Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

Refine search results

Journals help
Years help
Authors help
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 28

Number of results on page
first rewind previous Page / 2 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  stres oksydacyjny
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 2 next fast forward last
EN
Tobacco smoke capability of stimulating local and systemic inflammation is considered to be a pathogenetic mechanism leading to the development of pulmonary and extrapulmonary diseases. The study was aimed at reviewing information concerning the pathomechanisms for the pro-inflammatory effect of tobacco smoke components, which lead to initiating cascade processes resulting in tissue damage. A retained lungs macrophages contributing to the development of local inflammatory response by the release of cytokines, proteases and radicals were shown. Cytokine release induced by tobacco smoke with intracellular signaling pathways, mainly NF-κB activation, is associated with this. Developing inflammatory process as a driving mechanism for further oxidants production was shown, which caused the intensification of inflammatory response. Tobacco smoke components stimulating cyclooxygenase-2 expression and an increase in prostaglandins and acute phase proteins synthesis were demonstrated. It was shown that most of the changes induced by smoking is reversible, but the level of some inflammatory mediators remains still high even when the damaging agent is removed. It is believed that aldehydes present in the environment that are components of the smoke can make a covalent bond with nucleophilic amino groups of lysine, arginine or histidine in proteins. They can cause radicals formation and weaken an intracellular antioxidant mechanisms. The glutathione depletion leading to change in cells redox status was demonstrated. Anti-inflammatory mechanisms impairments and intensification of neutrophils myeloperoxidase release causing vascular homeostasis disruption were shown. Myeloperoxidase can cause proteins oxidation and lipid peroxidation. Lipids peroxidation and increased acute phase proteins level associated with smoking, may exert a direct effect promoting the occurrence of cardiovascular diseases and play a role in pathogenesis of atherosclerosis and endothelial damage.
PL
Zdolność dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego i ogólnoustrojowego zapalenia uważana jest za mechanizm patogenetyczny prowadzący do rozwoju wielu chorób płuc i schorzeń pozapłucnych. Celem pracy było dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów prozapalnego działania składników dymu tytoniowego, które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów skutkujących stanem zapalnym i uszkodzeniem tkanek. Zaktywowane makrofagi płucne przyczyniają się do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez uwalnianie cytokin, proteaz i wolnych rodników tlenowych. Uwalnianie cytokin indukowane przez dym tytoniowy związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami sygnałowymi, głównie z aktywacją czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Rozwijający się proces zapalny może indukować zwiększoną produkcję utleniaczy przez komórki zapalne, przez co dochodzi do intensyfikacji reakcji zapalnej. Składniki dymu tytoniowego stymulują ekspresję cyklooksygenazy-2 oraz zwiększają syntezę prostaglandyn i białek ostrej fazy (białka C-reaktywnego, fibrynogenu). Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna, ale poziom niektórych mediatorów zapalenia jest nadal wysoki także wtedy, gdy czynnik o działaniu prozapalnym zostanie wyeliminowany. Uważa się, że aldehydy obecne w środowisku i będące składnikami dymu tytoniowego tworzą połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi grupami aminowymi lizyny, argininy lub histydyny w białkach, zaburzając ich funkcje. Aldehydy mogą też powodować powstawanie wolnych rodników oraz osłabiać wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne. Wyczerpanie zapasów glutationu prowadzi do zmiany statusu redoks komórek, który wpływa na szlaki transdukcji sygnału i regulację transkrypcji genów. Upośledzenie mechanizmów przeciwzapalnych i nasilone uwalnianie mieloperoksydazy przez neutrofile powodują zaburzenie homeostazy naczyniowej. Mieloperoksydaza może powodować oksydację białek i peroksydację lipidów. Utlenianie lipoprotein oraz podwyższone stężenia białek ostrej fazy związane z paleniem, mogą wywierać bezpośredni efekt promujący wystąpienie chorób sercowonaczyniowych i odgrywać rolę w patogenezie miażdżycy i uszkodzenia śródbłonka.
2
100%
EN
Glaucoma has long been considered exclusively a disease of the eye. Today it is known that glaucoma is an occular manifestation of systemic diseases. The pathomechanisms of glaucoma seem to be similar to those observed in other neurodegenerative disorders such as Alzheimer’s disease where nerve cell death, oxidative damage and inflammatory response are observed. The one known and proved glaucoma risk factor – elevated intraocular pressure (IOP), is neither necessary nor sufficient for the development and progression of glaucoma. What is more, IOP normalization does not always prevent disease progression. The data on oxidative stress in glaucomatous disturbances seem not only to conflict other observations but rather complement the mechanical, vascular, genetic and immunologic theories of glaucoma pathogenesis. The aim of the work is a summary of the latest research on the role of oxidative stress in glaucoma.
PL
Do niedawna jaskra była uważana za schorzenie wyłącznie okulistyczne. Dzisiaj wiadomo, że jest ona oczną manifestacją ogólnoustrojowych zaburzeń. Patomechanizmy występujące w jaskrze wydają się podobne do obserwowanych w pozostałych chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak np. choroba Alzheimera, gdzie obserwuje się śmierć komórek nerwowych, uszkodzenia związane z szokiem tlenowym, azotowym i odpowiedzią zapalną. Jedyny znany i potwierdzony czynnik ryzyka jaskry – podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (CWG) nie jest ani wystarczający, ani konieczny do rozwoju i progresji jaskry. Normalizacja CWG często nie zapobiega postępowi choroby. Obserwacje związku stresu oksydacyjnego z jaskra zdają się nie tylko nie zaprzeczać innym teoriom rozwoju jaskry (mechanicznym, naczyniopochodnym, genetycznym i immunologicznym), ale je uzupełniać. Celem pracy jest zestawienie najnowszych wyników badań nad rolą stresu oksydacyjnego w patogenezie jaskry.
PL
Wstęp: Pierwotna nadczynność przytarczyc (PHPT) stanowi jedno z najczęstszych zaburzeń endokrynologicznych, które definiuje się jako nadmierne wydzielanie parathormonu. PHPT jest czynnikiem ryzyka wielu chorób sercowo-naczyniowych, które mogą być spowodowane przez zmiany w równowadze oksydacyjno-antyoksydacyjnej organizmu. Materiały i metody: U 52 kolejnych pacjentów z chirurgicznie leczonym PHPT pobrano surowicę krwi, która stanowiła materiał do badań, natomiast 36 zdrowych ochotników stanowiło grupą kontrolną. Stres oksydacyjny oceniano zarówno u pacjentów, jak i u osób z grupy kontrolnej, badając poziom stężenie malondialdehydu (MDA) oraz nadtlenków lipidowych (LHP). Przeciwutleniacze badano za pomocą pomiaru stężenia ceruloplazminy (CER) i grup sulfhydrylowych (SH), aktywności dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), katalazy (CAT), glutationu (GSH), peroksydazy glutationowej (GSH-Px), aktywności transferazy glutationowej (GST) i reduktazy glutationowej (GR). Zmierzono także całkowitą zdolność antyoksydacyjną (TAC) i całkowity status oksydacyjny (TOS) a także obliczono wskaźnik stresu oksydacyjnego (OSI). Wyniki: Zauważono zwiększony poziom OSI u pacjentów z PHPT w porównaniu z kontrolą, podczas gdy TAC był niższy w PHPT. Zaobserwowano znaczny spadek CER, MnSOD, GR, SH i MDA w PHPT. Poziom Stężenie LHP, aktywność katalazy i SOD w surowicy było istotnie wyższe u pacjentów z PHPT niż u zdrowych pacjentów. Aktywność CAT erytrocytów i GST była istotnie zwiększona u pacjentów po paratyreoidektomii. Zauważono zwiększoną poziom aktywność GR i GPx w erytrocytach pacjentów po operacji, podczas gdy aktywność SOD zmniejszyła się. Wnioski: W PHPT zaobserwowano stan zaburzonej równowagi między wytwarzaniem reaktyw-nych form tlenu a systemem obrony antyoksydacyjnej.
EN
For many years arsenic compounds were used in medicine, including treatment of skin diseases, malaria, diabetes, malaria, stomach ulcers, leukemia and in the eighteenth and the nineteenth century formed the basis of contemporary pharmacology. Due to its toxicity and carcinogenic activity, most of the compounds of this element were removed from use. The major cause of human arsenic toxicity is attributed to contamination of potable water from natural geological sources rather than from mining, smelting and agricultural sources (pesticides or fertilizers). Tobacco smoke also contains arsenic compounds. The characteristics of severe acute arsenic toxicity in humans include gastrointestinal discomfort, vomiting, diarrhea, skin lesions or even death. Chronic exposure frequently causes vascoocclusive disease (such as Blackfoot disease), and the development of lung, skin, liver, kidney and bladder cancers. Arsenic is a pro-inflammatory metal and appears to induce oxidative stress, apoptosis, affect cell proliferation and cell cycle progression. Generation of free radicals by arsenic is associated with its genotoxicity and contributes to the development of neoplastic lesions. Exposure to arsenic can also cause damage of the central nervous system, peripheral neuropathies, and behavioral changes. It was shown the association of exposure to arsenic and type 2 diabetes. Compounds with +3 oxidation state are more toxic and can induce tumor development. Arsenic interacts with other heavy metals, e.g. enhances the toxicity of cadmium nephropathy and acts antagonistically relative to selenium. Studies on the mechanism of interacting the toxicity of arsenic in the human body are crucial and point to lack of access to pure potable water in some regions of the world. People should be aware of the risks that are associated with exposure to arsenic because it is ubiquitous in the industry, as well as the environment. Arsenic is also involved in the spread of lifestyle diseases, especially cancer, and diabetes. Therefore, understanding of the mechanisms responsible for toxicity of arsenic compounds is significant.
PL
Arsen od wieków był wykorzystywany w medycynie, między innymi w leczeniu chorób skóry, malarii, cukrzycy, wrzodów żołądka i białaczki, a w XVIII i XIX wieku stanowił podstawę ówczesnej farmakologii. Obecnie, ze względu na jego toksyczne i kancerogenne działanie, większość związków tego pierwiastka została wycofana z użycia. Największym zagrożeniem dla człowieka nadal jest zanieczyszczona arsenem woda pitna oraz przemysł hutniczy. Ekspozycja na związki arsenu skutkuje podrażnieniem żołądkowo-jelitowym, krwiomoczem, wymiotami i biegunką, a także zmianami skórnymi. W skrajnych przypadkach może prowadzić do śmierci. Długotrwałe narażenie najczęściej powoduje choroby naczyń (np. choroba czarnej stopy) i rozwój nowotworów płuc, skóry, wątroby, nerek czy pęcherza moczowego. Arsen jest metalem prozapalnym. Indukuje stres oksydacyjny, apoptozę, wpływa na proliferację komórek oraz na przebieg cyklu komórkowego. Pierwiastek ten indukuje również aterogenezę i prowadzi do różnych chorób układu sercowo-naczyniowego. Ekspozycja na arsen może powodować uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, a także obwodowe neuropatie i zmiany behawioralne. Generowanie przez arsen wolnych rodników ma związek z jego genotoksycznością i przyczynia się do rozwoju zmian nowotworowych. Według ostatnich badań, arsen stymuluje też rozwój cukrzycy typu 2. Najbardziej kancerogenne są związki arsenu na +3 stopniu utlenienia. Arsen występuje w środowisku zwykle w obecności innych metali ciężkich, co zwiększa ryzyko pojawienia się interakcji pomiędzy nimi. Nasila nefrotoksyczność kadmu i działa antagonistycznie w stosunku do selenu. Badania dotyczące mechanizmu toksycznego oddziaływania arsenu na organizm człowieka są bardzo istotne i zwracają uwagę na problem dostępu do czystej wody pitnej w niektórych rejonach świata. Ludzie powinni być świadomi zagrożeń jakie wiążą się z ekspozycją na arsen, ponieważ jest on wszechobecny zarówno w środowisku naturalnym, jak i w przemyśle.
EN
In the recent years there has been considerable interest in mountain sports, including mountaineering, owing to the general availability of climbing clothing and equipment as well trainings and professional literature. This raised a new question for the environmental and mountain medicine: Is mountaineering harmful to health? Potential hazards include the conditions existing in the alpine environment, i.e. lower atmospheric pressure leading to the development of hypobaric hypoxia, extreme physical effort, increased UV radiation, lack of access to fresh food, and mental stress. A reasonable measure of harmfulness of these factors is to determine the increase in the level of oxidative stress. Alpine environment can stimulate the antioxidant enzyme system but under specific circumstances it may exceed its capabilities with simultaneous consumption of low-molecular antioxidants resulting in increased generation of reactive oxygen species (ROS). This situation is referred to as oxidative stress. Rapid and uncontrolled proliferation of reactive oxygen species leads to a number of adverse changes, resulting in the above-average damage to the lipid structures of cell membranes (peroxidation), proteins (denaturation), and nucleic acids. Such situation within the human body cannot take place without resultant systemic consequences. This explains the malaise of people returning from high altitude and a marked decrease in their physical fitness. In addition, a theory is put forward that the increase in the level of oxidative stress is one of the factors responsible for the onset of acute mountain sickness (AMS). However, such statement requires further investigation because the currently available literature is inconclusive. This article presents the causes and effects of development of oxidative stress in the high mountains.
PL
Znaczne zainteresowanie w ostatnich latach sportami górskimi, w tym alpinizmem, przez popularyzacje tych sportów, ogólną dostępność szkoleń i fachowej literatury postawiła nowe pytania przed medycyną środowiskową i górską – czy alpinizm jest szkodliwy dla zdrowia. Z uwagi na warunki jakie panują w środowisku wysokogórskim tj. obniżone ciśnienie atmosferyczne prowadzące do rozwoju hipoksji hipobarycznej, ekstremalnie ciężki wysiłek fizyczny, wzmożone promieniowanie UV, brak dostępu do świeżej żywności oraz stres psychiczny. Zasadną miarą szkodliwości tych warunków jest określenie wzrostu poziomu stresu oksydacyjnego. Środowisko wysokogórskie może oddziaływać bodźcowo na enzymatyczny układ antyoksydacyjny lecz w szczególnych sytuacjach może przewyższać jego możliwości przy jednoczesnym zużyciu antyoksydantów niskocząsteczkowych czego konsekwencją jest wzmożona generacja reaktywnych form tlenu (RFT). Ta sytuacja jest określana mianem stresu oksydacyjnego. Gwałtowne i niekontrolowane namnażanie reaktywnych form tlenu prowadzi do wielu niekorzystnych przemian prowadzących do ponad przeciętnej ilości uszkodzeń lipidowych struktur błony komórkowej (peroksydacji), białek (denaturacja) oraz kwasów nukleinowych. Sytuacja taka w obrębie organizmu ludzkiego nie może wystąpić bez następczych konsekwencji ogólno ustrojowych. Tym właśnie jest tłumaczone złe samopoczucie po powrocie z wysokości oraz wyraźne obniżenie wydolności fizycznej. Dodatkowo jest wysuwana teoria jako by to wzrost poziomu stresu oksydacyjnego był jednym z czynników odpowiedzialnych za rozwój ostrej choroby wysokogórskiej (ang. acute moutain sickness – AMS). Stwierdzenie to jednak wymaga dalszych badań ponieważ aktualnie dostępne piśmiennictwo na ten temat nie jest jednoznaczne, a artykuł ten dotyczy przyczyn rozwoju stresu oksydacyjnego w górach wysokich oraz jego skutków.
EN
Multiple sclerosis is a progressive inflammatory and demyelinating disease of the central nervous system. Although the primary cause of this disease has not been established yet, it is known that destruction of myelin sheaths and loss of neurons and oligodendrocytes can be observed as disease progresses. It has been suggested that a  possible link between neuroinflammation and neurodegeneration could be the phenomenon of oxidative stress. Oxidative stress develops when there are too many free radicals produced within the cell, and the natural antioxidative mechanisms are not effective enough to dispose of them. It has been proven to contribute to the pathomechanism of such neurodegenerative disorders as Parkinson’s disease or Alzheimer’s disease. The role of oxidative stress in the pathogenesis of multiple sclerosis has also been recently confirmed, establishing it as a new target in the disease’s management. Even though the efficacy of such antioxidants as polyphenols, vitamins (A, C, E) and alpha-lipoic acid has been confirmed in many preclinical experiments, no significant effect has been shown in clinical trials. However, some clinical trials related to the use of antioxidants in multiple sclerosis treatment are still in progress. One compound with antioxidant potential that has been proven effective and safe in both preclinical and clinical trials is dimethyl fumarate. It was licensed for the treatment of multiple sclerosis in 2013. Even though its mechanism of action has not been fully established, one of its known effects is the induction of antioxidant pathway related to Nrf2 transcription factor and synthesis of antioxidant enzymes, leading to decrease in oxidative stress.
PL
Stwardnienie rozsiane to choroba zapalno-demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego o dotychczas nieznanej przyczynie. W przebiegu stwardnienia rozsianego następuje uszkodzenie osłonki mielinowej komórek nerwowych oraz śmierć neuronów i  oligodendrocytów. W  ostatnich latach zwrócono uwagę, że ogniwem łączącym proces zapalny z neurodegeneracją może być stres oksydacyjny, czyli przewaga tworzenia wolnych rodników nad ich eliminacją przez systemy antyoksydacyjne komórki. Udowodniono, iż stres oksydacyjny ma związek z  patogenezą wielu chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Parkinsona czy choroby Alzheimera. Wykazano także jego udział w patogenezie stwardnienia rozsianego. W związku z tym zwalczanie stresu oksydacyjnego stało się jednym z nowych celów terapeutycznych. W badaniach przedklinicznych i klinicznych oceniano skuteczność różnych substancji o właściwościach antyoksydacyjnych, m.in. polifenoli, witamin, kwasu α-liponowego czy ekstraktów z Ginkgo biloba, jako potencjalnych leków na stwardnienie rozsiane. Ich skuteczność w modelach zwierzęcych rzadko znajduje odzwierciedlenie w wynikach badań klinicznych, ale wybrane związki są obecnie w trakcie oceny klinicznej. W badaniach zarówno przedklinicznych, jak i klinicznych skuteczny okazał się fumaran dimetylu, zarejestrowany w 2013 roku do leczenia stwardnienia rozsianego. Mechanizm działania tego związku nie został jeszcze w pełni poznany. Wiadomo jednak, że pobudza on naturalny szlak antyoksydacyjny związany z czynnikiem transkrypcyjnym Nrf2, co prowadzi do redukcji nasilenia stresu oksydacyjnego.
PL
Wstęp: Nowotwory głowy i szyi stanowią 6% wszystkich nowotworów złośliwych na całym świecie. Zastosowanie chemioterapii jest ograniczone ze względu na biologiczne właściwości guza (w większości przypadków umiarkowanie i słabo zróżnicowany rak płaskonabłonkowy). Podstawowymi związkami używanymi w leczeniu są cisplatyna i jej pochodne, które mogą być związane z fluorouracylem. Powszechnie nie stosuje się nowych środków chemioterapeutycznych w leczeniu nowotworów głowy i szyi. Jednak wydaje się, że użycie kompleksów o niskiej masie cząsteczkowej, jak Pd (II), może być bardziej skuteczne w terapii nowotworów. Materiały i metody: Badaniem objęto 55 pacjentów, w tym 30 mężczyzn i 21 kobiet (w wieku 52,9 ± 12,1 lat), ze zdiagnozowanym nowotworem głowy i szyi. Grupę kontrolną stanowiło 51 zdrowych osób, w tym 31 mężczyzn i 20 kobiet (w wieku 54,1 ± 14,7 lat). Analizowano aktywność dysmutazy ponadtlenkowej oraz katalazy w erytrocytach. Wyniki: Zaobserwowano wzrost poziomu enzymów przeciwutleniających we krwi u pacjentów z nowotworem głowy i szyi po inkubacji z kompleksem Pd (II) w porównaniu z osobami zdrowymi (p = <0,001). Wnioski: Badania te mogą przyczynić się do opracowania nowych, skuteczniejszych strategii leczenia nowotworów głowy i szyi. Naszym zdaniem, w przyszłości otrzymane wyniki można wykorzystać do opracowania cennego markera prognostycznego choroby. To ważne, ponieważ początkowa faza raka jest bezobjawowa. Poszukiwanie czynników związanych z patogenezą przekłada się na korzyści ekonomiczne i zwiększa skuteczność terapii poprzez zmniejszenie kosztów leczenia.
PL
Wstęp: Nowotwory głowy i szyi stanowią 6% wszystkich nowotworów złośliwych na całym świecie. Zastosowanie chemioterapii jest ograniczone ze względu na biologiczne właściwości guza (w większości przypadków umiarkowanie i słabo zróżnicowany rak płaskonabłonkowy). Podstawowymi związkami używanymi w leczeniu są cisplatyna i jej pochodne, które mogą być związane z fluorouracylem. Powszechnie nie stosuje się nowych środków chemioterapeutycznych w leczeniu nowotworów głowy i szyi. Jednak wydaje się, że użycie kompleksów o niskiej masie cząsteczkowej, jak Pd (II), może być bardziej skuteczne w terapii nowotworów. Materiały i metody: Badaniem objęto 55 pacjentów, w tym 30 mężczyzn i 21 kobiet (w wieku 52,9 ± 12,1 lat), ze zdiagnozowanym nowotworem głowy i szyi. Grupę kontrolną stanowiło 51 zdrowych osób, w tym 31 mężczyzn i 20 kobiet (w wieku 54,1 ± 14,7 lat). Analizowano aktywność dysmutazy ponadtlenkowej oraz katalazy w erytrocytach. Wyniki: Zaobserwowano wzrost poziomu enzymów przeciwutleniających we krwi u pacjentów z nowotworem głowy i szyi po inkubacji z kompleksem Pd (II) w porównaniu z osobami zdrowymi (p = <0,001). Wnioski: Badania te mogą przyczynić się do opracowania nowych, skuteczniejszych strategii leczenia nowotworów głowy i szyi. Naszym zdaniem, w przyszłości otrzymane wyniki można wykorzystać do opracowania cennego markera prognostycznego choroby. To ważne, ponieważ początkowa faza raka jest bezobjawowa. Poszukiwanie czynników związanych z patogenezą przekłada się na korzyści ekonomiczne i zwiększa skuteczność terapii poprzez zmniejszenie kosztów leczenia.
EN
Schizophrenia is a very serious and growing medical and social problem. Despite advances in pharmacotherapy and other forms of psychosis therapy, schizophrenia remains a chronic and degrading disorder. Several decades of research on the determinants of schizophrenia brought no insight into its aetiology. Hypotheses confirmed in the studies and verified in clinical practice either fail to account for the causes of schizophrenia or explain only some of its manifestations. The well-known and widely described models of impaired dopaminergic (the dopamine hypothesis) or serotonergic neurotransmission, which provide foundations for the contemporary pharmacotherapy, may serve as an example. However, such an intervention does not interfere with the mechanisms underlying the disease, but only eliminates some of the symptoms, with no effects on cognitive deficits. Studies on risk factors for schizophrenia, its first episode in particular, increasingly emphasise the importance of interactions between immunological dysregulation, oxidant-antioxidant imbalance, disturbances of the intestinal barrier and epigenetic phenomena. This fact points to the need to modify the classical metaconcept of the development of schizophrenia by adding the aspect of interaction between a range of diverse biological and psychosocial phenomena. There are many individual observations in the subject literature, however, studies exploring the relationships between immunological and inflammatory phenomena, gene expression and the dynamics of changes in the clinical condition in the course of treatment are lacking. The presented etiopathogenetic mechanisms of the disease are a potential goal of future research strategies, which may additionally reinforce both the more personalised approach and the potential of combined therapies.
PL
Schizofrenia należy do coraz poważniejszych problemów medycznych i społecznych. Pomimo postępu w farmakoterapii i innych formach terapii psychoz pozostaje ona zaburzeniem o chronicznym i degradującym przebiegu. Kilka dekad badań nad jej uwarunkowaniami nie przyniosło odkrycia etiologii choroby. Potwierdzone w badaniach i zweryfikowane w praktyce klinicznej hipotezy nie tłumaczą przyczyn jej powstawania lub ograniczają się do wyjaśnienia tylko części manifestowanych objawów. Przykładem mogą być szeroko znane i opisane modele zaburzenia neurotransmisji dopaminergicznej (teoria dopaminowa) czy serotoninergicznej, na których opiera się współczesna farmakoterapia. Jest to jednak interwencja nie ingerująca w mechanizmy powstawania choroby, lecz tylko usuwająca część objawów, bez wpływu na deficyty poznawcze. Coraz częściej w badaniach nad czynnikami ryzyka schizofrenii – w tym zwłaszcza jej pierwszego epizodu – podnosi się znaczenie interakcji między dysregulacją immunologiczną, zaburzeniami równowagi oksydacyjno-antyoksydacyjnej, zakłóceniami bariery jelitowej oraz zjawiskami o charakterze epigenetycznym. Fakt ten wskazuje na konieczność zmodyfikowania klasycznych metakoncepcji nt. rozwoju schizofrenii o wymiar oddziaływania pomiędzy szeregiem różnorodnych zjawisk biologicznych a zjawiskami psychospołecznymi. W literaturze przedmiotu znaleźć można wiele pojedynczych obserwacji, brakuje jednak przekrojowych badań, w których sprawdzano by zależności między zjawiskami immunologicznymi i zapalnymi, ekspresją genów a dynamiką zmian stanu klinicznego w przebiegu leczenia. Przedstawione w tekście mechanizmy etiopatogenezy choroby stanowią potencjalny cel przyszłych strategii badawczych, które dodatkowo powinny wzmacniać podejście spersonalizowane i potencjał terapii skojarzonych.
EN
Mild cognitive impairment is a clinical state that is defined as intermediate between normal functioning and the first stage of dementia. It involves the deterioration of memory and other cognitive areas. With time some patients develop Alzheimer’s disease-related dementia. As societies age, the prevalence of such symptoms is likely to increase dramatically. Multiple observations indicate an important role of polyunsaturated omega-3 fatty acids in limiting the progression of brain lesions. This is due to the fact that these acids influence pathological processes associated with neurodegeneration such as beta-amyloid accumulation, chronic inflammation, oxidative stress and accelerated apoptosis. In recent years many protective mechanisms of action of fatty acids have been described, including multidirectional inhibition of beta-amyloid toxicity, anti-inflammatory and neuroprotective action of their metabolites, reduction of cellular damage in response to oxidative stress and stimulation of neural cell growth and differentiation. Alpha-lipoic acid is a strong antioxidant which may help to protect polyunsaturated fatty acids and additionally inhibit neuronal damage. Liponerv is a new formulation which contains both acids: DHA (docosahexaenoic acid), EPA (eicosapentaenoic acid), and alpha-lipoic acid. The combination of these two ingredients was evaluated in a pilot clinical study which demonstrated an improvement in everyday cognitive and instrumental abilities of patients with diagnosed Alzheimer’s disease. A number of studies indicate that long-term administration of such a combination may have a positive impact on the condition of brain tissue in individuals without dementia who experience deterioration in their cognitive abilities. Liponerv may be an interesting supplementary therapeutic option in the overall management of these patients. It should undoubtedly be characterised by safety of use and good tolerability, which is indicated by clinical experience with similar products.
PL
Łagodne zaburzenia poznawcze to stan kliniczny określany jako pośredni między normalnym funkcjonowaniem a pierwszym etapem otępienia. Dochodzi w nim do osłabienia pamięci lub innych obszarów kognitywnych. U części pacjentów z czasem rozwija się otępienie o typie choroby Alzheimera. Wraz ze starzeniem się społeczeństw częstość występowania takich objawów prawdopodobnie będzie dynamicznie wzrastać. Wiele obserwacji wskazuje na istotną rolę wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w ograniczaniu postępu zmian mózgowych – kwasy te wywierają bowiem wpływ na procesy patologiczne w przebiegu neurodegeneracji, takie jak odkładanie beta-amyloidu, przewlekły stan zapalny, stres oksydacyjny i przyspieszona apoptoza. W ostatnich latach opisano wiele mechanizmów ochronnego działania kwasów tłuszczowych, w tym wielokierunkowe hamowanie toksyczności beta-amyloidu, działanie przeciwzapalne i neuroprotekcyjne ich metabolitów, zmniejszenie uszkodzenia komórkowego w odpowiedzi na stres oksydacyjny, pobudzanie wzrostu i różnicowania komórek nerwowych. Kwas alfa-liponowy jest silnym przeciwutleniaczem, który może pomagać w protekcji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i dodatkowo hamować uszkodzenie neuronalne. Liponerv to nowy preparat, zawierający zarówno kwasy tłuszczowe DHA (kwas dokozaheksaenowy), EPA (kwas eikozapentaenowy), jak i kwas alfa-liponowy. Kombinacja tych składników była przedmiotem oceny w pilotowym badaniu klinicznym, w którym wykazano poprawę funkcji poznawczych i instrumentalnych aktywności życia codziennego u chorych z rozpoznaną chorobą Alzheimera. Wyniki szeregu badań wskazują, że długotrwałe podawanie takiej kombinacji może mieć korzystny wpływ na kondycję tkanki mózgowej u osób bez otępienia, które odczuwają pogorszenie zdolności poznawczych. Liponerv może być interesującą opcją terapeutyczną jako uzupełniający element w całościowym postępowaniu u tych chorych. Niewątpliwą jego zaletą powinno być bezpieczeństwo stosowania i dobra tolerancja, na co wskazują doświadczenia kliniczne z podobnymi produktami.
EN
The generation of reactive oxygen and nitrogen species is a part of normal metabolism and under physiological conditions undergoes a strict control by a variety of enzymatic and non-enzymatic anti-oxidative mechanisms. However, under pathological conditions, the enhanced production of free radicals and non-radical oxidants may be overwhelm the anti-oxidative defence, leading to oxidative stress and irreversible damage of cells and tissues. It has been established, that increased production of reactive oxygen and nitrogen species has been implicated in the development of cardiovascular system-related disorders, including hypertension, atherosclerosis, diabetes, and ischemia-reperfusion injury. The presented review is a brief insight on the role of oxidative stress in the pathogenesis and progression of cardiovascular diseases, related to haemostasis disturbances and endothelium dysfunction.
PL
Powstawanie reaktywnych form tlenu i azotu jest częścią prawidłowych przemian biochemicznych i w warunkach fizjologicznych podlega ścisłej kontroli przez system licznych mechanizmów antyoksydacyjnych. W warunkach patologicznych dochodzi jednak do zwiększenia generowania zarówno wolnych rodników, jak i nierodnikowych czynników utleniających, co przewyższa możliwości obrony antoksydacyjnej organizmu. Pojawiający się stres oksydacyjny prowadzi do nieodwracalnych uszkodzeń komórek i tkanek. Wiadomo, że reaktywne formy tlenu i azotu są zaangażowane w rozwój wielu zaburzeń związanych z układem sercowo-naczyniowym, takich jak miażdżyca, nadciśnienie, cukrzyca czy uszkodzenia związane z niedokrwieniem serca i reperfuzją. Prezentowana praca stanowi krótki przegląd dostępnych danych, dotyczących biochemicznych podstaw udziału stresu oksydacyjnego w patogenezie i rozwoju wybranych chorób układu sercowo-naczyniowego.
EN
Gestational diabetes mellitus (GDM) is one of the most common diseases that leads to complications during pregnancy. It has been noticed that GDM is accompanied by an increase in oxidative stress. The aim of this study is to summarize the state of knowledge on the influence of oxidative stress on the occurrence and course of gestational diabetes as well as its long-term effects. This review also aims to examine the potential clinical implications of GDM. Databases such as Pubmed, Scopus, and Google Scholar were searched. Articles were searched for using the phrases “gestational diabetes mellitus” and “oxidative stress”. A significantly higher level of oxidative stress was found in women with GDM, both in the blood and in the placenta. Oxidative stress may be closely related to the pathogenesis of GDM. Due to the important role of oxidative stress in the pathophysiology of GDM, many studies have focused on finding substances that can reduce the concentration of prooxidants and increase the proportion of antioxidants, thereby improving the oxidative potential. Oxidative stress plays a key role in the pathogenesis and pathophysiology of GDM. As it is a disease that can lead to a number of complications for both the mother and the fetus, its early detection and effective treatment require special attention. Further detailed research is required to evaluate the possibility of using the parameters of oxidative stress as biomarkers for the early detection of GDM.
PL
Cukrzyca ciążowa (gestational diabetes mellitus – GDM) jest jedną z najczęstszych chorób prowadzących do powikłań w trakcie ciąży. Zauważono, że GDM towarzyszy nasilenie stresu oksydacyjnego. Celem niniejszej pracy jest podsumowanie stanu wiedzy na temat wpływu stresu oksydacyjnego na występowanie i przebieg GDM oraz jej odległe skutki. Przegląd ma także na celu sprawdzenie potencjalnych implikacji klinicznych związanych z GDM. Przeszukano bazy danych takie jak Pubmed, Scopus i Google Scholar. Artykuły wyszuki-wano m.in. z użyciem fraz „gestational diabetes mellitus” i „oxidative stress”. Wykazano istotnie wyższy po-ziom stresu oksydacyjnego u kobiet z GDM, zarówno we krwi, jak i w łożysku. Stres oksydacyjny może być ściśle związany z patogenezą GDM. Ze względu na istotną rolę stresu oksydacyjnego w patofizjologii GDM wiele badań skupia się na poszukiwaniu substancji, które mogą zmniejszyć stężenie prooksydantów i zwiększyć udział antyoksydantów, tym samym poprawiając potencjał oksydacyjny. Stres oksydacyjny odgrywa kluczową rolę w patogenezie i patofizjologii GDM. Ponieważ jest to choroba, która może prowadzić do wielu powikłań zarówno u matki, jak i u płodu, jej wczesne wykrycie i skuteczne leczenie wymaga szczególnej uwagi. Ocena możliwości zastosowania parametrów stresu oksydacyjnego jako biomarkerów do wczesnego wykrywania GDM wymaga dalszych szczegółowych badań.
EN
INTRODUCTION: Reactive oxygen species (ROS), which cause increased degradation of nitric oxide and defects in endothelial function, play an essential role in the pathogenesis of increased vascular contractility. Reactive oxygen species are produced in the vascular bed by endothelial cells, smooth muscle cells and fibroblasts. The destructive effect of ROS is of great importance to the pathogenesis of many diseases such as atheromatosis, ischemia, heart fail-ure, cerebral insufficiency and respiratory failure. MATERIAL AND METHODS: A total of 36 patients (31 females, 5 males; mean age 47  7 years) with connective tissue diseases (systemic lupus erythematosus – 23 patients, systemic sclerosis – 13 patients) and 40 (37 females, 3 males) healthy volunteers (mean age 50  2 years) of both sexes were enrolled in the study. This study evaluated the total antioxidant capacity in serum, using the method of reducing radical DPPH and radical ABTS•+. RESULTS: The blood plasma of the patients had lower antioxidant activities compared to the blood plasma of the healthy controls. CONCLUSIONS: This study shows the differences in the antioxidant activity in healthy volunteers and patients with connective tissue diseases. These parameters can be monitored during treatment by modulating oxidative metabolism and by stimulating antioxidant activity.
PL
WSTĘP: Reaktywne formy tlenu zwiększają degradację tlenku azotu i upośledzają funkcję śródbłonka, odgrywają ponadto istotną rolę w patogenezie zwiększonej kurczliwości naczyń. Produkowane są przez komórki śródbłonka łożyska naczyniowego, komórki mięśni gładkich oraz fibroblasty. Destrukcyjny wpływ reaktywnych form tlenu ma duże znaczenie w patogenezie wielu chorób, takich jak: miażdżyca, niedokrwienie, niewydolność serca, niewydolność naczyń mózgowych oraz niewydolność oddechowa. MATERIAŁ I METODY: W grupie badanej było 36 pacjentów (31 kobiet i 5 mężczyzn; średnia wieku 47 ± 7 lat) z chorobą tkanki łącznej (23 osoby z toczniem rumieniowatym układowym oraz 13 osób z twardziną układową), w grupie kontrolnej 40 zdrowych ochotników (37 kobiet i 3 mężczyzn; średnia wieku 50  2 lata). W pracy oceniono całkowitą zdolność antyoksydacyjną w surowicy, wykorzystując metodę redukcji rodnika DPPH i rodnika ABTS•+. WYNIKI: U pacjentów z chorobą układową tkanki łącznej aktywność antyoksydacyjna osocza jest mniejsza w porównaniu z grupą zdrowych ochotników. WNIOSKI: W pracy wykazano różnice w aktywności antyoksydacyjnej między zdrowymi ochotnikami a pacjentami z chorobą tkanki łącznej. Parametry te mogą być monitorowane podczas terapii przez modulowanie metabolizmu oksydacyjnego i stymulację aktywności antyoksydantów.
EN
Mild cognitive impairment is a clinical state that is defined as intermediate between normal functioning and the first stage of dementia. It involves the deterioration of memory and other cognitive areas. With time some patients develop Alzheimer’s disease-related dementia. As societies age, the prevalence of such symptoms is likely to increase dramatically. Multiple observations indicate an important role of polyunsaturated omega-3 fatty acids in limiting the progression of brain lesions. This is due to the fact that these acids influence pathological processes associated with neurodegeneration such as beta-amyloid accumulation, chronic inflammation, oxidative stress and accelerated apoptosis. In recent years many protective mechanisms of action of fatty acids have been described, including multidirectional inhibition of beta-amyloid toxicity, anti-inflammatory and neuroprotective action of their metabolites, reduction of cellular damage in response to oxidative stress and stimulation of neural cell growth and differentiation. Alpha-lipoic acid is a strong antioxidant which may help to protect polyunsaturated fatty acids and additionally inhibit neuronal damage. Liponerv is a new formulation which contains both acids: DHA (docosahexaenoic acid), EPA (eicosapentaenoic acid), and alpha-lipoic acid. The combination of these two ingredients was evaluated in a pilot clinical study which demonstrated an improvement in everyday cognitive and instrumental abilities of patients with diagnosed Alzheimer’s disease. A number of studies indicate that long-term administration of such a combination may have a positive impact on the condition of brain tissue in individuals without dementia who experience deterioration in their cognitive abilities. Liponerv may be an interesting supplementary therapeutic option in the overall management of these patients. It should undoubtedly be characterised by safety of use and good tolerability, which is indicated by clinical experience with similar products.
PL
Łagodne zaburzenia poznawcze to stan kliniczny określany jako pośredni między normalnym funkcjonowaniem a pierwszym etapem otępienia. Dochodzi w nim do osłabienia pamięci lub innych obszarów kognitywnych. U części pacjentów z czasem rozwija się otępienie o typie choroby Alzheimera. Wraz ze starzeniem się społeczeństw częstość występowania takich objawów prawdopodobnie będzie dynamicznie wzrastać. Wiele obserwacji wskazuje na istotną rolę wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w ograniczaniu postępu zmian mózgowych – kwasy te wywierają bowiem wpływ na procesy patologiczne w przebiegu neurodegeneracji, takie jak odkładanie beta-amyloidu, przewlekły stan zapalny, stres oksydacyjny i przyspieszona apoptoza. W ostatnich latach opisano wiele mechanizmów ochronnego działania kwasów tłuszczowych, w tym wielokierunkowe hamowanie toksyczności beta-amyloidu, działanie przeciwzapalne i neuroprotekcyjne ich metabolitów, zmniejszenie uszkodzenia komórkowego w odpowiedzi na stres oksydacyjny, pobudzanie wzrostu i różnicowania komórek nerwowych. Kwas alfa-liponowy jest silnym przeciwutleniaczem, który może pomagać w protekcji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i dodatkowo hamować uszkodzenie neuronalne. Liponerv to nowy preparat, zawierający zarówno kwasy tłuszczowe DHA (kwas dokozaheksaenowy), EPA (kwas eikozapentaenowy), jak i kwas alfa-liponowy. Kombinacja tych składników była przedmiotem oceny w pilotowym badaniu klinicznym, w którym wykazano poprawę funkcji poznawczych i instrumentalnych aktywności życia codziennego u chorych z rozpoznaną chorobą Alzheimera. Wyniki szeregu badań wskazują, że długotrwałe podawanie takiej kombinacji może mieć korzystny wpływ na kondycję tkanki mózgowej u osób bez otępienia, które odczuwają pogorszenie zdolności poznawczych. Liponerv może być interesującą opcją terapeutyczną jako uzupełniający element w całościowym postępowaniu u tych chorych. Niewątpliwą jego zaletą powinno być bezpieczeństwo stosowania i dobra tolerancja, na co wskazują doświadczenia kliniczne z podobnymi produktami.
EN
The aim of study was to evaluate the involvent of selected parameters of oxidative-antioxidative system in children with bronchial asthma and atopic dermatitis. MATERIAL AND ME THODS The research was carried out in the group of 58 children who had been diagnosed with bronchial asthma and atopic dermatitis. The children were undergoing treatment in the Alergological and Pulmonological Outpatient Clinic at the S. Szyszko Independent State Clinical Hospital No. 1 in Zabrze of the Silesian Medical University in Katowice. Periods of their outpatient treatment ranged from 1 to 16 years. To evaluate the oxidative/antioxidative balance, the activity of antioxidant enzymes was analysed. The considered enzymes were: superoxide dismutase (SOD) and its isozymes (Cu/ZnSOD), (MnSOD), glutathione peroxidase (GPx), glutathione S-transferase (GST) and catalase (CAT). To evaluate the oxidation system, fi rst the concentration of malondialdehyde (MDA) was determined in the plasma and lysate, revealing the level of lipid peroxidation. RESULT S It was established that children with bronchial asthma have a statistically signifi cant lower average activity value of glutathione peroxidase in the lysate as compared to the average value in the control group. Furthermore, children with bronchial asthma turned out to have a statistically signifi cant lower average activity value of glutathione S-transferase in the lysate as compared to the average values in children with AD. Moreover, there were no changes in the values of malondialdehyde concentration or antioxidant enzyme activity in the analysed lysate and plasma in the groups of children with bronchial asthma in respect to their age. CONC LUS ION Disturbances in the oxidative-antioxidative system were observed in children suff ering from bronchial asthma and atopic dermatitis, which manifested themselves by changes in certain indicators of the antioxidative system.
PL
Celem pracy była ocena aktywności wybranych enzymów antyoksydacyjnych we krwi dzieci chorych na astmę oskrzelową i atopowe zapalenie skóry. MATERIAŁ I METODY Badania przeprowadzono w grupie 58 dzieci, u których rozpoznano astmę oskrzelową i atopowe zapalenie skóry. Dzieci były leczone w Poradni Alergologiczno-Pulmonologicznej Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego Nr 1 im. S. Szyszko w Zabrzu. Czas leczenia ambulatoryjnego wahał się od 1 roku do 16 lat. Dla oceny systemu antyoksydacyjnego badano aktywność enzymów o właściwościach antyoksydacyjnych: dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i jej izoenzymów: (Cu/ZnSOD), (MnSOD), peroksydazy glutationowej (GPx), S-transferazy glutationowej (GST) oraz katalazy (CAT). Dla oceny systemu oksydacyjnego oznaczono stężenie dialdehydu malonowego (MDA), które informuje o stopniu peroksydacji lipidów. Oznaczenia zostały wykonane w osoczu i lizacie. WYNIKI Stwierdzono, że dzieci z astmą oskrzelową mają istotnie statystycznie niższą średnią wartość aktywności peroksydazy glutationowej w lizacie w porównaniu ze średnią wartością w grupie kontrolnej. Wykazano również, że dzieci z astmą oskrzelową mają istotnie statystycznie niższą średnią wartość aktywności S-transferazy glutationowej w lizacie w porównaniu ze średnią wartością u dzieci z AZS. Nie wykazano zmian w wartościach stężenia dialdehydu malonowego i aktywności enzymów antyoksydacyjnych oznaczonych w lizacie i osoczu w grupie dzieci z astmą oskrzelową oraz w grupie dzieci z AZS. WNIOSEK U dzieci chorych na astmę oskrzelową i atopowe zapalenie skóry zaobserwowano zaburzenia w układzie oksydacyjno-antyoksydacyjnym, manifestujące się zmianami w zakresie niektórych wskaźników układu antyoksydacyjnego.
16
Publication available in full text mode
Content available

Alergia a stres oksydacyjny

63%
EN
Oxygen is a biogenic element which determines the course of basic biochemical processes to ensure the survival of the cell. Unfortunately, in particular circumstances, the highly reactive oxygen species (ROS) may cause a toxic effect on the body. Small amounts of ROS are essential for the proper functioning of cells, however, the excessive production of them, which transcend the effectiveness of antioxidant systems – defined as oxidative stress – promotes structural and functional disorders of cells and tissues. Nowadays, the significant participation of oxidative stress is increasingly more frequently indicated in the course and/or etiology of chronic inflammatory diseases, which include atopic diseases such as bronchial asthma, atopic dermatitis, or allergic rhinitis.
PL
Tlen jako pierwiastek biogenny warunkuje przebieg podstawowych procesów biochemicznych gwarantujących przeżycie komórki. Niestety, w szczególnych warunkach wysoce reaktywne formy tlenu (RFT) mogą wywierać toksyczny efekt na organizm. W niewielkich ilościach RFT są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania komórki, jednak ich nasilone wytwarzanie, przekraczające skuteczność działania systemów antyoksydacyjnych, określane mianem stresu oksydacyjnego, sprzyja zaburzeniom struktury i funkcji komórek oraz tkanek. Współcześnie coraz częściej wskazuje się na istotny udział stresu oksydacyjnego w przebiegu i/lub etiologii przewlekłych chorób zapalnych, do których zalicza się m.in. choroby atopowe, takie jak astma oskrzelowa, atopowe zapalenie skóry czy alergiczny nieżyt nosa.
EN
Generation of reactive oxygen species (ROS) and lipid peroxidation in blood platelets were determined in patients with paranoid schizophrenia (acc. to DSM-IV) during exacerbation of psychotic symptoms and in healthy volunteers. Measurements of chemiluminescence emitted by blood platelets (PAF-stimulated and non-stimulated) were performed in an automatic luminescence analyzer (Berthold LB 950) according to the method described by Król et al. (1990). Measurements of lipid peroxidation in blood platelets was performed by measuring the concentration of thobarbituric acid-reactive substances (TBARS) according to the method described by Rice-Evans. Our results suggest, that persons with schizophrenia exhibit a significantly higher production of reactive oxygen species and a significantly higher level of TBARS than in healthy persons. There was a significant difference between PAF-stimulated platelet chemiluminescence in patients with schizophrenia as compared with healthy persons (p=0.03). The results of this study suggest, that persons with schizophrenia during exacerbation of psychotic symptoms experience an increased production of reactive oxygen species, leading to greater oxidative stress and an altered response to PAF stimulation. In patients with schizophrenia, altered platelet response to PAF stimulation may be due to the changes of the platelet PAF receptor activity (desensitization), to an altered NMDA receptor (stimulation) and to a disturbed platelet activation mediated by secondary events associated with oxidative stress.
PL
W płytkach krwi pacjentów chorych na schizofrenię typu paranoidalnego (wg DSM-IV), w okresie zaostrzenia objawów psychotycznych, i u zdrowych ochotników oznaczono generowanie reaktywnych form tlenu (reactive oxygen species, ROS) oraz peroksydację lipidów. Pomiary chemiluminescencji emitowanej przez płytki krwi (stymulowane PAF i niestymulowane) wykonano w automatycznym analizatorze luminescencji Berthold LB 950, według metody opisanej przez Króla i wsp. (1990). Pomiary peroksydacji lipidów w płytkach krwi wykonano, oznaczając stężenie związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) wg metody opisanej przez Rice-Evansa. Ustalono, że u chorych na schizofrenię występuje istotnie wyższe generowanie reaktywnych form tlenu oraz istotnie zwiększone stężenie TBARS niż u osób zdrowych. U chorych na schizofrenię różnica w chemiluminescencji emitowanej przez płytki, po stymulacji PAF, w odniesieniu do chemiluminescencji płytek w grupie osób zdrowych była istotnie różna (p= 0,03). Wyniki tego badania wskazują, że u osób ze schizofrenią, w okresie zaostrzenia objawów psychotycznych, w płytkach krwi występuje zwiększone generowanie ROS, prowadzące do stresu oksydacyjnego, oraz zmieniona reaktywność w odpowiedzi na stymulację PAF. Zmieniona reaktywność płytek krwi po stymulacji PAF u osób chorych na schizofrenię może wynikać zarówno ze zmian aktywności płytkowego receptora PAF (desensytyzacja), jak i receptora NMDA (pobudzenie) oraz zaburzenia aktywacji płytek krwi na drodze wtórnych przemian związanych ze stresem oksydacyjnym.
EN
Background. Athletes are a group of people with special nutritional needs. High levels of physical activity affect the oxidation-reduction equilibrium. Higher oxygen uptake during exercises results in increased production of reactive oxygen species (ROS). The main aim of the study was to evaluate the eating habits and the knowledge of antioxidants among athletes practicing selected sports disciplines. Material and methods. The study was conducted amongst 119 athletes, including football players, handball players, bodybuilders, and crossfit players, using a self-constructed questionnaire. The data was developed using Microsoft Excel 2010 and StatSoft's STATISTICA v.10. Eating habits were determined by assessing the frequency of consumption of selected products. The state of knowledge of the athletes was assessed using the original hedonic scale. The respondents could get a maximum of 9-10 points, which corresponded to a very good level of nutritional knowledge. Results. The average number of points earned by the athletes was 4.86. None of the athletes was found to have a very good nutritional knowledge. 17% of the respondents were found to have a good level of knowledge, 39% of the respondents - sufficient knowledge and in 44% of the respondents the level of knowledge was insufficient. The most commonly consumed products amongst the athletes were raw fruit and vegetables, herbs and spices, and tea. Conclusions. Based on the obtained results, it was established that the respondents’ level of the knowledge of antioxidants sufficient. The age of the respondents and their experience in practiced sports were found to be correlated to a higher level of nutritional knowledge. Education did not have a significant impact on the level of knowledge.
PL
Wstęp. Sportowcy to grupa o szczególnych potrzebach żywieniowych. Wysoki poziom aktywności fizycznej skutkuje zaburzeniem równowagi oksydacyjno-redukcyjnej. Nasilony pobór tlenu podczas wysiłku fizycznego powoduje zwiększoną produkcję reaktywnych form tlenu. Celem głównym pracy była ocena nawyków żywieniowych i świadomości żywieniowej sportowców uprawiających wybrane dyscypliny sportowe, dotycząca antyoksydantów. Materiał i metody. Badanie przeprowadzono wśród 119 sportowców, którzy byli piłkarzami nożnymi, ręcznymi, kulturystami oraz osobami uprawiającymi crossfit. Zastosowano autorski kwestionariusz dotyczący nawyków i świadomości żywieniowej. Uzyskane wyniki opracowano przy użyciu programu Microsoft Excel 2010 oraz programu STATISTICA v.10 firmy StatSoft. Nawyki żywieniowe określono poprzez ocenę częstości spożycia wybranych produktów. Stan wiedzy badanej grupy oceniano stosując autorską skale hedoniczną. Ankietowani mogli uzyskać maksymalnie 9-10 punktów, co odpowiadało bardzo dobremu poziomowi świadomości żywieniowej. Wyniki. Średnia liczba punktów zdobytych przez sportowców wynosiła 4,86. Żaden z zawodników nie miał bardzo dobrej świadomości żywieniowej. 17% respondentów miało dobry poziom, 39% respondentów - wystarczający, 44% respondentów miało niewystarczający poziom świadomości żywieniowej. Do produktów, które badana grupa uwzględniała najczęściej w swoich dziennych racjach pokarmowych należały surowe warzywa i owoce, zioła, przyprawy oraz herbata. Wnioski. Na podstawie uzyskanych wyników stwierdzono, że świadomość żywieniowa badanej grupy kształtowała się na poziomie dostatecznym. Wykazano zależność pomiędzy wiekiem, stażem uprawianej dyscypliny sportowej a poziomem wiedzy żywieniowej. Wykształcenie nie miało wpływu na poziom wiedzy.
19
Publication available in full text mode
Content available

Siarkowodór a układ krążenia

63%
EN
Hydrogen sulfide is a simple, non organic chemical compound with the general formula of H2S. It has very characteristic odour similar to rotten eggs. H2S is heavier than air and it has very good dissolution in water (it occurs in the form of ions). Hydrogen sulfide takes part in a lot of important functions and has a positive impact on many systems like the excretory, nervous and circulatory system. Studies have shown that the role of hydrogen sulphide in the cardiovascular system is vast and complex. This compound is involved in many essential processes for our body associated with angiogenesis, blood clotting action and blood platelet activation. It has been investigated that H2S takes part in the protection against atherosclerosis.
PL
Siarkowodór to prosty, nieorganiczny związek chemiczny o ogólnym wzorze H2S. Jego cechą charakterystyczną jest zapach – przypomina on aromat zgniłego jajka. Jest to związek cięższy niż powietrze, bardzo dobrze rozpuszczalny w wodzie (występuje w niej w postaci jonów). Siarkowodór spełnia wiele bardzo ważnych funkcji w organizmie człowieka i ma pozytywny wpływ na wiele układów – między innymi na układ wydalniczy, nerwowy czy układ krążenia. Badania dowiodły, iż rola siarkowodoru w układzie krążenia jest różnorodna. Związek ten uczestniczy w wielu istotnych dla naszego organizmu procesach związanych z angiogenezą, krzepnięciem krwi czy aktywacją płytek krwi oraz chroni przed miażdżycą.
EN
Differentiated effects of antipsychotics: haloperidol and clozapine on oxidative stress biomarkers were analysed. It has not been determined yet in what way clozapine and haloperidol affect human plasma thiol groups (-SH). The study was aimed at establishing of the effects of haloperidol and clozapine, in doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia, on free thiols in human plasma under in vitro conditions. Material and methods: Blood for the study was collected from 10 healthy male volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substance of the drugs was dissolved in 0.01% dimethyl sulfoxide to the final concentrations (haloperidol 4 ng/ml and 20 ng/ml; clozapine 350 ng/ml and 420 ng/ml) and incubated with plasma for 24 hours at 37°C. Control samples were performed for each experiment (without the drug). The free thiols level was measured using the Ellman method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the paired Student t-test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: After 24 hours’ incubation with plasma, haloperidol in concentrations 4 ng/ml and20 ng/ml and clozapine in concentrations 350 ng/ml and 420 ng/ml caused statistically insignificant, as compared to control samples (without the drug), modifications in the level of free thiols (p>0.05). Conclusions: Clozapine and haloperidol in concentrations corresponding to doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia, do not induce significant changes in the concentration of free thiols in plasma.
PL
Analizowano zróżnicowane działanie leków przeciwpsychotycznych: haloperidolu i klozapiny na biomarkery stresu oksydacyjnego. Dotychczas nie rozstrzygnięto, w jaki sposób klozapina i haloperidol oddziałują na grupy tiolowe (-SH) osocza ludzkiego. Celem badania było ustalenie wpływu haloperidolu i klozapiny w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii na wolne tiole w ludzkim osoczu w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników płci męskiej (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancję aktywną leków rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (haloperidol 4 ng/ml i 20 ng/ml; klozapina 350 ng/ml i 420 ng/ml) i inkubowano z osoczem 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia poziomu wolnych tioli wykonano metodą Ellmana (Rice-Evans, 1991). Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Ustalono, że po 24-godzinnej inkubacji z osoczem haloperidol w stężeniu 4 ng/ml i 20 ng/ml oraz klozapina w stężeniu 350 ng/ml i 420 ng/ml spowodowały nieistotne statystycznie, w porównaniu z próbami kontrolnymi (bez leku), zmiany poziomu wolnych tioli (p>0,05). Wniosek: Klozapina i haloperidol w stężeniach odpowiadających dawkom rekomendowanym do leczenia ostrego epizodu schizofrenii nie powodują istotnych zmian stężenia wolnych tioli w osoczu.
first rewind previous Page / 2 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.