Search results

Sort By:

Limit search:

Fenotypowa plastyczność dimorfi cznych form Candida albicans

100%

Trzaska D., Kocot-Warat M., Czuba Z.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

2011

vol. 65

issue 4

83-89

The yeast Candida albicans (C. albicans) is a harmless member of the normal microfl ora on the mucosal surfaces of most healthy persons, but it can cause severe opportunistic infections in immunosuppressed patients. To become a successful human commensal and pathogen C. albicans has evolved host adaptation mechanisms on diff erent levels. The regulated expression of virulence and other genes in response to environmental signals allows an optimal adaptation to new host niches during the course of an infection. Moreover, C. albicans is able to morphological switch between diff erent cell types (budding yeast, pseudohyphal and elongated hyphal forms) in a reversible and apparently random fashion. Several attributes of C. albicans have been shown to be important for its pathogenity. These include the abilities of C. albicans to adhere to host cell through adhesins on the cell surface, penetration, and colonization to host cell, dimorphism, phenotypic switching, modifi cation antigens, changeability of colony, antiphagocytic activity of cell wall, production and secrete cytotoxic extracellular enzymes, like: proteinases, lipases, phosphatases, phospholipases, which can destroy protective barriers in host immune system. Phenotypic switching C. albicans cells involves the coordinated regulation of phase-specifi c genes, and the resulting generation of selected, pre-programmed cell types may represent an additional strategy to adopt to certain host environments.

Drożdże Candida albicans (C. albicans) stanowią nieszkodliwy element prawidłowej mikroflory powierzchni śluzowych większości zdrowych osób, ale mogą także powodować poważne oportunistyczne infekcje u pacjentów z zaburzeniami układu immunologicznego. Candida albicans rozwinął mechanizmy adaptacji do organizmu gospodarza, umożliwiające jego przemianę z komensalnego do skutecznego patogenu. Ekspresja genów wirulencji regulowana w odpowiedzi na sygnały środowiskowe, umożliwia optymalne dostosowanie się do nowych nisz, jakie stwarza organizm gospodarza podczas infekcji. Ponadto C. albicans wykazuje zdolność do morfologicznej przemiany między różnymi typami komórek (pączkujących drożdży, pseudostrzępek i wydłużonych form strzępek) w odwracalny i pozornie przypadkowy sposób. Wśród czynników wirulencji C. albicans istotne znaczenie ma zdolność do adhezji do komórek gospodarza przez adhezyny na ich powierzchni, następnie penetracji i kolonizacji komórek gospodarza, zdolność do morfologicznej transformacji komórek drożdży, dimorfizmu, modyfikowania antygenów powierzchniowych, antyfagocytarnego działania ściany komórkowej, produkcji i wydzielania zewnątrzkomórkowych enzymów cytotoksycznych, takich jak: proteinazy, lipazy, fosfatazy, fosfolipazy, które niszczą bariery ochronne w układzie odpornościowym gospodarza. Fenotypowa przemiana komórek C. albicans wymaga skoordynowanej regulacji genów fazowo-specyficznych, powodując generację wstępnie zaprogramowanych typów komórek, przez co może reprezentować dodatkową adaptacyjną strategię względem środowiska gospodarza.

Tumor Necrosis Factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) and its receptors

100%

Kocot-Warat M., Trzaska D., Czuba Z.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

2011

vol. 65

issue 4

58-62

Tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) is a cytokine of the tumor necrosis factor (TNF) superfamily. The mRNA for TRAIL is expressed in most of the normal human cells and tissues, including T cells, monocytes, macrophages, dentritic cells, natural killer cells (NK) and spleen, lung, prostate. The most important biological function of this cytokine is inducing apoptosis in cancer, transformed cells with little or no cytotoxity against non-transformed cells and tissues and thus TRAIL is promising anticancer cytokine. TRAIL induces programmed cell death through interacting with its receptors. Five TRAIL receptors have been identifi ed: TRAIL-R1 and TRAIL-R2 have ability to initiate the apoptosis- signaling cascade after ligation, whereas “decoy receptors”-TRAILR3, -R4 and osteoprotegerin (OPG) lack this ability. TRAIL induces apoptosis in several tumor cell lines, but many primary tumors are resistant to TRAIL-induced apoptosis. Several mechanisms underlying TRAIL resistance have been proposed. Thus, scientists are currently attempting to identity TRAIL sensitizers that are able to overcome TRAIL resistance in cancer cells. The chemotherapy agents, radiation, lipopolysaccharide, interferons, fl avonoids are capable of enhancing TRAIL-induced apoptosis in cancer cells.

Ligand czynnika martwicy nowotworu (TRAIL) jest cytokiną należącą do nadrodziny czynnika martwicy nowotworów (TNF). Ekspresję mRNA dla TRAIL stwierdzono w wielu prawidłowych komórkach i tkankach organizmu: limfocytach T, monocytach, makrofagach, komórkach dendrytycznych, komórkach natural killer (NK), a także w śledzionie, płucach, gruczole krokowym. Najważniejszą funkcją biologiczną tej cytokiny jest indukowanie apoptozy w komórkach nowotworowych, transformowanych,bez działania cytotoksycznego w stosunku do niezmienionych komórek i tkanek, dlatego TRAIL jest obiecujacą cytokiną antynowotworową. TRAIL indukuje programowaną śmierć komórki poprzez interakcje ze swoimi receptorami. Zidentyfikowano pięć receptorów TRAIL: TRAIL-R1 i TRAIL-R2, mających zdolność inicjowania sygnału do apoptozy po połączeniu z ligandem, oraz „receptory pułapki” – TRAIL-R3 i TRAIL-R4, osteoprotegeryna (OPG) – nieposiadające tej zdolności. TRAIL indukuje apoptozę wielu linii komórek nowotworowych, jednak wiele pierwotnych nowotworów jest opornych na apoptozę indukowaną TRAIL. Zaproponowano wiele mechanizmów leżących u podstaw tej oporności. Naukowcy starają się zidentyfikować czynniki uwrażliwiające komórki nowotworowe w celu przełamania ich oporności na TRAIL. Chemioterapia, promieniowanie, lipopolisacharyd, interferony, flawonoidy są zdolne usprawniania apoptozy indukowanej TRAIL w komórkach nowotworowych.

Refine search results

2 Annales Academiae Medicae Silesiensis

2 2011

2 Czuba Z.

2 Kocot-Warat M.

2 Trzaska D.

Search results

Fenotypowa plastyczność dimorfi cznych form Candida albicans

Tumor Necrosis Factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) and its receptors