Brzuszne pole nakrywkowe śródmózgowia (VTA), kluczowa struktura układu mezolimbicznego jest anatomicznie powiązana z formacją hipokampa. Stwierdzono również zaangażowanie tej okolicy w regulację korowej i hipokampalnej aktywności EEG u czuwających szczurów podczas takich zachowań (np. eksploracyjne węszenie), które są z łatwością wywoływane przez stym ulację VTA i zwykle towarzyszy im rytm theta. Obecne doświadczenia miały na celu poznanie przypuszczalnej roli VTA w kontroli tego rytmu. Materiał i metody. Doświadczenia przeprowadzono na uretanizowanych szczurach, u których rytm theta wywoływano poprzez ucisk nasady ogona. Badano efekty jednostronnej lezji elektrolitycznej (1 mA, 10 s) lub mikroiniekcji prokainy (20% roztwór/0,5 ц1) do VTA. Analizowano 60-sekundowe zapisy wykonane przed i podczas stymulowanego sensorycznie rytmu theta. Określano maksimum mocy i odpowiadającą mu częstotliwość osobno dla pasm o częstotliwości theta (3-6, 6-9 i 9-12 Hz) i dla pasma delta (1-3 Hz). Wyniki. Jednostronna, czasowa inaktywacja VTA po mikroiniekcji prokainy spowodowała dwustronny zanik hipokampalnego rytmu theta, co przejawiało się osłabieniem synchronicznej czynności hipokampalnego EEG i odpowiednią redukcją mocy w paśmie 3-6 Hz. Trwałe uszkodzenie VTA poprzez jednostronną lezję elektrolityczną wywołało długotrwałe, głównie ipsilateralne zmniejszenie mocy rytmu theta, z pewnymi zmianami jego częstotliwości w paśmie 6-9 Hz. Jednocześnie wystąpił wzrost mocy w wyższych pasmach częstotliwościowych, co wskazuje na zmniejszenie synchroniczności hipokampalnej aktywności EEG. Wnioski. VTA należy do systemu struktur pnia mózgu włączonych w synchronizację aktywności polowej hipokampa.
Jądro konarowo-mostowe nakrywki (PPN) jest jedną z kluczowych struktur w regulacji hipokampalnego rytmu theta. Wiadomo, że aktywacja układu cholinergicznego PPN indukuje rytm theta w hipokampie. W niniejszej pracy zajęto się zbadaniem wpływu układu opioidowego, który w PPN reprezentowany jest przez receptory ц -opioidowe, na cholinergiczną składową rytmu theta na modelu szczurów uretanizowanych. W tym celu w trzech grupach zwierząt podawano do PPN: (l)agonistę cholinergicznego, karbachol (grupa KA); (2) KA łącznie z agonistą opioidowym, morfiną (grupa KA+MF); (3) KA łącznie z MF i antagonistą opioidowym, naloksonem (grupa KA+MF+NAL). Mierzono latencję i czas trwania rytmu theta wywołanego iniekcjami. Wpływ MF i NAL na indukowany cholinergicznie rytm theta oceniano porównując mierzone parametry pomiędzy grupami. Okazało się, że MF obustronnie hamowała cholinergicznie indukowany rytm theta wydłużając jego latencję i skracając czas trwania. Latencja tego rytmu po stronie ipsilateralnej wynosiła 1,8 ± 0,7 min w grupie KA i 4,0 ± 1,5 min w grupie KA+MF (p > 0,05 między grupami), a po stronie kontralateralnej odpowiednio 2,0 ± 0,8 min i 9,0 ± 1,3 min (p < 0,05). Czas trwania aktywności theta wyniósł 40,4 ± 6,4 min w grupie KA i 18,6 ± 6,1 min w grupie KA+MF (p < 0,05) w hipokampie ipsii odpowiednio 41,1 ± 7 ,3 min i 15,0 ± 6 ,0 min (p < 0,05) w hipokampie kontralateralnym. Efekt MF był znoszony przez NAL. Uzyskane wyniki świadczą o tym, że supresja cholinergicznej składowej rytmu theta na poziomie PPN może zachodzić za pośrednictwem receptorów opioidowych.
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.