As of 1 April 2026, the PSJD database will become an archive and will no longer accept new data. Current publications from Polish scientific journals are available through the Library of Science: https://bibliotekanauki.pl
WPROWADZENIE: Przetrwała lewa żyła główna górna (persistent left superior vena cava – PLSVC) jest rzadką anomalią krążenia żylnego, wynikającą z nieprawidłowości w embriogenezie. Występuje u 0,3–0,5% ogólnej populacji oraz nawet u 4,3% pacjentów z wadami serca. Powstaje na skutek połączenia lewej żyły podobojczykowej i żyły szyjnej wewnętrznej, przechodzi przez lewą stronę śródpiersia i zazwyczaj uchodzi do prawego przedsionka przez zatokę wieńcową. Zwykle jest bezobjawowa i często wykrywana przypadkowo podczas badań obrazowych układu krążenia. Może współistnieć z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej (atrial septal defect – ASD). OPIS PRZYPADKU: 52-letnia pacjentka z utrwalonym migotaniem przedsionków, przebytym udarem niedokrwiennym lewej półkuli mózgu, niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym i rozpoznanym ASD typu 2 zo-stała skierowana na izolację żył płucnych (pulmonary vein isolation – PVI) z powodu objawowej arytmii o nasileniu IIb według European Heart Rhythm Association i klasy II według New York Heart Association. Po nieudanej PVI podjęto próbę kardiowersji farmakologicznej, a następnie elektrycznej, która jedynie tymczasowo przywróciła rytm zatokowy. Badanie echokardiograficzne wykazało umiarkowaną niedomykalność zastawki trójdzielnej i powiększoną zatokę wieńcową. Zlecono wykonanie tomografii komputerowej serca, ujawniając obecność PLSVC, do której uchodzi lewa żyła płucna górna, z przesunięciem przegrody międzyprzedsionkowej w prawo i drożnym otworem owalnym (patent foramen ovale – PFO). Po konsultacji kardiochirurgicznej pacjentka została zakwalifikowana do korekcji wady. WNIOSKI: PLSVC może towarzyszyć wadom wrodzonym takim jak ASD typu 2/PFO, co ma znaczenie w leczeniu arytmii oraz korekcji wad. Powiększona zatoka wieńcowa w echokardiografii powinna budzić podejrzenie PLSVC. Obecność PLSVC jest istotna przy umieszczaniu urządzeń z centralnym dostępem żylnym, ponieważ może stanowić trudności.
PL
INTRODUCTION: Persistent left superior vena cava (PLSVC) is a rare venous anomaly, occurring in 0.3–0.5% of the general population and up to 4.3% of patients with heart defects. It forms from the junction of the left subclavian and internal jugular veins, passes through the left mediastinum, and drains into the right atrium via the coronary sinus. Usually asymptomatic, it is typically discovered incidentally during imaging and may be associated with an atrial septal defect (ASD). CASE REPORT: A 52-year-old female patient with persistent atrial fibrillation, a history of ischemic stroke in the left hemisphere of the brain, uncontrolled hypertension, and diagnosed with ASD type 2, was referred for pulmonary vein isolation (PVI) due to symptomatic arrhythmia of European Heart Rhythm Association class IIb and New York Heart Association class II severity. After unsuccessful PVI, pharmacological cardioversion was attempted, followed by electrical cardioversion, which temporarily restored sinus rhythm. Echocardiography revealed moderate tricuspid valve regurgitation and an enlarged coronary sinus. Cardiac computed tomography was ordered, revealing the presence of a PLSVC, into which the left superior pulmonary vein drains, with rightward displacement of the interatrial septum and a patent foramen ovale (PFO). After cardiac surgery consultation, the patient was qualified for defect correction. CONCLUSIONS: PLSVC may be associated with congenital defects such as ASD type 2/PFO, which is relevant in the treatment of arrhythmias and defect correction. An enlarged coronary sinus on echocardiography should raise suspicion of PLSVC. The presence of PLSVC is significant when placing devices with central venous access.
WPROWADZENIE: Niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową (heart failure with preserved ejection fraction – HFpEF) charakteryzuje się dysfunkcją rozkurczową lewej komory (left ventricle – LV). Zaburzenia funkcji rozkurczowej powodują zator płucny i prowadzą do zakapilarnego nadciśnienia płucnego (pulmonary hypertension – PH), które jest istotnym czynnikiem pogorszenia stanu klinicznego i zwiększonej śmiertelności. MATERIAŁ I METODY: Przeprowadzono retrospektywną analizę jednoośrodkową, obejmującą 63 pacjentów hospitalizowanych z powodu HFpEF. Grupę badaną podzielono w zależności od echokardiograficznego prawdopodobieństwa PH na podstawie szczytowej prędkości niedomykalności zastawki trójdzielnej (tricuspid regurgitation velocity – TRV) na dwie grupy: TRV ≥ 2,8 m/s – zwiększone prawdopodobieństwo PH (n = 15 (23,8%); kobiety: 3 (20%); średni wiek 72,7 ± 10,8) oraz TRV < 2,8 m/s – niskie prawdopodobieństwo PH (n = 48 (76,2%); kobiety: 25 (52,1%); średni wiek 72,3 ± 13,7). Przeanalizowano dane kliniczne, parametry echokardiograficzne (transthoracic echocardiography – TTE) oraz wyniki badań laboratoryjnych. WYNIKI: Grupa pacjentów ze zwiększonym prawdopodobieństwem PH cechowała się bardziej nasilonymi objawami HF, częstszym odczuwaniem zmęczenia (p = 0,03) oraz występowaniem obrzęków wokół kostek (p < 0,01). Analiza danych wyjściowych wskazała na tendencję do częstszego migotania przedsionków (atrial fibrillation – AF; p = 0,08) w tej grupie. U pacjentów z TRV ≥ 2,8 m/s obserwowano większą powierzchnię lewego przedsionka (p < 0,001), wyższy wskaźnik E/A (p < 0,001), a także graniczne różnice we wskaźniku masy lewej komory (left ventricular mass index – LVMI; p = 0,06) oraz frakcji wyrzutowej lewej komory (left ventricular ejection fraction – LVEF; p = 0,07). WNIOSKI: U około 25% pacjentów z HFpEF, w większości mężczyzn, występują umiarkowane objawy PH, które wiążą się z bardziej zaawansowaną przebudową i dysfunkcją LV oraz lewego przedsionka (left atrium – LA). Nie znajdują one jednak odzwierciedlenia w typowych chorobach współistniejących, z wyjątkiem AF.
PL
INTRODUCTION: Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) is characterized by left ventricle (LV) diastolic dysfunction. Impaired diastolic function induces pulmonary congestion and leads to postcapillary pulmonary hypertension (PH), which is an important contributor to clinical deterioration and increased mortality. MATERIAL AND METHODS: A retrospective one-centre analysis of 63 consecutive patients hospitalized due to HFpEF was performed. The study group was divided according to the echocardiographic probability of PH using tricuspid regurgitation peak velocity (TRV) into two groups: TRV ≥ 2.8 m/s – with an increased probability of PH (n = 15 (23.8%); females: 3 (20%); mean age 72.7 ± 10.8) and TRV < 2.8 m/s – with a low probability of PH (n = 48 (76.2%); females: 25 (52.1%); mean age 72.3 ± 13.7). The clinical data, transthoracic echocardiography (TTE) parameters and laboratory tests were analyzed. RESULTS: The group of patients with an increased probability of PH was characterized by more severe HF symptoms, more frequent fatigue (p = 0.03) and the occurrence of ankle swelling (p < 0.01). Analysis of the baseline data revealed a trend towards a greater incidence of atrial fibrillation (AF; p = 0.08) in this group. The patients who had TRV ≥ 2.8 m/s had a larger left atrial area (p < 0.001), a higher E/A ratio (p < 0.001) with borderline differences in the left ventricular mass index (LVMI; p = 0.06) and left ventricular ejection fraction (LVEF; p = 0.07). CONCLUSIONS: About 25% of patients with HFpEF, mostly males, present with moderate features of PH that are associated with more advanced LV and left atrium (LA) remodeling and dysfunction. However, they are not reflected in the classic comorbidities, with the exception of AF.
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.