Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 4

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
INTRODUCTION Coronary atherosclerosis and its sequel, coronary heart disease, is an essential cause of prevalence and mortality. It also remains the main cause of ischaemic heart disease. The classical risk factors of coronary heart disease do not explain its occurrence in a substantial number of patients and that is why new factors are still being searched for. At present, chronic infl ammatory response of the vessel wall is thought to be one of them. Recent researches on atherosclerosis show that viruses can play an essential role in etiopatogenesis. On account of this, an attempt was made to assess the infl uence of cytomegalovirus infection upon coronary heart disease. MATERIAL AND METHODS Fifty-eight patients took part in the study: thirty with symptoms of acute coronary syndrome and twenty-eight with stable angina pectoris The aim of the study was to determine the infl uence of cytomegalovirus infection upon coronary heart disease by determining IgM and IgG class antibodies against cytomegalovirus in blood serum of the patients, as well as avidity in IgG class antibodies against cytomegalovirus. RESULTS IgM class antibodies against cytomegalovirus in blood serum were seldom found in both studied groups. Frequency of IgG class antibodies was high both in the group of patients with acute coronary heart disease and in the group with stable angina. High avidity of IgG antibodies was found more often in the group of patients with angina pectoris than in the patients with acute coronary syndrome. CONCLUSIONS Cytomegalovirus infection may be connected with ischaemic heart disease, however, it does not aff ect its exacerbation. Cytomegalovirus infection in patients with ischaemic heart disease is chronic in nature.
PL
WSTĘP Miażdżyca tętnic wieńcowych i jej konsekwencja -choroba wieńcowa – jest istotną przyczyną chorobowości i umieralności. Pozostaje również główną przyczyną choroby niedokrwiennej serca. Klasyczne czynniki ryzyka choroby wieńcowej nie tłumaczą jej występowania u znacznej liczby chorych, dlatego wciąż poszukuje się nowych. Obecnie coraz częściej uważa się, że jest to przewlekła reakcja zapalna dotycząca ściany naczyniowej. Badania ostatnich lat, dotyczące miażdżycy wykazują, że wirusy mogą odgrywać dużą rolę w jej etiopatogenezie. W związku z tym podjęto próbę oceny przebiegu zakażenia wirusem cytomegalii na przebieg choroby wieńcowej. MATERIAŁ I METODY W badaniu uczestniczyło 58 chorych z objawami ostrego zespołu wieńcowego (30 chorych) i ze stabilną dusznicą bolesną (28 chorych). Celem pracy była próba określenia wpływu zakażenia wirusem cytomegalii na przebieg choroby wieńcowej poprzez oznaczenie poziomu przeciwciał klasy IgM i IgG przeciwko wirusowi cytomegalii w surowicy krwi pacjentów, a także awidności, czyli siły wiązania wielowartościowego antygenu przez przeciwciała, w klasie przeciwciał IgG skierowanych przeciwko wirusowi cytomegalii. WYNIKI. Przeciwciała klasy IgM przeciwko wirusowi cytomegalii w surowicy krwi występowały rzadko w obu badanych grupach. Częstość występowania przeciwciał klasy IgG była bardzo wysoka zarówno u pacjentów z ostrą postacią choroby wieńcowej jak i ze stabilną. Wysoką awidność przeciwciał IgG stwierdzono istotnie częściej u pacjentów z dusznicą bolesną niż w grupie chorych z ostrym zespołem wieńcowym. WNIOSKI Zakażenie wirusem cytomegalii może być związane z chorobą niedokrwienną serca, jednak nie wpływa na jej zaostrzenie. Infekcja cytomegalowirusem u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca ma charakter przewlekły.
EN
Prostate cancer is one of the most common malignant tumors in men. Tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL, Apo-2L) is a cytokine of the tumor necrosis factor (TNF) superfamily. TRAIL possesses the ability to induce apoptosis in prostate cancer cells without toxicity to normal cells, which makes it one of the potential anticancer drugs. TRAIL activates the transduction signal of apoptosis through its interaction with receptors TRAIL-R1/DR4 and TRAIL-R2/DR5 on the surface of prostate cancer cells. The recombined TRAIL and antibodies specific to receptors TRAIL-R1/DR4 and TRAIL-R2/DR5 show satisfactory therapeutic effects in phases I and II of clinical trials. Unfortunately, many tumor cells, including prostate cancer cells appear resistant to TRAIL-mediated apoptosis. The mechanisms of TRAIL-resistance in prostate cancer cells concern many stages of apoptotic pathways. A number of agents, both chemical (cytostatics drugs) as well as physical (gamma radiation), have been identified to sensitize prostate cancer cells and overcome their resistance to TRAIL.
PL
Rak prostaty jest jednym z najczęściej występujących nowotworów złośliwych u mężczyzn. Ligand czynnika martwicy nowotworu indukujący apoptozę (tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand – TRAIL, Apo-2L) jest cytokiną należącą do nadrodziny czynnika martwicy nowotworu (tumor necrosis factor – TNF). TRAIL ma zdolność indukowania apoptozy w komórkach raka prostaty nie będąc toksycznym w stosunku do prawidłowych komórek, co czyni go jednym z potencjalnych leków przeciwnowotworowych. Poprzez interakcję z receptorami TRAIL-R1/DR4 i TRAIL-R2/DR5 na powierzchni komórek raka prostaty uruchamia transdukcję sygnału do apoptozy. Rekombinowany TRAIL i przeciwciała swoiste w stosunku do receptorów TRAIL-R1 i TRAIL-R2 wykazują satysfakcjonujące efekty terapeutyczne w badaniach klinicznych I i II fazy. Niestety, wiele komórek nowotworowych, w tym komórek raka prostaty, wykazuje oporność na apoptozę mediowaną przez TRAIL. Mechanizmy TRAIL-oporności komórek raka prostaty dotyczą wielu etapów szlaku apoptozy. Zidentyfikowano szereg czynników chemicznych (cytostatyki) oraz fizycznych (promieniowanie gamma), które mogą uwrażliwiać komórki raka prostaty i przełamać ich oporność na działanie TRAIL.
EN
Candida albicans species is the most common yeast isolated from the candidiasis, however the number of fungal infections caused by non-albicans Candida (Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida krusei) has increased in recent years. Fluconazole is an eff ective and well tolerated the antifungal azole drug with parenteral and oral forms. This agent directed to 14-􀄮-demethylase lanosterol (the product of the ERG11 gene) – the enzyme important in the biosynthesis of ergosterol – the major constituent of fungal membranes. Antifungal drug resistance is associated with the molecular mechanisms, especially with the point mutations of the ERG11 gene and the expression of genes CDR1, CDR2, MDR1 encoding so called effl ux-pumps, the system of transport fl uconazole across the plasma membrane. The aim of this study was the review of the research in various medical centres and the evaluation of the susceptibility of Candida albicans strains and other Candida spp. to fluconazole. These strains obtained from the clinical samples of the patients hospitalized. The fluconazole activity against the yeasts isolates was evaluated in vitro using the reference methods according by the CLSI, predominantly by the broth dilution methods with the determination the minimum inhibitory concentration MIC. Here are the conclusions obtained on the basis of the presented research: 1. The isolates of Candida spp. showed diff erent levels of susceptibility to fluconazole. 2. It’s important to determine the susceptibility of Candida spp. to fluconazole before beginning of treatment to improve the treatment outcome.
PL
Candida albicans to najczęściej izolowany gatunek w przypadku kandydoz, jednakże liczba infekcji grzybiczych z udziałem non-albicans Candida (Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida krusei) w ostatnich latach wyraźnie wzrosła. Flukonazol jest skutecznym i dobrze tolerowanym lekiem przeciwgrzybiczym – azolem, stosowanym w formie parenteralnej lub doustnej. Lek ten celuje w 14-􀄮-demetylazę lanosterolu (produkt genu ERG11), enzym istotny w biosyntezie ergosterolu będącego głównym składnikiem błony komórkowej grzyba. Oporność na flukonazol jest związana z istnieniem molekularnych mechanizmów, szczególnie z punktowymi mutacjami w genie ERG11 i ekspresją genów CDR1,CDR2, MDR1 kodujących tzw. effl ux-pumps, tj. system transportu niezbędny do wyrzutu fl ukonazolu przez błonę komórkową. Celem niniejszej pracy było dokonanie przeglądu badań z różnych ośrodków medycznych, dotyczących oceny wrażliwości na fl ukonazol szczepów Candida albicans i innych Candida spp. wyizolowanych z materiałów klinicznych pobranych od hospitalizowanych pacjentów. Aktywność flukonazolu wobec izolatów drożdżaków była oceniana referencyjnymi metodami zgodnymi z zaleceniami CLSI, z przewagą metod rozcieńczeniowych, pozwalających na określenie minimalnego stężenia hamującego MIC. Na podstawie wyników analizowanych badań można sformułować następujące wnioski: 1. Kliniczne szczepy Candida spp. cechują się zróżnicowanym poziomem wrażliwości na flukonazol. 2. Istotne wydaje się oznaczanie wrażliwości Candida spp. na flukonazol przed rozpoczęciem leczenia, w celu uzyskania pozytywnych wyników terapii.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.