Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 2

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
The paper summarizes the recommendations of the Hereditary Angioedema Section of the Polish Society of Allergology regarding the management of this disease in a view on up-to-date data. Its classification, pathomechanism, clinical picture and diagnosis were discussed. The principles of treatment and prevention of edema attacks and disease monitoring were presented. Characteristic features related to the course and management during pregnancy and in the pediatric group of patients were mentioned.
PL
W pracy podsumowano, w świetle zaktualizowanych danych, zalecenia Sekcji Wrodzonego Obrzęku Naczynioruchowego Polskiego Towarzystwa Alergologicznego dotyczące postępowania w tym schorzeniu. Omówiono jego klasyfikację, patomechanizm, obraz kliniczny i rozpoznawanie. Przedstawiono zasady leczenia i zapobiegania napadom obrzęku oraz monitorowania choroby. Wymieniono cechy charakterystyczne odnoszące się do przebiegu i postępowania w okresie ciąży i w pediatrycznej grupie chorych.
PL
Bradykinina (BK) jest nonapeptydem należącym do rodziny kinin. Jest aktywnym mediatorem stanu zapalnego, który wywiera wiele różnych efektów poprzez swoje receptory B1 i B2 (B1R i B2R), jednak jej rola nie została do tej pory w pełni wyjaśniona. Wiadomo, że B1R i B2R oddziałują z białkiem konwertazy angiotensyny (ACE)-2, która działa jako receptor dla koronawirusa 2 (SARS-CoV-2), wywołującego chorobę COVID-19. Poprzez degradację BK do jego metabolitu desARG9-BK, ACE2 prowadzi do aktywacji B1R, co wyzwala uwalnianie cytokin pro- i przeciwzapalnych w odpowiedzi immunologicznej na patogeny. Z drugiej strony, ACE2 poprzez aktywację osi ANG(1-7)-MasR, stymuluje ekspresję B2R, która jest niezbędna dla prawidłowej funkcji śródbłonka. Kontrolowany wzrost uwalniania cytokin indukowany przez B1R podczas wnikania SARS-CoV-2 do komórek może być uznany za normalną odpowiedź immunologiczną zapobiegającą zakażeniu. Jeśli jednak mechanizmy regulacyjne zawiodą, wzrost uwalniania cytokin prozapalnych może prowadzić do progresji zakażenia, aktywacji śródbłonka i nasilenia objawów, w tym zajęcia narządów. Dostępne dane jednoznacznie sugerują, że BK i jego receptory są zaangażowane w patomechanizm COVID-19 i powiązane na drodze różnych mechanizmów sprzężenia zwrotnego z ACE2, ACE1, a także angiotensyną II (ANGII) i jej receptorami. Ponieważ ekspresja tych szlaków prawdopodobnie zmienia się dynamicznie w różnych stadiach COVID-19, należy opracować nowe opcje terapeutyczne ukierunkowane na te szlaki, ściśle monitorując ich aktywność.
EN
Bradykinin (BK) is a nonapeptide that belongs to the kinin family. It is an active inflammatory mediator that exerts multiple different effects via its B1 and B2 receptors (B1R and B2R); however, its role has not been fully elucidated so far. It is known that B1R and B2R interact with angiotensin-converting enzyme (ACE)-2 protein, which acts as a receptor for severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) that causes coronavirus disease 2019 (COVID-19). By degrading BK to its desARG9-BK metabolite, ACE2 leads to B1R activation, which triggers a release of pro- and anti-inflammatory cytokines in an immune response to infectious pathogens. On the other hand, ACE2 stimulates the expression of B2R by activating the ANG(1-7)–MasR axis which is essential for proper endothelial function. A controlled increase in B1R-mediated cytokine release during SARS-CoV-2 cell entry may be considered a normal immune response aiming to prevent infection. However, if regulatory mechanisms fail, the increase in proinflammatory cytokine release may lead to progression of infection, endothelial activation, and onset of symptoms, including organ involvement. Available data strongly suggest that BK and its receptors are involved in the pathomechanism of COVID-19 and linked by various feedback mechanisms to ACE2, ACE1, as well as angiotensin II (ANGII) and its receptors. As expression of these pathways is likely to change dynamically throughout different stages of COVID-19, novel treatment options that target these pathways along with close monitoring of their activity should be developed.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.