Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 2

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Narcolepsy type 1 (narcolepsy with cataplexy) is a disease manifested by excessive daytime sleepiness, uncontrolled falling asleep, episodes of cataplexy (sudden loss of muscle tone), hypnagogic and hypnopompic hallucinations and sleep paralysis. Due to its clinical course, it significantly reduces the functioning of patients. The aim of the paper is to present actual data on histaminergic transmission in narcolepsy and its clinical implications. The main cause of narcolepsy type 1 is the deficiency of the hypothalamic neurotransmitter orexin/hypocretin. Current therapeutic options, including the use of psychostimulants and anti-cataplectic drugs, are limited and have significant adverse effects. In recent years attention has been given to the role of histaminergic transmission in circadian rhythm control and in the course of narcolepsy. Histaminergic neurons significantly modify action of hypocretin neurons in the control of circadian rhythm. The result of this research was the introduction of the H3R inverse agonist pitolisant in clinical trials. This drug has been shown to be effective in the treatment of daytime sleepiness and cataplexy in patients with type 1 narcolepsy. The success of pitolisant clinical trials demonstrates the therapeutic potential of interventions on histaminergic transmission. Pitolisant – drug influencing the histaminergic transmission efficiently reduces symptoms of narcolepsy type 1. It is a safe molecule, without addiction potential. Due to its discovery the therapeutic armamentarium for narcolepsy type 1 is significantly broadened.
PL
Narkolepsja typu 1 (narkolepsja z katapleksją) jest chorobą objawiającą się nadmierną sennością dzienną, niekontrolowanym zasypianiem, epizodami katapleksji (nagłej utraty napięcia mięśniowego), halucynacjami hipnagogicznymi i hipnopompicznymi oraz porażeniem przysennym. Ze względu na swój przebieg kliniczny w znacznym stopniu ogranicza ona funkcjonowanie pacjentów. Celem artykułu jest przedstawienie aktualnych danych dotyczących transmisji histaminergicznej w narkolepsji typu 1 oraz jej klinicznych implikacji. Zasadniczą przyczyną narkolepsji typu 1 jest niedobór podwzgórzowego neuroprzekaźnika oreksyny/hipokretyny. Aktualne możliwości terapeutyczne, obejmujące stosowanie leków psychostymulujących i antykataplektycznych, są ograniczone i wiążą się z istotnymi działaniami niepożądanymi. W ostatnich latach zwrócono uwagę na rolę transmisji histaminergicznej w kontroli rytmu okołodobowego oraz w przebiegu narkolepsji. Neurony histaminergiczne istotnie modyfikują działanie neuronów hipokretynowych w kontroli rytmu okołodobowego. Efektem tych poszukiwań było wprowadzenie do badań klinicznych odwrotnego agonisty receptora H3R – pitolisantu. Lek ten okazał się skuteczny w terapii senności dziennej i katapleksji u pacjentów z narkolepsją typu 1. Sukces badań klinicznych wykorzystujących pitolisant pokazuje potencjał terapeutyczny tkwiący w interwencjach w zakresie transmisji histaminergicznej. Lek wpływający na transmisję histaminergiczną – pitolisant – skutecznie redukuje objawy narkolepsji typu 1. Jest jednocześnie lekiem bezpiecznym, bez potencjału uzależniającego. Dzięki jego odkryciu istotnie poszerzył się wachlarz możliwości terapeutycznych w narkolepsji typu 1.
EN
Background: Subarachnoid hemorrhage (SAH) is rare but potentially life-threatening cause of acute headache. First diagnostic test performed in the Emergency Department (ED) for acute “thunderclap” headache is computed tomography of the head (CT) without contrast enhancement. Negative non-contrast head CT may be erroneously interpreted as an exclusion of SAH and lead to ED discharge. The consequences of overlooking SAH are of special interest to the Emergency Physician. The aim of this study was to assess prevalence and clinical picture of CT-negative cases of SAH admitted to the ED. Material and methods: Retrospective analysis of charts of patients admitted to the ED and diagnosed with SAH during 18 consecutive months. Results: Our data gives information about clinical picture of patients with CT-negative SAH and their further clinical course. Out of 126 patients diagnosed with SAH, 5 (4.0%) were diagnosed with SAH despite negative non-contrast head CT scan. All cases were diagnosed by means of lumbar puncture and analysis of cerebrospinal fluid. In all patients with CT-negative SAH computed tomographic angiography (CTA) was performed and no vascular abnormalities were found. In one case digital subtraction angiography was performed due to equivocal CTA picture and it demonstrated small unruptured aneurysm of the medial cerebral artery. All patients with CT-negative SAH were admitted to a neurological ward and later discharged from the hospital without neurological deficit. There were no episodes of clinical deterioration and none of the patients required an urgent neurosurgical intervention. Conclusions: Although lumbar puncture remains a gold standard in exclusion of SAH, head CT scan without contrast enhancement appears to be a satisfying diagnostic tool in ED.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.