL-40 (glycoprotein of human cartilage) – allowing detection of early stages of ovarian carcinoma and its relapses; • kisspeptin (KiSS-1) – associated with the inhibition of metastases in clarocellular ovarian carcinoma; • HIF-1α (hypoxia-inducible factor-1α) – similarly to clusterin, linked to resistance to chemotherapy; • E-cadherin, SDF-1 and metadherin linked to the development of metastases; • enzymatic markers COX-1 and in particular COX-2 correlate with the progress of the disease while an increased COX-2 level indicates resistance to chemotherapy.
PL
Markery nowotworowe są wielkocząsteczkowymi substancjami wytwarzanymi w odpowiedzi na rozwijający się nowotwór zarówno przez komórki nowotworowe, jak i komórki zdrowe. Markerem może być także substancja oznaczona w tkance guza, która wykazuje inną immunoreaktywność niż w tkankach zdrowych. Markery nowotworowe służą do wykrycia choroby, monitorowania skuteczności leczenia, a także wykrycia wznowy. Najbardziej uznanym markerem dla raka jajnika jest CA-125, którego podwyższone stężenie występuje w około 80% raków surowiczych i wzrasta wraz z zaawansowaniem choroby. Do wykrycia wczesnych stadiów raka jajnika stosuje się HE4 (human epididymis protein). Na wartości stężenia CA-125, badaniu przezpochwowym i stanie menopauzalnym oparty jest algorytm RMI (Risk of Malignancy Index). Innymi algorytmami stosowanymi w raku jajnika są OVA-1 (oparty również na wartości CA-125, stanie menopauzalnym i czterech markerach proteomicznych) oraz ROMA (Risk of Ovarian Malignancy Algorithm), włączający do badania wartość CA-125 i HE4. Markerami mającymi mniejsze znaczenie w raku jajnika są: • CA-19-9 (gastrointestinal cancer antigen) – stosowany w rakach przewodu pokarmowego (w tym raku trzustki), ale również w raku śluzowym jajnika; • CEA (carcinoembryonic antigen) – marker dla raków przewodu pokarmowego, w tym raka jelita grubego i żołądka, ale też raka śluzowego jajnika; • CA-15-3 (MUC1) – uznany marker dla raka piersi, którego stężenie wzrasta w zaawansowanych stadiach raka jajnika; • YKL-40 (ludzka chrząstkowa glikoproteina) – wykrywająca wczesne stadia raka jajnika i jego wznowy; • kisspeptyna (KiSS-1) – związana z hamowaniem przerzutowania w jasnokomórkowym raku jajnika; • HIF-1α (hypoxia-inducible factor-1α) – związany z opornością na leczenie chemiczne, podobnie jak klusteryna; • E-kadheryna, SDF-1 (stromal-derived factor-1) i metadheryna – związane są z przerzutowaniem; • markery enzymatyczne COX-1 i COX-2 – korelują z progresją choroby, a wzrost stężenia COX-2 świadczy o oporności na chemioterapię.
EN
Since the 1970s we are witnessing a continuing search for new markers that would assist in the treatment and follow- up of patients with malignant tumors. First reports on benefits of assessment of tumor markers authored by Goldman and Freedman date back to 1965. Discovery of the first carcinoembryonic antigen (CEA) initiate an era of search for substances, still insufficiently sensitive and specific as to be used to screen tumors, but increasingly helpful in the assessment of treatment effects. This paper discusses the role of tumor markers, increasingly often referred to as “classic” in the monitoring of tumors. We present an update on markers with the longest history in oncology practice, e.g. CEA and on the recently introduced marker TATI. Selection of markers was made based on their role in three basic processes taking place in tumor cells, i.e. proliferation, differentiation and apoptosis. We highlight novel and expanding fields of research – genomics and proteomics, which appear to be the future of oncology. They are extremely useful in the evaluation of molecular prognostic factors, enabling implementationof individually tailored targeted therapies in cancer patients. We discuss classic markers and the few known cancer- specific substances. To sum-up, we state that understanding of the role of more sensitive and more specific markers in oncology may contribute to a more personalized treatment and thus may improve the outcome in cancer patients.
PL
Od lat siedemdziesiątych XX wieku nieustannie poszukuje się nowych markerów, które mogą być pomocne w leczeniu i kontroli po jego ukończeniu u chorych na nowotwory złośliwe. Po raz pierwszy przydatność określania markerów nowotworowych opisali Goldman i Freedman w 1965 roku. Oznaczyli pierwszy marker CEA (karcynoembrionalny) i tak zapoczątkowali erę odkryć substancji o wciąż niezadowalającej czułości i swoistości, aby mogły być używane do skriningu chorób nowotworowych, lecz coraz bardziej przydatnych w ocenie efektu leczenia. W pracy opisano zastosowanie markerów nowotworowych coraz częściej określanych mianem klasycznych w procesie śledzenia chorób nowotworowych. Zaprezentowano najnowsze informacje o markerach najdłużej stosowanych w praktyce onkologicznej, na przykład CEA, jak również o nowo wykorzystywanym markerze TATI. Doboru markerów dokonano na podstawie ich udziału w trzech procesach toczących się w komórkach nowotworowych: proliferacji, różnicowaniu i obumieraniu komórek. Zwrócono uwagę na rozwijające się nowe dyscypliny nauki – genomikę i proteomikę, stanowiące przyszłość onkologii. Są one niezwykle pomocne w określeniu molekularnych czynników predykcyjnych umożliwiających stosowanie leczenia celowanego u chorych na nowotwory złośliwe. Opisano markery klasyczne, a także nieliczne markery molekularne występujące w różnych nowotworach. W podsumowaniu stwierdzono, że poznanie natury markerów o znaczącej czułości i swoistości w chorobach nowotworowych może wpłynąć na personalizację leczenia i tą drogą na poprawę wyleczeń chorych na nowotwory złośliwe.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.