Search results

1

Mechanizmy immunologiczne odpowiedzialne za działania niepożądane leków biologicznych

100%

Skoczyńska M., Wiland P.

Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny

|

2018

|

vol. 23

|

issue 1

14-23

EN

As the group of biologic agents registered in Poland is becoming more and more diversified and availability of therapeutic programs using these drugs in many medical specialties is increasing, the present work focuses on immunological mechanisms of adverse effects of biologic therapies. The problem of these drugs’ adverse effects along with legal issues, the classification in juxtaposition to the classification for „conventional” drugs, as well as on the mechanisms underlying biologic therapies’ side effects with some examples. Methods of prophylaxis and directions for possible future research are outlined. According to Pichler’s classification from 2006, there are 5 types of basic immunological mechanisms behind biologic agents’ adverse effects: type alpha – reactions related to cytokines, including the „cytokine storm”; type beta – hypersensitivity reactions, which may be either immediate or delayed, with some of them related to anti – drug antibodies, type gamma – reactions caused by „immunological imbalance syndrome”, related either to immunosuppression or to autoimmunization; type sigma – cross reactivity and type ypsilon – non – immunological reactions, related to new and unexpected side effects observed in vivo. Proper qualification to biologic treatment as well as the continuous monitoring are essential to adverse reactions’ prevention. As of now there are no guidelines for monitoring either biologic drugs’ through levels or routine tests for anti – drug antibodies levels. More research is needed in order to assess the potential usefulness of such monitoring, as well as to create strategies of further follow – up of patients undergoing biologic therapies.

PL

W związku z coraz większą różnorodnością leków biologicznych zarejestrowanych w Polsce oraz coraz większą dostępnością terapii biologicznej w ramach programów lekowych w różnych specjalnościach medycznych, w niniejszej pracy opisano mechanizmy immunologiczne biorące udział w powstawaniu efektów niepożądanych terapii biologicznych. Przedstawiono problem działań niepożądanych w ujęciu prawnym i zestawiono aktualną klasyfikację działań niepożądanych leków biologicznych z analogiczną klasyfikacją działań niepożądanych leków konwencjonalnych. Zarysowano także metody profilaktyki i kierunki dalszych badań. Zgodnie z klasyfikacją Pichlera z 2006r., wyróżnia się 5 podstawowych typów mechanizmów immunologicznych działań niepożądanych leków biologicznych: typ alfa – reakcje zależne od cytokin, w tym „burza” cytokinowa; typ beta – reakcje nadwrażliwości (opóźnionej lub natychmiastowej), związane między innymi z obecnością przeciwciał skierowanych przeciw cząsteczkom leku, typ gamma – reakcje zwią- zane z „zespołem nierównowagi immunologicznej” (autoimmunizacją lub immunosupresją); typ sigma – reakcje krzyżowe oraz typ ypsilon – reakcje o podłożu nieimmunologicznym, związane z niemożliwymi do przewidzenia efektami działania leku obserwowanymi in vivo. Prawidłowa kwalifikacja chorego do terapii biologicznej oraz jego stałe monitorowanie pozostaje podstawą prewencji działań niepożądanych. Obecnie brak rekomendacji dotyczących prowadzenia terapii biologicznej pod kontrolą stężenia leku lub rutynowego oznaczania poziomu przeciwciał skierowanych przeciw cząsteczkom leku. Potrzebne są dalsze badania ukierunkowane na ocenę przydatności takiego monitoringu oraz stworzenia strategii odnośnie do prowadzenia chorych wymagających leczenia biologicznego.

2

Zespół mikrodelecji 22q11.2 jako problem wielodyscyplinarny

100%

Skoczyńska M., Lehman I.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2017

|

vol. 13

|

issue 4

439-449

EN

22q11.2 microdeletion syndrome, known also under the name of DiGeorge syndrome, is the most frequent deletion in the human chromosome. Its prevalence is estimated at about 1:9,700 newborns, but this is probably an underestimation. In over 90% of cases, the disease is caused by de novo microdeletion in the long arm of chromosome 22, and more rarely by microdeletion of the short arm of this chromosome or by a gene TBX1 point mutation. The consequences of these genotypic disorders are developmental anomalies of the third and fourth pharyngeal arches during the foetal life, which leads to abnormal development of the thymus, parathyroid glands and major cardiac vessels. The characteristic triad of symptoms includes a cardiac defect, hypocalcaemic tetany (hypoparathyroidism) and immunodeficiency. The syndrome may also manifest as facial dysmorphia, palate defects, gastrointestinal abnormalities, urogenital malformations, autoimmune diseases and psychiatric disorders. Standard tests to diagnose this syndrome are molecular studies, such as fluorescence in situ hybridization, array comparative genomic hybridization and a type of polymerase chain reaction: multiplex ligationdependent probe amplification. The therapy of DiGeorge syndrome may include: calcium supplementation, surgical correction of cardiac and palate defects, treatment of immunodeficiency by injections of immunoglobulins, stem cell transplantation or, in rare cases, thymus transplantation. The management of DiGeorge syndrome requires a multidisciplinary approach. Early diagnosis and treatment significantly improve patient’s chances for normal functioning in adult life.

PL

Zespół mikrodelecji 22q11.2, znany również pod nazwą zespołu DiGeorge’a, jest najczęstszą delecją ludzkiego chromosomu. Częstość jego występowania określono na 1:9700 żywych urodzeń, choć jest to wartość prawdopodobnie niedoszacowana. W ponad 90% przypadków jest spowodowany mikrodelecją de novo w zakresie długiego ramienia chromosomu 22., rzadziej utratą fragmentu ramienia krótkiego chromosomu 22. lub mutacją punktową genu TBX1. W efekcie wymienionych zaburzeń genotypu w trakcie życia płodowego dochodzi do powstania anomalii rozwojowej trzeciego i czwartego łuku skrzelowego, która prowadzi do zaburzeń rozwoju grasicy, przytarczyc oraz dużych naczyń serca. Do triady charakterystycznych objawów należą: wada serca, tężyczka hipokalcemiczna (niedoczynność przytarczyc) oraz zaburzenia odporności. Zespół ten wiąże się także z występowaniem dysmorfii twarzy, wad podniebienia, przewodu pokarmowego, moczowo-płciowego, nerwowego, zaburzeń psychicznych oraz chorób autoimmunologicznych. Standardowymi testami służącymi do rozpoznania są badania molekularne, takie jak fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, hybrydyzacja genomowa do mikromacierzy i odmiana reakcji łańcuchowej polimerazy, amplifikacja sondy zależna od ligacji. Leczenie zespołu DiGeorge’a obejmuje m.in. wyrównywanie hipokalcemii, korekcję chirurgiczną wad serca oraz podniebienia, wyrównywanie niedoborów odporności poprzez podaż immunoglobulin, przeszczep komórek macierzystych szpiku, a w wyjątkowych przypadkach przeszczep grasicy. Postępowanie z pacjentem z zespołem DiGeorge’a wymaga podejścia wielodyscyplinarnego. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie leczenia znacząco poprawiają szanse na prawidłowe funkcjonowanie chorych w życiu dorosłym.

3

Postprandial decrease in LDL-cholesterol in men with metabolic syndrome

61%

Skoczyńska A., Turczyn B., Wojakowska A., Kreczyńska B., Skoczyńska M., Wojtas K.

Open Medicine

|

2014

|

vol. 10

|

issue 1

EN

Background: In some epidemiological studies, blood lipids are determined at non-fasting state, which may impact cardiovascular risk estimation. The aim of this study was to evaluate postprandial LDL-C changes in men with newly diagnosed metabolic syndrome (MetSy). Methods: 36 male patients were examined: 12 men with and 24 men without MetSy. The fat tolerance test was performed before and after a three-month hypolipidemic treatment. Serum lipids were measured using routine methods, lipid peroxides (LPO) colorimetrically, apoli- poproteins A-I, B, and hsCRP immunoturbidimetrically. Results: The postprandial increase in triglycerides was associated with a decrease in LDL-C and a small decrease in apo B. In men with MetSy, the mean change in LDL-C (-19.5 ± 2.3 mg/dl) was greater than in healthy men (-5.7 ± 3.8 mg/dl). All lipid changes (ΔTG, ΔLDL-C and ΔLPO) were linearly dependent on the postprandial non-LDL-choles- terol. After three months of hypolipidemic treatment, in all men with MetSy, the apoB/apoA-I ratio remained the same as before the therapy. Conclusion: In men diagnosed with MetSy, postprandial decreases in LDL-cholesterol may cause underestimation of cardiovascular risk. After three months of hypolipidemic treatment, there was only a partial reduction in this risk, as the apoB/apoA-I ratio remained the same.

Refine search results

1 Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny

1 Open Medicine

1 Pediatria i Medycyna Rodzinna

1 2018

1 2017

1 2015

3 Skoczyńska M.

1 Kreczyńska B.

1 Lehman I.

1 Skoczyńska A.

1 Turczyn B.

1 Wiland P.

1 Wojakowska A.

1 Wojtas K.

Mechanizmy immunologiczne odpowiedzialne za działania niepożądane leków biologicznych

Zespół mikrodelecji 22q11.2 jako problem wielodyscyplinarny

Postprandial decrease in LDL-cholesterol in men with metabolic syndrome