Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 2

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
|
|
issue 3
144-149
EN
Alemtuzumab is a humanized monoclonal antibody aimed against glycoprotein CD52, which causes the depletion (elimination) of circulating T and B cells. The recovery process for the two cell populations differs, leading to disturbances in the immune system. These changes result in a reduction in the disease activity. The efficacy of alemtuzumab has been confirmed in three clinical studies: one phase II – CAMMS223 study, and two phase III – CARE-MS I and CARE-MS II studies. They have shown the clinical effectiveness of intravenous alemtuzumab in patients with the remitting form of multiple sclerosis. Interferon beta-1a was administered subcutaneously as the comparator. CAMMS223 and CARE-MS I showed the drug to have significant impact on the decrease of the relapse rate as compared to interferon, whereas CAMMS223 and CARE-MS II showed it to slow down the increase of disability in patients. Treatment with alemtuzumab, however, has not been free of significant side effects, falling essentially into three major groups: side effects directly related to the administration of the drug, severe infections, and autoimmune disorders (idiopathic thrombocytopenic purpura, impaired thyroid function, and nephropathy). Alemtuzumab therapy can be both effective and safe, provided that an appropriate programme is maintained, aimed at monitoring the adverse events.
PL
Alemtuzumab jest humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciwko glikoproteinie CD52, powodującym deplecję (eliminację) krążących limfocytów T i B. Proces odtwarzania obu populacji limfocytów przebiega odmiennie, co prowadzi do zaburzeń w układzie odpornościowym. Zmiany te skutkują zmniejszeniem aktywności procesu chorobowego. Skuteczność alemtuzumabu została potwierdzona w trzech badaniach klinicznych: jednym fazy drugiej – CAMMS223 oraz dwóch fazy trzeciej – CARE-MS I i CARE-MS II. W badaniach tych wykazano skuteczność kliniczną podawanego dożylnie alemtuzumabu u chorych z postacią rzutową stwardnienia rozsianego. Komparatorem był podawany podskórnie interferon beta-1a. W CAMMS223 i CARE-MS I wykazano istotny wpływ alemtuzumabu na spadek wskaźnika rzutów w porównaniu z interferonem, a w CAMMS223 i CARE-MS II – wpływ na zwolnienie narastania niesprawności. Terapia z zastosowaniem alemtuzumabu nie była wolna od istotnych działań niepożądanych, które należały do trzech zasadniczych grup: działania niepożądane bezpośrednio związane z podawaniem leku, ciężkie infekcje oraz zaburzenia autoimmunologiczne (samoistna plamica małopłytkowa, zaburzenia funkcji tarczycy i nefropatia). Terapia alemtuzumabem może być zarówno skuteczna, jak i bezpieczna, jednakże pod warunkiem zachowania właściwego programu monitorowania działań niepożądanych.
PL
Pierwotne, biologiczne zaburzenie czynnika motywacyjnego w najszerzej rozumianym wymiarze celowego, świadomego zachowania człowieka jest w praktyce klinicznej znaną konsekwencją uszkodzenia mózgu i stanowi poważne utrudnienie w prowadzeniu procesu rehabilitacji. Deficyt motywacji, nazywany inaczej zespołem apatii, jest szczególnie często obserwowany u chorych po udarze i urazie mózgu. Powoduje ograniczenie emocjonalnego przeżywania i żywego reagowania na otoczenie, utratę troski o siebie i innych, bierne uczestnictwo w procesie rehabilitacji. Wszystko to drastycznie utrudnia fizyczny i społeczny powrót do zdrowia. Hipotetycznie przyjmuje się, że patomechanizmem apatii jest dysfunkcja czołowo-podkorowego systemu neuronalnego, obejmującego przyśrodkowe części kory przedczołowej oraz wzgórze i jądra podstawy. W wyniku uszkodzenia wymienionych struktur następuje dysfunkcja systemu dopaminergicznego, który jest nazywany „behawioralnym systemem aktywującym” bowiem moduluje m.in. stan wzbudzenia, uwagi i emocji. Apatia może współwystępować z zaburzeniami poznawczymi, ale te dwa elementy są traktowane jako względnie rozdzielne. Celem artykułu jest szczegółowy opis zespołu apatii oraz zwrócenie uwagi profesjonalistom praktycznie zajmującym się neurorehabilitacją na biologiczne podłoże zachowań niektórych chorych, którym niesłusznie przypisuje się brak zaangażowania i słabą motywację do aktywnego uczestnictwa w procesie rehabilitacji. Autorzy – na podstawie przeglądu piśmiennictwa omawiają problemy diagnostyki różnicowej oraz leczenia. Zwraca się uwagę na odróżnianie apatii od depresji, otępienia i zaburzeń świadomości. Ciągle brak systematycznych badań na temat skutecznej farmakoterapii w organicznym zespole apatii. W artykule prezentowane są wyniki wstępnych badań klinicznych, sugerujących m.in. skuteczność terapeutyczną agonistów dopaminy i innych stymulantów.
EN
Primary, biological dysfunction of motivational factor in a widely understood goal-oriented behaviour is in clinical practice a wellknown consequence of brain injury, and it causes serious difficulties in neurorehabilitation. The deficit of motivation, also known as apathy syndrome, is particularly frequently observed in patients with stroke and other type of brain injury. It results in limitation of emotional expression and reacting to the environment, loss of ability to care about oneself and others, and causes passive participation in rehabilitation. All these symptoms significantly decrease the chances of physical and social recovery. Hypothetically, it is claimed that the dysfunction of fronto-subcortical neural system, overlapping medial parts of prefrontal cortex, thalamus and basal ganglia, is a pathomechanism of apathy. Damage of these structures results in dysfunction of dopaminergic system which is called a “behavioural activating system” as it modulates the level of activation, attention and emotions. Apathy can co-exist with cognitive impairment, but these two deficits are treated relatively separately. This paper aims to make a detailed description of the apathy syndrome and to draw attention of professionals working in neurorehabilitation to biological foundation of some patients’ behaviour, who are wrongly described as not dedicated and motivated to participate actively in rehabilitation. The authors – on the grounds of literature review – describe problems of differential diagnosis and treatment. They draw attention to differentiating apathy from depression, dementia and consciousness disorder. There are still no systematic studies about efficient pharmacotherapy in the organic apathy syndrome. This paper presents preliminary results of clinical studies suggesting therapeutic efficacy of dopamine agonists and other stimulants.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.