Cel: Celem pracy było zbadanie oksydacyjnych uszkodzeń DNA oraz statusu pro-/antyoksydacyjnego u polskich pacjentów z nieswoistą chorobą zapalną jelit (NChZJ). Metoda: Oksydacyjne uszkodzenia DNA mierzono przy użyciu testu kometowego; poziom tlenku azotu (NO) i peroksydacji lipidów w osoczu (MDA) jako mierniki stresu oksydacyjnego oceniano technikami kolorymetrycznymi; aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD1), katalazy (CAT) i peroksydazy glutationowej (GPx1) jako elementów ochrony antyoksydacyjnej oznaczano metodami spektrofotometrycznymi. Wyniki: Poziom oksydacyjnych uszkodzeń DNA u pacjentów z NChZJ był znacznie wyższy w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej (p = 0,01). Zarówno u osób zdrowych, jak i u pacjentów z NChZJ, w limfocytach zachodziła całkowita naprawa uszkodzeń DNA. U pacjentów z NChZJ obserwowano znaczny spadek aktywności: SOD (p = 0,031), CAT (p = 0,006), GPx1 (p = 0,001) w porównaniu z grupą kontrolną. Stężenia MDA (p = 0,001) i NO (p = 0,001) były znacznie wyższe u pacjentów z NChZJ niż u osób zdrowych. Wniosek: Uzyskane przez nas wyniki mogą być rezultatem indukcji genów naprawy DNA, jaka ma miejsce w toku powstawania zmian patologicznych NChZJ, będących następstwem zwiększonego stresu oksydacyjnego. Poznanie charakteru tego związku, w tym jego pośredniego lub bezpośredniego wpływu, wymaga jednak dalszych badań.
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.