Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 3

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Treatment of multiple sclerosis with interferon-beta involves the risk of the development of immunological response to this protein. The response consists in the production of antibodies that bind or neutralise interferon-beta. The binding antibodies are detectable in the majority of the treated patients and do not influence the efficacy of treatment. Simultaneously, large clinical studies provide evidence that the neutralising antibodies reduce and in high titres suppress the effect of interferon, which causes the frequency of exacerbations and the number of new and intensified outbreaks in magnetic resonance imaging to increase. What is more, it may even result in the accelerated progression of disability. The incidence of the neutralising antibodies depends on the preparation as well as the route of administration and concerns from 2 to 42% of the treated patients; it reaches its maximum between the 6th and the 24th month of treatment. The neutralising antibodies may be present temporarily (once they disappear, the efficacy of interferon returns to its initial level), yet a high titre predicts their long-term persistence, even after the drug has been discontinued. Various ways of detecting the neutralising antibodies have been devised – from methods that take advantage of a cytopathic effect to those based on the induction of a luciferase reporter gene. Reliable markers of the in vivo activity of interferon-beta that may complement marking of the antibodies are being sought. For many years, the issue of anti-interferon antibodies was accompanied by controversy that resulted from methodological difficulties in studying their clinical utility. At present, in view of the gathered data, European experts unanimously recommend a repeated screening examination of the neutralising antibody titre for patients treated with interferon and considering the results when making therapeutic decisions.
PL
Leczenie stwardnienia rozsianego interferonem beta wiąże się z ryzykiem rozwoju odpowiedzi immunologicznej przeciw temu białku. Polega ona na produkcji przeciwciał wiążących lub neutralizujących interferon beta. Przeciwciała wiążące są wykrywalne u większości leczonych i nie wpływają na skuteczność terapii. Jednocześnie duże badania kliniczne dostarczają dowodów na to, że przeciwciała neutralizujące zmniejszają, a w wysokich mianach znoszą działanie interferonu, co przekłada się na wzrost częstości rzutów oraz liczby nowych i wzmacniających się ognisk w badaniach rezonansu magnetycznego, a nawet przyspieszenie postępu niesprawności. Częstość występowania przeciwciał neutralizujących zależy od preparatu i drogi podania oraz dotyczy od 2 do 42% osób leczonych; maksimum osiąga między 6. a 24. miesiącem terapii. Przeciwciała neutralizujące mogą być obecne przejściowo (po ich zaniknięciu skuteczność interferonu powraca do poziomu wyjściowego), ale wysokie miano zapowiada ich wieloletnie utrzymywanie się, nawet po odstawieniu leku. Opracowano różne sposoby wykrywania przeciwciał neutralizujących – od metod wykorzystujących efekt cytopatyczny do tych opartych na indukcji genu reporterowego lucyferazy. Poszukuje się wiarygodnych markerów aktywności interferonu beta in vivo, które mogłyby uzupełniać oznaczenie przeciwciał. Przez wiele lat zagadnieniu przeciwciał przeciwinterferonowych towarzyszyły kontrowersje, które wynikały z trudności metodologicznych w badaniu ich znaczenia klinicznego. Obecnie, w świetle zgromadzonych danych, eksperci europejscy zgodnie zalecają powtarzane przesiewowe badanie miana przeciwciał neutralizujących u chorych leczonych interferonem i uwzględnienie wyników przy podejmowaniu decyzji terapeutycznych.
EN
Due to late diagnosis, ovarian cancer is the most deadly gynecologic malignancy. Inflammation is one of the risk factors of ovarian cancer and the inflammatory response implicates all stages of tumorigenesis. The purpose of this study was to analyze the concentration of molecules, which can take part in malignant processes. We analyzed patients with ovarian cancer, with endometriosis and healthy controls. Thirty-seven analytes were measured in serum using BioPlex Pro Human Inflammation Panel. We were able to detect 28 of the proteins among the studied groups. We found a significant increase in 22 of the tested molecules (BAFF, Chitinase3-like 1, IFN-alpha2, IFN-beta, IFN-gamma, IFN-lambda2, IFN-lambda1, gp130, IL-2, IL-12 (p40), IL-11, IL-32, IL-35, MMP3, Osteocalcin, Pantraxin-3, sCD163, TNFRSF8, sIL-6Ralpha, STNF-R1, STNF-R2, and TSLP) in the ovarian cancer group in comparison to the healthy controls. Two of them (IL-20, MMP1) did not show significant differences between groups. Moreover, we identified decreased concentrations of APRIL and osteopontin in ovarian cancer vs. healthy controls. While this study is a preliminary report, we hope this will encourage a further use of multiplex analysis in ovarian cancer biomarker research.
EN
Aim of paper: The purpose of this paper was to assess serum bFGF level on women with malignant and benign ovarian cancer. Material and methods: The study encompassed 62 patients treated at the Department of Surgical Gynaecology of the Medical University in Poznań since 2006 thru 2009. The patients were subdivided into two groups: those harboring ovarian cancer (group 1; n=17) and those affected with a benign tumor (group 2; n=45). Serum bFGF level was assessed in both groups in relation to several features of the disease. Results: Median serum bFGF level in group 1 was 40.10 pg/ml (95% CI: 29.17-113.89), while in group 2 – 20.60 pg/ml (95% CI: 16.33-36.59). The difference was close to statistical significance (p=0.068). Prognostic value of bFGF in ovarian cancer in terms of sensitivity and specificity was 47% and 93%, respectively. Its positive predictive value (PPV) was 73%, negative predictive value (NPV) – 82%, and AU-ROC (area under curve) – 0.647. Analysis of AU-ROC for bFGF and CA-125 revealed superior predictive value of the latter in ovarian cancer (p=0.011). Median serum bFGF level in women with ovarian cancer at FIGO stage III and IV was 99.60 pg/ml (95% CI: 37.59-185.04) and was significantly higher than at FIGO stage I and II (16.29 pg/ml; 95% CI: 4.57-37.78; p=0,025). In clear-cell- and non-differentiated cancers, higher serum bFGF level was noticed (p=0.0037). No correlations have been noticed between bFGF and histological malignancy grade (p=0.56) or tumor size (group 1: p=0.56; group 2: p=0.87). Conclusions: In women affected with ovarian cancer, serum bFGF level is higher than in those harboring benign tumors and the difference is close to statistical significance. In women with ovarian cancer, serum bFGF level is significantly higher in those at more advanced clinical stage of the disease. bFGF may be a valuable adjunct in preoperative diagnostic work-up of ovarian tumors.
PL
Cel: Celem pracy była ocena surowiczego stężenia bFGF u kobiet ze złośliwym i niezłośliwym guzem jajnika. Materiał i metody: Badaniami objęto 62 pacjentki leczone w Klinice Ginekologii Operacyjnej UM w Poznaniu w latach 2006-2009. Pacjentki podzielono na dwie grupy: chore z rakiem jajnika (grupa 1.; n=17) i kobiety z guzem niezłośliwym (grupa 2.; n=45). Stężenie bFGF analizowano w poszczególnych grupach w zależności od różnych cech choroby. Wyniki: Mediana stężenia bFGF w grupie 1. wynosiła 40,10 pg/ml (95% CI: 29,17-113,89), natomiast w grupie 2. – 20,60 pg/ml (95% CI: 16,33-36,59). Różnica ta była bliska istotności statystycznej (p=0,068). W prognozowaniu raka jajnika bFGF uzyskał czułość równą 47%, swoistość – 93%, PPV – 73%, NPV – 82% przy polu pod krzywą ROC (AU-ROC) równym 0,647. Analiza AU-ROC dla bFGF i CA-125 wykazała wyższość CA-125 w predykcji raka jajnika (p=0,011). Mediana stężeń bFGF u kobiet z rakiem jajnika w III i IV stopniu według FIGO wynosiła 99,60 pg/ml (95% CI: 37,59-185,04) i była istotnie statystycznie wyższa niż w I i II stopniu FIGO (16,29 pg/ml, 95% CI: 4,57-37,78; p=0,025). W rakach jasnokomórkowych i niezróżnicowanych występowały wyższe stężenia bFGF (p=0,0037). Nie zaobserwowano korelacji między bFGF a stopniem złośliwości histologicznej (p=0,56) ani wielkością guza (grupa 1.: p=0,56; grupa 2.: p=0,87). Wnioski: U kobiet z rakiem jajnika stężenia bFGF są wyższe niż u kobiet z guzami niezłośliwymi, a różnice te są bliskie istotności statystycznej. U kobiet z rakiem jajnika stężenie bFGF jest istotnie wyższe w zaawansowanych stadiach choroby. bFGF może być cennym uzupełnieniem diagnostyki przedoperacyjnej guzów jajnika.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.