Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

Refine search results

Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 1

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
Content available remote

Układ krzepnięcia a reakcja zapalna.

100%
Kosmos
|
2012
|
vol. 61
|
issue 3
433-443
PL
Zapalenie, proces zapoczątkowany przez uszkodzenie tkanek lub infekcję, jest powiązany z procesem krzepnięcia. Najważniejszym etapem zapalenia jest migracja zapalnych leukocytów, wymagająca udziału licznych proteaz, w tym metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej 9 (MMP-9, żelatynazy 9) rozkładającej macierz zewnątrzkomórkową i błony podstawne. Z drugiej strony, proces krzepnięcia krwi, który może być zaktywowany przez szlak zewnątrz- lub wewnątrzpochodny, hamuje krwawienie i przywraca ciągłość naczyń krwionośnych, zjawiska które mogą towarzyszyć także reakcji zapalnej. Proces krzepnięcia jest kontrolowany przez układ plazminogenu za pośrednictwem jego składników (aktywatorów: t-PA, u-PA i inhibitorów: t-PAI, u-PAI) regulujących aktywność plazminy rozkładającej skrzep. Układ plazminogenu i MMP-9 współdziałają w licznych procesach fizjologicznych, zwłaszcza w rozkładzie macierzy zewnątrzkomórkowej. Dodatkowo, plazmina jest jednym z głównych aktywatorów pro-MMP-9, umożliwiając aktywację i wydzielanie MMP-9. Ponadto żelatynaza B uczestniczy w procesie angiogenezy umożliwiając migrację komórek śródbłonka naczyniowego. Z kolei MMP-9 rozkłada plazminogen umożliwiając powstanie angiostatyny, hamującej angiogenezę. Artykuł opisuje aktualne dane wskazujące na związek pomiędzy układem krzepnięcia i plazminogenu a reakcją zapalną (głównie na przykładzie MMP-9) i opisuje stopień skomplikowania tych powiązań.
EN
The process of inflammation that is initiated by tissue injury or infection is connected to the process of coagulation. The highlight of inflammation, a process of migration of inflammatory leukocytes is facilitated by numerous proteases, including matrix metalloproteinase 9 (MMP-9, gelatinase B) degrading extracellular matrix (ECM) and basement membrane components. On the other hand, the process of blood clotting which can be activated by either external or intrinsic pathways inhibits the bleeding process and restores the continuity of blood vessel walls. This sort of damage accompanies also inflammation. The process of blood clotting is directed by the plasminogen system as its components (activators: t-PA, u-PA and inhibitors: t-PAI, u-PAI) regulate activity of plasmin which degrades the clot. The plasminogen system and MMP-9 cooperate in numerous physiological processes, especially in regard to the degradation of ECM. In addition, plasmin is one of the main activators of pro-MMP-9 thus it affects the activity and release of MMP-9. Furthermore, gelatinase B takes part in angiogenesis by facilitating migration of vascular endothelial cells. On the other hand, MMP-9 has the ability to degrade plasminogen leading to generation of angiostatin that inhibits angiogenesis. The article discusses recent data linking the process of coagulation and the plasminogen system to the process of inflammation (mostly via MMP-9) and describes complexity of their interactions.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.