Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 6

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Schizophrenia is one of the most important problems of psychiatry nowadays. That is why there is a great need to discover biological markers for that disease. According to the definition, biological markers of a disease are permanent, genetic, biochemical, physiological or anatomical features characteristic exclusively of a special disease or disfunction. As for schizophrenia it is doubtful whether any of these features can be definitely a biological marker. The aim of this article is to present the literature survey on potential schizophrenia biological markers, i.e. neurophysiological measures, working memory disfunction, neurological soft signs and minor physical anomalies. The article also deals with other studies aiming to estimate usefulness of other features as biological markers. One of them are olfactory identification deficits present in first episode psychosis, neuroleptic-naive patients. However, these deficits are used in the diagnosis of Alzheimer’s disease. They appear in the early stage of this illness and they are connected with progressive degenerative process of olfactory neurons. Unfortunately, none of the above-mentioned features shows exclusive specificity for this psychosis. Apart from this, we do not have enough measures, and what is more, some of them have different results. Moreover, there are also significant discrepancies in methodology of schizophrenia marker studies.
PL
Schizofrenia jest jednym z najistotniejszych problemów współczesnej psychiatrii, w związku z czym odkrycie biologicznych markerów tej choroby miałoby niebagatelne znaczenie. Zgodnie z definicją biologicznymi markerami danego zaburzenia lub choroby są stabilne, genetyczne, biochemiczne, fizjologiczne lub anatomiczne cechy specyficzne wyłącznie dla danego zaburzenia lub choroby. Pojawia się jednak wątpliwość, czy którekolwiek z ocenianych cech/parametrów spełniają warunki przytoczonej powyżej definicji, a zatem czy mogą stanowić biologiczny marker dla schizofrenii sensu stricto. Poniżej przedstawiono przegląd piśmiennictwa na temat cech/parametrów najczęściej traktowanych jako potencjalne markery biologiczne tej psychozy, tzn. wskaźników neurofizjologicznych, dysfunkcji pamięci operacyjnej, miękkich objawów neurologicznych i małych anomalii anatomicznych. W pracy zaprezentowano także przykłady badań nad innymi czynnikami, które mogą stanowić potencjalne biologiczne markery schizofrenii. Jednym z nich są zaburzenia identyfikacji zapachów stwierdzane u osób z pierwszym epizodem psychozy, które nigdy nie były leczone neuroleptykami. Jednakże obecnie zaburzenia identyfikacji zapachów znajdują zastosowanie w diagnozowaniu choroby Alzheimera. Pojawiają się już w bardzo wczesnym okresie tej choroby i są związane z postępującą degeneracją neuronów nabłonka węchowego. Niestety, żaden z analizowanych dotychczas potencjalnych markerów nie wykazuje całkowitej swoistości dla schizofrenii. Nie bez znaczenia jest również fakt, że w wielu przypadkach dysponujemy zbyt małą ilością badań, aby wysnuć jednoznaczne wnioski z ich nierzadko sprzecznych wyników. Istotne są także różnice dotyczące metodologii badań prowadzonych nad potencjalnymi markerami schizofrenii.
EN
The paper is an attempt at presenting most common sleep disorders among children and adolescents. Sleep disorders constitute a common problem in everyday clinical practice, also in the paediatric setting. These are not only benign, easily corrigible problems, e.g. associated with incorrect sleep hygiene, but also disorders having serious clinical implications. A careful diagnostic work-up and a precise determination of cause(s) of the disorders enable undertaking correct therapeutic decisions. Furthermore, in general opinion, several mental disorders, including mainly mood disturbances, may result in sleep disorders. It was demonstrated that adolescents with mood disorders, particularly with severe depression, more frequently complain of sleep disorders. There is a large group of drugs, which may produce sleep disorders. These include psychostimulants used in the treatment of ADHD. Also some OTC drugs (over-the-counter; prescription-free) used to treat common cold and antiallergic preparations may have a psychostimulating (e.g. pseudoephedrine) or sedative effect (e.g. diphenhydramine). Also SPA procedures may significantly increase the risk of development of sleep disorders. As the basis of sleep disorders may be often serious somatic problems, pharmacotherapy should be instituted only in selected cases, after a precise determination of cause(s) of sleep disorders. Our knowledge of sleep disorders is often inadequate for an effective diagnosis of sleep disorders in children and adolescents. Some cases may have to be referred to specialized centres treating sleep disorders.
PL
Praca stanowi próbę przedstawienia najczęściej występujących zaburzeń snu w populacji dzieci i młodzieży. Zaburzenia snu to częsty problem w codziennej praktyce lekarskiej, także pediatrycznej – są to nie tylko łagodne, łatwo poddające się korekcie nieprawidłowości związane np. z niewłaściwą higieną snu, ale także schorzenia mające poważne implikacje kliniczne. Staranna diagnostyka i dokładne ustalenie przyczyny zaburzeń umożliwiają podjęcie właściwych decyzji terapeutycznych. Ponadto powszechnie wiadomo, że wiele zaburzeń psychicznych, w tym przede wszystkim zaburzenia nastroju, może powodować zaburzenia snu. Wykazano, że adolescenci z zaburzeniami nastroju, szczególnie z dużą depresją, częściej skarżą się na zaburzenia snu. Istnieje duża grupa leków mogących wywoływać zaburzenia snu. Należą do nich m.in. leki stymulujące stosowane w leczeniu ADHD. Również część leków OTC stosowanych na „przeziębienie” oraz leki przeciwalergiczne mogą działać stymulująco (np. pseudoefedryna) lub sedująco (np. difenhydramina). Stosowanie SPA także znacząco zwiększa ryzyko rozwoju zaburzeń snu. Ponieważ u podłoża zaburzeń snu mogą leżeć poważne problemy somatyczne, farmakoterapię należy rozpocząć tylko w wyselekcjonowanych przypadkach, po dokładnym ustaleniu przyczyny problemów ze snem. Wiedza na temat zaburzeń snu często jest niedostatecznie duża, aby skutecznie rozpoznawać zaburzenia snu u dzieci i młodzieży. W niektórych przypadkach konieczne jest skierowanie pacjenta do specjalistycznej poradni zaburzeń snu.
EN
The introduction of antipsychotic drugs to psychiatric treatment is connected with significant progress in psychotic disorders therapy. Despite the effectiveness of this treatment, the drugs have numerous side effects. One of them is central anticholinergic syndrome: confusion, speaking disorders, consciousness disorders (usually delirium), agitation, and sometimes – central respiratory failure. These symptoms are caused by central muscarinic receptors blockade, especially M1 subtype. Frequently central anticholinergic symptoms are accompanied by peripheral symptoms. Central cholinergic blockade is mainly caused by certain typical neuroleptics e.g. thioridazine. Clozapine and olanzapine show the highest anticholinergic activity among atypical neuroleptics. Central anticholinergic syndrome treatment is usually symptomatic. Specific antidote – physostigmine is used exceptionally in case of severe consciousness disorders or respiratory failure. The use of this drug is limited due to its side effects, especially bradycardia. Anticholinergic features of these drugs develop more often in elderly. This group of patients also intake other types, nonpsychiatric drugs, which may cause central anticholinergic syndrome.
PL
Wprowadzenie leków przeciwpsychotycznych do lecznictwa psychiatrycznego wiąże się ze znacznym postępem w terapii zaburzeń psychotycznych. Mimo niewątpliwej skuteczności terapeutycznej leki te wykazują wiele działań niepożądanych. Jednym z nich jest ośrodkowy zespół antycholinergiczny, objawiający się m.in. zaburzeniami orientacji, zaburzeniami mowy, zaburzeniami świadomości (zwykle majaczeniem), pobudzeniem, a czasem także ośrodkową niewydolnością oddechową. Objawy te spowodowane są blokadą ośrodkowych receptorów muskarynowych, przede wszystkim podtypu M1. Często do objawów ośrodkowych dołączają także te związane z obwodowym działaniem antycholinergicznym. Ośrodkowa blokada antycholinergiczna wiąże się przede wszystkim z terapią słabymi neuroleptykami klasycznymi, głównie tiorydazyną. Spośród leków przeciwpsychotycznych II generacji największą aktywność antycholinergiczną wykazują klozapina i olanzapina. Leczenie ośrodkowego zespołu antycholinergicznego jest w większości przypadków objawowe. Swoista odtrutka – fizostygmina – jest stosowana wyjątkowo w przypadku ciężkich zaburzeń świadomości i niewydolności oddechowej. Lek ten ma ograniczone zastosowanie z powodu swoich działań ubocznych, przede wszystkim zagrażającej życiu bradykardii. Właściwości antycholinergiczne leków przeciwpsychotycznych ujawniają się częściej u osób starszych. Ta grupa pacjentów zwykle zażywa także wiele innych, niepsychiatrycznych leków, które również działają antycholinergicznie. Z tego powodu należy, o ile to możliwe, unikać stosowania u starszych pacjentów leków przeciwpsychotycznych mogących wywołać ośrodkowy zespół antycholinergiczny.
EN
Skin reactions deserve a particular attention because they are the most common among all adverse drug reactions. Dermatological disorders can be merely one and the only symptom of adverse drug reaction, but they can also be an element of the whole group of symptoms. Therefore, skin is regarded as a signalling organ. Neuroleptics constitute a group of drugs giving a large number of side effects. These symptoms are connected with various organs and body systems. Since the introduction of the first typical neuroleptic drug, psychiatrists have observed dermatological disorders in patients treated with these neuroleptics. Most of these disorders are treated effectively and they are not dangerous for the patient. Hyperpigmentation, photosensitivity, urticaria and pruritus are most often observed. However, there is insufficient data dealing with dermatological disorders in patients treated with atypical neuroleptics drugs. Aim: The aim of the study was to establish and compare types of dermatological disorders in patients with mental disorders, treated with typical and atypical neuroleptics. Material and methods: In the study 42 patients hospitalised and treated with neuroleptic drugs in a psychiatric hospital took part. In the assessment of the group analysis of medical documentation was used – psychiatric diagnosis according to ICD-10, dermatological diagnosis and current neuroleptic therapy. Results and conclusions: 42.9% of the subjects were treated with typical neuroleptic and 57.1% with atypchlorical one. Sebaceous gland diseases dominated in both groups, and additionally allergic disorders in patients treated with atypical neuroleptics.
PL
Reakcje skórne zasługują na szczególną uwagę, ponieważ są najpowszechniejsze wśród wszystkich reakcji polekowych. Reakcja skórna może być jedynym objawem niepożądanego odczynu polekowego bądź też tylko jednym z elementów całego zespołu objawów. Z tego powodu uważa się skórę za narząd sygnałowy organizmu. Leki przeciwpsychotyczne stanowią grupę leków dającą stosunkowo dużo objawów ubocznych. Objawy te dotyczą różnych narządów i układów. Od czasu wprowadzenia pierwszego leku przeciwpsychotycznego psychiatrzy obserwowali występowanie zmian skórnych u pacjentów leczonych kolejnymi klasycznymi neuroleptykami. Większość tych zmian jest łagodna, dobrze poddaje się leczeniu i nie stanowi ryzyka dla zdrowia pacjentów. Najczęściej obserwuje się hiperpigmentację, fotowrażliwość, pokrzywkę i świąd skóry. Niewiele jest natomiast danych dotyczących występowania zmian skórnych u pacjentów leczonych lekami przeciwpsychotycznymi II generacji. Cele: Ustalenie i porównanie rodzaju zmian dermatologicznych występujących u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi, leczonych neuroleptykami klasycznymi i lekami przeciwpsychotycznymi II generacji. Materiały i metody: Analiza dokumentacji medycznej 42 pacjentów hospitalizowanych na oddziałach psychiatrycznych dotyczącej rozpoznania psychiatrycznego według ICD-10, rozpoznania dermatologicznego, aktualnej terapii neuroleptykami. Wyniki i wnioski: W badanej grupie 42,9% pacjentów było leczonych jednym neuroleptykiem klasycznym, a u 57,1% zastosowano monoterapię lekiem przeciwpsychotycznym II generacji. W przypadku monoterapii neuroleptykiem klasycznym dominowały choroby gruczołów łojowych, natomiast u leczonych lekiem II generacji – choroby gruczołów łojowych oraz choroby alergiczne.
EN
The precise mechanism of action of bupropion is unknown. However, it is probably connected with weak selective inhibition of norepinephrine and dopamine reuptake. Bupropion is a more potent inhibitor of dopamine reuptake than of norepinephrine reuptake. Moreover, it does not have serotonin activity, antihistamine activity. It has no effect on monoamine oxidase, does not affect release of neurotransmitters, does not bind to postsynaptic receptors including histamine, acetylcholine, serotonin, dopamine or α- or β-adrenergic receptors. In many randomised placebo-controlled and active comparator – controlled studies, the effectiveness of bupropion was confirmed for treatment of major depressive disorder similar to other antidepressants. It is also effective in high level anxiety depression treatment. There are few data about its use in anxiety disorders without depression. Bupropion is usually well tolerated by patients. It does not cause sleepiness, weight gain and sexual dysfunction. During the therapy patients report dry mouth (22%), headache (20%), nausea (15%), insomnia (14%) and constipation (9%). There is a dose-dependent risk of seizures associated with the use of bupropion. Before the treatment it is necessary to find out whether there are factors increasing the risk of seizures. Bupropion is significantly less cardiotoxic in case of overdose than tricyclic antidepressants. In patients with hypertension the blood pressure should be controlled. Bupropion therapy is often accompanied by insomnia which is associated with its REM sleep suppression. It also causes dermatological side effects more often than other antidepressants. It is relatively safe above therapeutical doses. In case of overdose tachycardia, blood pressure increase, gastrointestinal symptoms, agitation, seizures, hallucinations are most often observed. There is no antidote. The best results are obtained with activated charcoal therapy.
PL
Dokładny mechanizm działania bupropionu pozostaje nadal nieznany, jednakże prawdopodobnie wiąże się on ze słabym selektywnym wychwytem zwrotnym noradrenaliny (NA) i dopaminy (DA) - silniej działa na wychwyt DA niż NA. Ponadto nie wykazuje aktywności serotoninergicznej, działania antyhistaminowego, nie hamuje monoaminooksydazy, nie wpływa na uwalnianie neurotransmiterów, nie wiąże się z postsynaptycznymi receptorami histaminowymi, muskarynowymi, serotoninergicznymi, dopaminergicznymi ani a- i P-adrener-gicznymi. W licznych badaniach randomizowanych z placebo i z aktywnym komparatorem wykazano, iż skuteczność bupropionu w leczeniu dużej depresji jest porównywalna ze skutecznością innych leków przeciwde-presyjnych. Skuteczne działanie leku stwierdzono także w leczeniu depresji z dużym nasileniem lęku. Niewiele jest natomiast danych o jego skuteczności w izolowanych zaburzeniach lękowych. Bupropion jest uważany za lek dobrze tolerowany przez pacjentów. Nie powoduje senności, przyrostu masy ciała, korzystnie wpływa na funkcje seksualne. W czasie terapii chorzy najczęściej zgłaszają suchość w jamie ustnej (22%), bóle głowy (20%), nudności (15%), bezsenność (14%) i zaparcia (9%). Ryzyko wystąpienia drgawek podczas przyjmowania bupropionu jest uzależnione od dawki. Przed rozpoczęciem leczenia należy ustalić, czy istnieją inne czynniki zwiększające ryzyko napadu padaczkowego. Bupropion jest istotnie mniej kardiotoksyczny w przypadku przedawkowania w porównaniu z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi. U pacjentów chorujących na nadciśnienie tętnicze należy kontrolować wartości RR podczas terapii tym lekiem. Często leczeniu towarzyszy bezsenność związana z supresyjnym działaniem bupropionu na sen REM. Częściej także niż inne leki przeciwdepresyjne wywołuje on odczyny skórne. Bupropion jest stosunkowo bezpiecznym lekiem w przypadku przekroczenia dawek terapeutycznych. Po przedawkowaniu najczęściej obserwuje się tachykar-dię, wzrost wartości RR, objawy żołądkowo-jelitowe, pobudzenie, drgawki, halucynacje. Nie istnieje antidotum. Najlepsze rezultaty uzyskuje się dzięki zastosowaniu węgla aktywowanego.
EN
The aim of this paper was to present basic data about gender identity disorders and psychotic transsexual desires. Moreover, a case report was presented with pseudotranssexual symptoms in clinical picture. From time to time in scientist literature there are descriptions of diagnosis of psychotic disorders in persons previously diagnosed and treated as transsexuals, in whom the transsexual thinking disappears after using antipsychotic agents. Coexisting of transsexualism and schizophrenia causes a lot of doubt – it is observed in scientists opinions but also in diagnostic criteria DSM-IV and ICD-10. Moreover, delusions of sex change are probably more frequent than it is thought. It causes that in some cases the differential diagnosis of psychosis and gender identity disorders may be very difficult. Transsexuals treating on one hand is connected with expected effects but on the other hand with many serious, often irreversible health consequences (e.g. cardiovascular disease, risk of neoplasms development, infertility, consequences of surgical sex reassignment). That is why the differential diagnosis of transsexualism and schizophrenia should be made carefully and thoughtfully. The case report presents a patient suffering from schizophrenia for many years but pseudotranssexual ideations are still presented in clinical picture despite the treatment. The patient claimed to be a man, she wore male clothes and haircut and she used male name.
PL
Celem pracy było przedstawienie podstawowych informacji dotyczących zaburzeń identyfikacji płciowej i psychotycznych pragnień transseksualnych. Ponadto zaprezentowano opis przypadku, w którym w obrazie klinicznym były obecne objawy pseudotransseksualne. Co pewien czas w literaturze naukowej pojawiają się doniesienia o rozpoznaniu zaburzeń psychotycznych u osób wcześniej zdiagnozowanych i leczonych jako transseksualiści, u których przekonania transseksualne zniknęły po zastosowaniu neuroleptyków. Współwystępowanie transseksualizmu i schizofrenii budzi wiele kontrowersji - jest to widoczne w opiniach naukowców, ale także w kryteriach diagnostycznych DSM-IV i ICD-10. Ponadto urojenia zmiany płci są prawdopodobnie częstsze niż się powszechnie uważa. W efekcie różnicowanie między psychozą i zaburzeniami identyfikacji płciowej może być w niektórych przypadkach bardzo trudne. Leczenie osób z rozpoznaniem transseksualizmu wiąże się nie tylko z efektami oczekiwanymi przez pacjenta, ale także z wieloma poważnymi, często nieodwracalnymi konsekwencjami zdrowotnymi (np. ryzyko rozwoju chorób układu krążenia, ryzyko rozwoju chorób nowotworowych, niepłodność, konsekwencje chirurgicznej zmiany płci). Z tego powodu diagnostyka różnicowa transseksualizmu, zaburzeń identyfikacji płciowej i schizofrenii powinna być prowadzona z dużą ostrożnością i rozwagą, aby zminimalizować ryzyko błędnego rozpoznania i nie narażać pacjenta na poważne konsekwencje stosowanej terapii. Opisano przypadek pacjentki od lat chorującej na schizofrenię, u której przewlekle utrzymywały się, ze zmiennym nasileniem, przekonania transseksualne mimo stosowanego leczenia przeciwpsychotycznego. Pacjentka twierdziła, że jest mężczyzną, nosiła męskie ubrania i fryzurę, a także przybrała męskie imię.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.