Search results

1

Recent advances in pathophysiology studies and treatment of epilepsy in neurocutaneous disorders

100%

Sadowski K., Jóźwiak S.

Journal of Epileptology

|

2014

|

vol. 22

|

issue 2

99-108

EN

Introduction. Epilepsy that is associated with neurocutaneous disorders seriously deteriorates quality of life and cognitive outcome of affected children. Recent advances in epilepsy pathophysiology raise hopes for better treatment results in this difficult group of patients. Aim. The aim of this review is to present recent treatment recommendations as well as current research progress in the most frequent neurocutaneous disorders. Material and methods. We analyzed PubMed database to select the most prominent and recent (up to 2014 year) publications on the treatment and mechanisms of epilepsy in selected neurocutaneous disorders. We aimed to emphasize evidence-based medicine recommendations as well as basic experimental studies dealing with molecular mechanisms of epileptogenesis. Discussion and conclusions. Recent advances in disease-modifying treatment options such as mTOR inhibitors in patients with tuberous sclerosis complex open up new perspectives for neurologists. Traditional resective surgery has still a major role as a treatment of choice in carefully selected cases.

2

Possible involvement of endoplasmic reticulum stress in the pathogenesis of Alzheimer’s disease

100%

Hosoi T., Nomura J., Ozawa K., Nishi A., Nomura Y.

Endoplasmic Reticulum Stress in Diseases

|

2015

|

vol. 2

|

issue 1

EN

The endoplasmic reticulum (ER) is an organelle that plays a crucial role in protein quality control such as protein folding. Evidence to indicate the involvement of ER in maintaining cellular homeostasis is increasing. However, when cells are exposed to stressful conditions, which perturb ER function, unfolded proteins accumulate leading to ER stress. Cells then activate the unfolded protein response (UPR) to cope with this stressful condition. In the present review, we will discuss and summarize recent advances in research on the basic mechanisms of the UPR. We also discuss the possible involvement of ER stress in the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD). Potential therapeutic opportunities for diseases targeting ER stress is also described.

3

Isolation and sequence analysis of the complete VP2 gene of canine parvovirus from Chinese domestic pets and determination of the pathogenesis of these circulating strains in beagles

100%

Chen M. R., Guo X. Y., Wang Z. Y., Jiang Y. T., Yuan W. F., Xin T., Hou S. H., Song T. Q., Lin W. D., Zhu H. F., Jia H., Chen M. R., Guo X. Y., Wang Z. Y., Jiang Y. T., Yuan W. F., Xin T., Hou S. H., Song T. Q., Lin W. D., Zhu H. F., Jia H.

Polish Journal of Veterinary Sciences

|

2019

|

issue 2

4

Pathogenesis of middle ear acquired cholesteatoma in the light of the research using high throughput, “omics”, technologies of molecular biology

86%

Makuszewska M., Bartoszewicz R., Niemczyk K.

Polski Przegląd Otorynolaryngologiczny

|

2019

|

vol. 8(3)

14-19

EN

Cholesteatoma is described as cystic lesion consisting of keratinizing squamous cell epithelium, filed with keratin debris, surrounded by inflammatory fibrous tissue, gradually expanding in the middle ear and causing destruction of neighboring bones. This paper presents brief review of existing hypotheses explaining its etiology in the light of the researches using high throughput, “omics”, technologies of molecular biology. Classic theories of pathogenesis of acquired cholesteatoma as: immigration, squamous metaplasia, basal cell hyperplasia or invagination theory have not been able to explain fully all pathological processes observed in cholesteatoma tissue. This also concerns the newer concepts that cholesteatoma is a result of mucosal traction generated by interaction of migrating opposing surfaces, a natural attempt by the body to cure the underlying inflammation in the cavity or chronic wound healing process triggered by micro defects in the basement membrane of the epithelium in the retraction pocket. Introduction of high-throughput, “omics”, technologies of molecular biology to the studies under cholesteatoma pathogenesis allowed identification of cholesteatoma-related gene expression signatures using full-genome microarrays as well as proteomic analysis of cholesteatoma. Those studies confirmed known pathological processes observed in cholesteatoma tissue such as: high proliferative activity, decreased signal transduction, active immunological response, alterations in the extracellular matrix, increased expression of proinflammatory cytokines, neovascularization and may others. This technique allows precise and complete insight into molecular mechanisms in those processes. However, it is still unknown what is the cause that trigger epithelial hyperplasia, inhibited migration and inflammatory response in the preexisting retraction pocket.

5

Nowe perspektywy leczenia bielactwa nabytego

86%

Konieczna A., Winnicki A., Krysiński J.

Farmacja Polska

|

2020

|

vol. 76

|

issue 6

324-332

EN

Vitiligo is a chronic depigmentation disease. It is characterized by damage or destruction of melanocytes (melanin-producing cells). The desease affects about 2% of population. The pathogenesis is complex and not fully understood. Recent insights into vitiligo pathognenesis highlight impact of various factors like environmental factors, genetic factors, cellular stress and autoimmune factors. In vitiligo patients abnormal response of innate immune system is observed. The latest research shows that the IFN-γ/CXCL10 axis plays a special role in the pathogenesis of vitiligo. Interferon γ (IFN-γ) can be produced by autoreactive CD8 + T cells. Receptors for interferon gamma (IFN-γR) are located on the surface of keratinocytes. After binding IFN-γ to its receptor (IFN-γR) there is an activation of the JAK-STAT pathway. That causes the release of the chemokines like CXCL9 and CXCL10. Patients with vitiligo have a higher serum concentration of CXCL10 chemokine compared to healthy people. CXCR3 receptors for the CXCL10 chemokine are located on autoreactive CD8+ lymphocytes. The CXCL10 chemokine binds to its receptor CXCR3. That leads to the migration of autoreactive T cells to the epidermis and destruction of melanocytes. Furthermore, changes in cytokine secretion by T helper cells Th1, Th2, Th17 and regulatory T cells (Treg) may contribute to disease progression. In vitiligo is observed elevated levels of IL-2, IL-6, IL-17 and decreased level of IL-4. Current treatment methods are not satisfying and mainly based on the use of off-label drugs. Better understandig etiology of vitiligo enable searching for new effective treatment methods. To minimize systemic side effects, topical drug forms are searching. The effectiveness of new combined therapies is also being studied, including topical treatment with phototherapy, surgical methods with phototherapy, general therapy with surgical methods, etc. New potential therapies, especially with JAK/STAT inhibitors, may provide new perspectives for the treatment of vitiligo.

PL

Bielactwo nabyte to przewlekła choroba charakteryzująca się odbarwieniem skóry, będąca następstwem niszczenia lub utraty melanocytów (komórek pigmentowych). Występuje u ok. 2% populacji. Mechanizm powstawania choroby jest złożony i nie został w pełni wyjaśniony. Podkreśla się wpływ czynników środowiskowych, genetycznych, związanych ze stresem oksydacyjnym oraz nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną. Obecne metody leczenia bielactwa nabytego głównie wykorzystują zastosowanie leków off-label i cechują się umiarkowaną skutecznością. W związku z postępami dotyczącymi zrozumienia patomechanizmu bielactwa nabytego poszukiwane są nowe metody leczenia, umożliwiające efektywną terapię.

6

Przypadek kostniejącego zapalenia mięśni

72%

Godlewski W., Zagórski J., Błaszczyk B.

Aktualności Neurologiczne

|

2008

|

vol. 8

|

issue 1

56-61

EN

Fibrodysplasia ossificans progressiva is uncommon genetic disease of connective tissue characterized by congenital defects already in newborns. Clinical symptoms of that disease develop usually in the beginning of human life. The disease was displaying forms of big pain swellings. At first, the focus was to treat it like a benign tumour. Later, those swellings started to change in calcinosis. We report of the case 30-year-old woman, who was born with congenital defects characterized by distort of the fingers and feet. That disease was started in 4-5 year of old. The process of ossification walked progressively. The sharp worsening of health occurred after injury (fall of the bike). Diagnoses of downloading stretch the muscle and biopsy of muscle was performed. The diagnosis of the disease was early in 6 years of old and the treatment with etidronate sodium was unsuccessful on natural course of the disease.

PL

Myositis ossificans albo fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP) to bardzo rzadkie genetycznie uwarunkowane schorzenie tkanki łącznej objawiające się wrodzonymi wadami paluchów stóp już u noworodków, a w dalszym życiu postępującym procesem kostnienia tkanek miękkich, stopniowo prowadzącym do unieruchomienia pacjenta. Kliniczne objawy choroby rozwijają się zwykle już w pierwszej dekadzie życia. Przybierają wówczas postać dużych i bolesnych obrzmień w obszarach tkanki łącznej. Początkowo ogniska te przypominają proces nowotworowy. Obrzmienia przechodzą później w formę kostnienia. W pracy opisano przypadek 30-letniej chorej, która obecnie jest całkowicie unieruchomiona, a urodziła się z wrodzoną koślawością i zniekształceniem palców stóp i rąk. Początek choroby miał miejsce w 4.-5. roku życia. Proces kostnienia tkanki łącznej postępował u chorej stopniowo, z gwałtownym nasileniem po urazie tułowia (upadek z roweru) i pobraniu wycinka mięśnia do badania histopatologicznego. Diagnozę choroby postawiono dość wcześnie (w 6. roku życia) i wdrożono leczenie etydronianem sodu (Didronel), jednak wydaje się, że bez wpływu na naturalny przebieg choroby.

7

Alergenowo-swoista immunoterapia u dzieci

72%

Maślany A., Jung A.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2011

|

vol. 7

|

issue 3

212-217

EN

Allergen-specific immunotherapy (ASI) allows for a treatment and influences on the course of, the allergic, IgE-dependent diseases. ASI induces allergen tolerance resulting in a reduction or disappearance of clinical symptoms of allergy. One hundred years ago, in 1910 exactly, Noon published his landmark study. Since then, the knowledge of its mechanisms, indications for ASI and routes of administration of allergen is systematically being broaden. Currently used forms of allergens allow to minimize serious side effects related to the ASI, which were observed in the initial trials of therapy. This paper presents current views on the pathomechanisms of immunotherapy, rules for an application of immunotherapy and possibility of using ASI in atopic diseases. The main reason for this form of a treatment is inability to eliminate the allergen from patient’s environment with a high probability of severe clinical symptoms after contact with the allergen. The best results are achieved in case of hypersensitivity to hymenoptera venom and treatment of allergic rhinitis, allergic conjunctivitis and asthma associated with allergy to grass pollen, trees, weeds and dust mites. Treatment of monoallergy gives better results compared to the sensitisation to multiple allergens. For some of the cases, due inability of pharmacotherapy or its ineffectiveness, one could consider usage of ASI for patients with allergy tied with other allergens. Currently this method is not approved for the treatment of food allergy. This paper quotes meta-analysis, carried out in recent years, evaluating the efficiency of the most popular current methods of immunotherapy – subcutaneous (SCIT) and sublingual (SLIT) – in the treatment of asthma and allergic rhinitis. The publications cited below clearly show that these methods are effective in reducing and eliminating allergy symptoms. This paper presents the latest promising route of administration allergen – percutaneous immunotherapy, particularly beneficial for younger patients. In the era of great advances in medicine, we can expect further improvements of ASI, elimination of serious side effects and widening group of patients eligible for this form of therapy.

PL

Alergenowo-swoista immunoterapia (ASI) umożliwia leczenie i wpływ na przebieg alergicznych schorzeń IgE-zależnych. W wyniku jej działania następuje indukcja tolerancji alergenu, a w rezultacie – zmniejszenie lub ustąpienie objawów klinicznych alergii. Od daty wydania (1910 r.) publikacji Noona, uważanej za przełomową w rozwoju immunoterapii, mija 101 lat. W tym czasie systematycznie poszerzano wiedzę na temat mechanizmów jej działania, wskazań do stosowania ASI oraz formy podawania alergenu. Obecnie stosowane rodzaje ASI pozwalają na zminimalizowanie poważnych objawów niepożądanych, które obserwowano w początkowych próbach terapii. W pracy przedstawiono współczesne poglądy na temat patomechanizmów immunoterapii, zasad jej podawania oraz możliwości stosowania ASI w przypadku schorzeń atopowych. Podstawowym wskazaniem do tej metody leczenia jest brak możliwości wyeliminowania alergenu ze środowiska pacjenta przy dużym prawdopodobieństwie wystąpienia ciężkich objawów klinicznych uczulenia po kontakcie z alergenem. Najlepsze rezultaty osiąga się w przypadku nadwrażliwości na jady owadów błonkoskrzydłych oraz leczenia alergicznego nieżytu nosa, alergicznego zapalenia spojówek, a także astmy związanej z alergią na pyłki traw, drzew, chwastów i roztoczy kurzu domowego. Leczenie monoalergii daje lepszą skuteczność w porównaniu z uczuleniem na wiele alergenów. W wybranych przypadkach przy braku możliwości stosowania farmakoterapii lub jej nieskuteczności można rozważyć użycie ASI u pacjentów z alergią związaną z innymi alergenami. Aktualnie nie jest to metoda zaakceptowana w leczeniu alergii pokarmowej. W pracy przytoczono metaanalizy przeprowadzone w ostatnich latach, oceniające skuteczność dwóch najpopularniejszych obecnie metod immunoterapii – SCIT (śródskórnej) oraz SLIT (podjęzykowej) – w leczeniu astmy oraz alergicznego nieżytu nosa. Z cytowanych poniżej publikacji wynika, że są to metody skuteczne, zmniejszające lub eliminujące objawy choroby u alergików. Przedstawiono również najnowsze, bardzo obiecujące drogi podania alergenu, w tym przezskórną immunoterapię, szczególnie korzystną u najmłodszych pacjentów. W dobie ogromnego postępu medycyny należy oczekiwać dalszego udoskonalania ASI, eliminacji poważnych objawów ubocznych oraz rozszerzenia grupy pacjentów objętych tą formą terapii.

8

Rola czynników zapalnych i tkanki tłuszczowej w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów i choroby zwyrodnieniowej stawów. Część I: Reumatoidalna tkanka tłuszczowa

72%

Sudoł‑Szopińska I., Kontny E., Zaniewicz‑Kaniewska K., Prohorec‑Sobieszek M., Saied F., Maśliński W.

|

EN

For many years, it was thought that synovial cells and chondrocytes are the only sources of proinflammatory cytokines and growth factors found in the synovial fluid in patients suffering from osteoarthritis and rheumatoid arthritis. Currently, it is more and more frequently indicated that adipose tissue plays a significant role in the pathogenesis of these diseases as well as that a range of pathological processes that take place in the adipose tissue, synovial membrane and cartilage are interconnected. The adipose tissue is considered a specialized form of the connective tissue containing various types of cells which produce numerous biologically active factors. The latest studies reveal that, similarly to the synovial membrane, articular adipose tissue may take part in the local inflammatory response and affect the metabolism of the cartilage and subchondral osseous tissue. In in vitro conditions, the explants of this tissue obtained from patients suffering from osteoarthritis and rheumatoid arthritis produce similar pro- and anti-inflammatory cytokines to the explants of the synovial membrane. At this stage already, knowledge translates into imaging diagnostics. In radiological images, the shadowing of the periarticular soft tissues may not only reflect synovial membrane pathologies or joint effusion, but may also suggest inflammatory edema of the adipose tissue. On ultrasound examinations, abnormal presentation of the adipose tissue, i.e. increased echogenicity and hyperemia, may indicate its inflammation. Such images have frequently been obtained during ultrasound scanning and have been interpreted as inflammation, edema, hypertrophy or fibrosis of the adipose tissue. At present, when the knowledge concerning pathogenic mechanisms is taken into account, abnormal echogenicity and hyperemia of the adipose tissue may be considered as a proof of its inflammation. In the authors’ own practice, the inflammation of the adipose tissue usually accompanies synovitis. However, we also diagnose cases in which the inflammatory process in the joint is no longer active, but abnormal vascularity still persists in the adipose tissue. There are also cases where abnormal adipose tissue is the only sign of inflammation. Therefore, ultrasound examination confirms the existence of the additional site of inflammation, i.e. the adipose tissue which should be evaluated at the stage of initial diagnosis and during follow-up, also in terms

PL

Przez wiele lat uznawano, że jedynym źródłem prozapalnych cytokin i czynników wzrostu stwierdzanych w płynie stawowym u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów i reumatoidalnym zapaleniem stawów są komórki błony maziowej i chondrocyty. Obecnie coraz więcej dowodów wskazuje na istotną rolę tkanki tłuszczowej w patogenezie tych chorób oraz obecność szeregu powiązań między procesami patologicznymi zachodzącymi w tkance tłuszczowej, błonie maziowej oraz w chrząstce. Tkanka tłuszczowa jest uznawana za wyspecjalizowaną formę tkanki łącznej, zawierającą różne typy komórek, które wytwarzają wiele aktywnych biologicznie czynników. Najnowsze badania wskazują, że stawowa tkanka tłuszczowa może, podobnie jak błona maziowa, brać udział w lokalnej odpowiedzi zapalnej i wpływać na metabolizm chrząstki i tkanki kostnej podchrzęstnej. W warunkach in vitro eksplanty tej tkanki od chorych na chorobę zwyrodnieniową stawów i reumatoidalne zapalenie stawów wydzielają podobne cytokiny pro‑ i przeciwzapalne jak eksplanty błony maziowej. Wiedza już na tym etapie przekłada się na diagnostykę obrazową. Na zdjęciach radiologicznych zacienienie tkanek miękkich okołostawowych/przystawowych może nie tylko świadczyć o patologii błony maziowej czy o wysięku w jamie stawu, ale także wskazywać na obrzęk zapalny tkanki tłuszczowej. W badaniach ultrasonograficznych nieprawidłowy obraz tkanki tłuszczowej, tj. podwyższenie echogeniczności i przekrwienie, może wskazywać na jej zapalenie. Takie obrazy często były obserwowane w badaniach ultrasonograficznych, co interpretowano jako zapalenie, obrzęk, przerost czy włóknienie tkanki tłuszczowej. Obecnie, dysponując wiedzą na temat mechanizmów patogenetycznych, nieprawidłową echogeniczność i przekrwienie tkanki tłuszczowej możemy prawdopodobnie uznać za dowód jej zapalenia. W praktyce własnej zapalenie tkanki tłuszczowej najczęściej towarzyszy synovitis. Stwierdzamy jednak także przypadki, w których proces zapalny w stawie nie jest już aktywny, natomiast nieprawidłowe unaczynienie utrzymuje się w tkance tłuszczowej. Badamy wręcz przypadki, w których nieprawidłowa tkanka tłuszczowa jest jedynym wykładnikiem zapalenia. Badanie ultrasonograficzne dostarcza zatem dowodów na obecność dodatkowego miejsca zapalnego, jakim jest tkanka tłuszczowa, która powinna być oceniana na etapie wstępnej diagnostyki i monitorowania pacjentów, w tym także pod kątem remisji.

9

Wtrętowe zapalenie mięśni: objawy kliniczne, diagnostyczne parametry biopsji mięśniowej i rozważania patogenetyczne

72%

Askanas V., King Engel W., Wójcik S.

Aktualności Neurologiczne

|

2005

|

vol. 5

|

issue 4

244-254

EN

Sporadic inclusion-body myositis (s-IBM), the most common muscle disease of older persons, is of unknown cause, and there is no successful treatment. Interest in sporadic inclusion-body myositis has been enhanced by the recent identification within the s-IBM muscle fibers of several abnormally accumulated proteins, which provides novel and important clues to the pathogenesis of this disorder. Here we summarize the clinical presentation, molecular phenotype, diagnostic criteria, and the newest advances related to seeking the pathogenic mechanism(s) of s-IBM. On the basis of our research, several processes seem to be important in relation to the still speculative pathogenesis: 1) increased transcription and accumulation of amyloid-β precursor protein (AβPP), and accumulation of its proteolytic fragment Aβ; 2) abnormal accumulation of cholesterol and its related protein; 3) oxidative stress; 4) accumulations of intramuscle fiber multiprotein aggregates; 5) increased accumulation of myostatin within the muscle fiber and 6) evidence that unfolded/misfolded proteins participate in s-IBM pathogenesis. Our basic hypothesis is that overexpression of AβPP within the aging muscle fibers is an early upstream event causing a subsequent pathogenic cascade.

PL

Wtrętowe zapalenie mięśni (s-IBM) jest najczęstszą chorobą mięśni szkieletowych występującą u starszych osób. Przyczyna tej choroby pozostaje nieznana i jak dotąd brak jest skutecznego leczenia. Na wzrost zainteresowania s-IBM wpłynęło przede wszystkim odkrycie wewnątrz włókien mięśniowych wielu nadmiernie/nieprawidłowo gromadzonych białek, co pozwoliło na wyciągnięcie nowych wniosków dotyczących patogenezy tej choroby. W poniższej pracy podsumowujemy obraz kliniczny, charakterystyczne zmiany patologiczne oraz kryteria diagnostyczne. Na bazie naszych doświadczeń wskazujemy również na kilka zjawisk, które wydają się szczególnie istotne w patogenezie s-IBM. Zaliczyć do nich należy: 1) zwiększoną transkrypcję i nadmierne gromadzenie białka prekursorowego β-amyloidu (AβPP) oraz gromadzenie jego fragmentu β-amyloidu; 2) nieprawidłowe gromadzenie cholesterolu i związanych z nim białek; 3) stres oksydacyjny; 4) gromadzenie wewnątrz włókien mięśniowych wielobiałkowych agregatów; 5) nadmierne gromadzenie miostatyny wewnątrz włókien mięśniowych oraz 6) dowody na to, że białka, które nie posiadają prawidłowej, natywnej konformacji, odgrywają rolę w patogenezie s-IBM. Zgodnie z naszą główną hipotezą nadmierna ekspresja AβPP wewnątrz starzejących się włókien mięśniowych zapoczątkowuje patogenetyczną kaskadę s-IBM.

10

Rak surowiczy śluzówki trzonu macicy – trudności w postępowaniu diagnostyczno-leczniczym

72%

Adam C., Janusz E.

Current Gynecologic Oncology

|

2012

|

vol. 10

|

issue 2

157-164

EN

Uterine papillary serous carcinoma (UPSC) is an extremely malignant tumor associated with a grim prognosis. It accounts for less than 10% of all cases of endometrial cancer. Mean age at presentation is 68 years. Morphological appearance is similar to poorly differentiated serous cancer of the ovary. A characteristic feature is extensive invasion of blood and lymph vessels and rapid intraperitoneal dissemination. Endometrial glandular dysplasia is currently considered a precursor lesion of UPSC. The basic pathogenetic event is mutation of suppressor gene TP53 and overexpression of HER2/neu (human epithelial growth factor receptor 2). UPSC differs morphologically, genetically and clinically from endometrioid cancer. It is usually diagnosed in slender elderly women and is not corre-lated with hormonal risk factors. The serous type, in contrast to endometrioid cancer (EEC) usually developing within atypical proliferative lesion, develops mainly within atrophic endometrium, is characterized by high grade of malignancy (G3) and aggressive clinical course. Metastases within the abdominal cavity and lymph nodes develop rapidly and recurrences are usually distant and multifocal. Every case of endometrial cancer of any grade, with a component of serous cancer, should be treated like serous cancer of the ovary. Properly performed staging includes: hysterectomy with adnexectomy, pelvic and periaortal lymphadenectomy, omentectomy and inspection of the peritoneal cavity, as in the case of ovarian cancer. Adjuvant treatment includes chemotherapy based on platinum and taxane with or without radiotherapy. High frequency of extrauterine serous foci even at early stages of the disease necessitates an aggressive and multimodal therapeutic approach. Unfavorable treatment outcomes in UPSC reported to date, force us to search for novel therapeutic techniques, based mainly on targeted therapies.

PL

Rak błony śluzowej macicy brodawkowaty typu surowiczego (UPSC) to bardzo złośliwy nowotwór związany z poważnym rokowaniem. Stanowi on mniej niż 10% wszystkich przypadków raka endometrium. Średni wiek zachorowania wynosi 68 lat. Obrazem morfologicznym przypomina niskozróżnicowanego surowiczego raka jajnika. Charakteryzuje się znaczną inwazją naczyń krwionośnych i limfatycznych oraz szybkim rozsiewem śródotrzewnowym. Obecnie za zmianę prekursorową raka błony śluzowej trzonu macicy typu surowiczego uznaje się dysplazję gruczołową endometrium. U podstaw jego patogenezy leży mutacja genu supresorowego TP53 i nadekspresja receptora 2. ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu (HER-2/neu). UPSC różni się morfologicznie, genetycznie i klinicznie od raka endometrioidalnego. Diagnozowany jest częściej u szczupłych, starszych kobiet bez związku z czynnikami hormonalnymi. Typ surowiczy, w przeciwieństwie do raka endometrioidalnego (EEC), powstającego najczęściej w przebiegu rozrostu atypowego, rozwija się głównie w obrębie endometrium atroficznego, cechuje się wysokim stopniem złośliwości (G3) i agresywnym przebiegiem klinicznym. Szybko powstają przerzuty w jamie brzusznej i węzłach chłonnych, a wznowy mają charakter odległy i wieloogniskowy. Każdy stopień raka endometrium z komponentą raka surowiczego powinien być leczony jak rak surowiczy jajnika. Właściwie przeprowadzony staging obejmuje: wycięcie macicy z przydatkami, resekcję węzłów chłonnych miedniczych i okołoaortalnych, usunięcie sieci większej oraz ocenę otrzewnej jak w raku jajnika. W leczeniu uzupełniającym stosuje się chemioterapię opartą na schemacie platyna + taksan ± radioterapia. Wysoki odsetek ognisk o utkaniu surowiczym poza macicą we wczesnych stopniach zaawansowania wymusza również agresywne, skojarzone podejście terapeutyczne. Dotychczasowe niekorzystne wyniki leczenia raka surowiczego endometrium wskazują na konieczność poszukiwania nowych metod terapeutycznych opartych głównie na terapii celowanej.

11

Patogeneza stwardnienia rozsianego

72%

Rejdak K.

Aktualności Neurologiczne

|

2009

|

vol. 9

|

issue 2

86-90

EN

Multiple sclerosis (MS) is a complex disease requiring exposure to an environmental factor and a genetic predisposition. MS continues to be thought of as an organ- specific autoimmune disease mediated by CD4+ T- cells. The pathological hallmarks of MS are lesions, known as plaques, which are due to focal loss of myelin with relative preservation of axons and astrocytic gliosis. However, axonal loss is present in all phases of the disease. The pathological features of individual lesions vary and depend on location, age and whether or not there has been any regeneration. MS lesions are typically divided into three pathological categories: active (acute), chronic active and chronic inactive. More recently active lesions have been further classified into four subtypes based on the type of inflammatory reaction, the involvement of immunoglobulin and complement, the expression of myelin proteins, the morphology of the plaque edge and the patterns of oligodendrocyte injury. Whether or not these pathological subtypes represent different stages of the disease or autoimmune variants is speculative. Recently, particular interest focused on the cortical pathology associated with MS. Post mortem studies revealed that extensive cortical demyelination is typically present in patients with progressive disease phases. However, despite extensive studies, the factor initiating the cascade of the pathological events remains unknown. The aim of that article is to present the most recent advances in the understanding of the pathogenesis of MS.

PL

Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest schorzeniem o złożonym mechanizmie, w którym dochodzi do interakcji pomiędzy czynnikami środowiskowymi a genetycznie uwarunkowaną predyspozycją. Nadal uważa się, że SM jest narządowo specyficzną chorobą autoimmunologiczną, mediowaną przez limfocyty T CD4+. Patologicznymi wykładnikami choroby są zmiany ogniskowe, określane jako plaki, które powstają na skutek miejscowej demielinizacji ze względnym zaoszczędzeniem aksonów i wtórnym przerostem astrogleju. Uszkodzenie aksonalne obecne jest jednakże we wszystkich fazach choroby. Morfologia poszczególnych plak różni się i zależy od ich lokalizacji, czasu trwania i od tego, czy zachodzi w nich regeneracja. Plaki tradycyjnie dzieli się na trzy patologiczne typy: aktywne (ostre), przewlekłe aktywne i przewlekłe nieaktywne. Ostatnio plaki aktywne podzielono na cztery podtypy, biorąc pod uwagę: charakter procesu zapalnego, zaangażowanie immunoglobulin i układu dopełniacza, ekspresję białek mieliny, morfologię obrzeża zmian oraz wzorzec uszkodzenia oligodendrocytów. Pozostaje przedmiotem spekulacji, czy powyższe podtypy reprezentują kolejne fazy rozwoju zmian patologicznych, czy też są wyznacznikami odmiennych wariantów autoimmunologicznych. Ostatnio wiele uwagi poświęca się zagadnieniu zmian patologicznych obecnych w obszarach korowych mózgu. Badania anatomopatologiczne wykazały, że rozległa demielinizacja korowa szczególnie manifestuje się u pacjentów w przewlekłej fazie choroby. Jednakże, pomimo usilnych badań, czynnik inicjujący całą sekwencję zmian patologicznych nadal pozostaje nieznany. Celem niniejszego artykułu jest omówienie najnowszych koncepcji dotyczących patogenezy stwardnienia rozsianego.

12

Leki przeciwpadaczkowe w leczeniu bólu neuropatycznego

72%

Kochanowski J., Cegielska J., Tomalka‑Kochanowska J.

Aktualności Neurologiczne

|

2009

|

vol. 9

|

issue 3

209-213

EN

Neuropathic pain, beside the nociceptive one, is clinically difficult in terms of a diagnosis as well as the treatment process. The variety of mechanism engaged in its pathogenesis is basics to apply the medicine about different mechanisms of operations. Neuropathic pain result from the damage caused to the pain track above the nociceptors in the peripheral and central nervous systems. Difficulties in neuropathic pain treatment emerge from the process of structural rebuilding within damaged fibres and neighbouring healthy ones. Early interrupt of the pain prevent the structural rebuilding. Antiepileptic drugs, in addition to antidepressants and opioids, are fundamental and often applied group of medications in neuropathic pain treatment of various aetiology. Their efficacy has been well known for a very long time. The medications of older generation as well as the newest ones are equally applied. Carbamazepine is generally used in treatment of neuropathic pain and the best efficacy and recommendations of this medicine is for trigeminal neuralgia. The medications of newer generation, such as gabapentine and pregabaline, appeared to be most effective in neuropathic pain treatment and diabetic neuropathy as well as after herpes zoster. Most antiepileptic drugs, particularly of the newest generation, exert significant efficiency in neuropathic pain treatment. There is lamotrigine, oxcarbazepine and topiramate among them, evaluated in a number of medical reports as helpful in its treatment.

PL

Ból neuropatyczny obok bólu receptorowego stanowi trudny problem kliniczny w zakresie diagnostyki i leczenia. Różnorodność mechanizmów biorących udział w patogenezie bólu neuropatycznego jest podstawą do stosowania leków o różnych mechanizmach działania. Ból neuropatyczny powstaje w wyniku uszkodzenia dróg bólu powyżej nocyceptorów zarówno w części obwodowej, jak i ośrodkowej układu nerwowego. Trudności w leczeniu bólu neuropatycznego wynikają przede wszystkim z faktu, iż w czasie jego trwania dochodzi do przebudowy strukturalnej w obrębie nie tylko włókien uszkodzonych, ale także sąsiadujących z nimi włókien nerwowych nieuszkodzonych. Wczesne przerwanie dolegliwości bólowych zapobiega tej przebudowie. Leki przeciwpadaczkowe obok leków przeciwdepresyjnych i opioidów są podstawową i często stosowaną grupą w leczeniu bólu neuropatycznego o różnej etiologii. Ich skuteczność jest znana od dawna. Stosowane są zatem zarówno leki starszej generacji, jak i te najnowsze. Karbamazepina jest lekiem powszechnie stosowanym w leczeniu bólu neuropatycznego. Największą skuteczność osiąga w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego i jest rekomendowana do stosowania w tego typu bólach. Leki nowszej generacji, takie jak gabapentyna i pregabalina, okazały się najskuteczniejsze w leczeniu bólu neuropatycznego w przebiegu neuropatii cukrzycowej, jak również po półpaścu. Większość leków przeciwpadaczkowych, szczególnie tych najnowszych, wykazuje znaczącą skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego. Wśród nich lamotrygina, okskarbazepina, topiramat są w wielu doniesieniach oceniane jako pomocne w jego terapii.

13

Anafilaksja idiopatyczna

72%

Łukaszyk M., Łukaszyk-Spryszak A., Szpak A., Bodzenta-Łukaszyk A.

Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny

|

2019

|

vol. 24

|

issue 3

126-130

EN

Idiopathic anaphylaxis is a severe, life-threatening systemic or generalized immediate hypersensitivity reaction with symptoms similar to resembling other forms of anaphylaxis. It concers approximately 30-60% of cases in adults and 20% of cases in children. In the pathogenesis of idiopathic anaphylaxis, alpha-gal syndrome, mastocytosis, diseases associated with mast cell activation, and hidden allergens and cofactors -physical exertion, alcohol, drugs can play a significant role. The clinical manifestations of idiopathic anaphylaxis and therapeutic management are identical to those of anaphylaxis with a known causative agent. The paper discusses epidemiology of anaphylaxis, pathomechanism, diagnostics and therapeutic management according to international guidelines.

PL

Anafilaksja idiopatyczna jest ciężką, zagrażającą życiu systemową lub uogólnioną natychmiastową reakcją nadwrażliwości o objawach podobnych/zbliżonych do innych postaci anafilaksji. Dotyczy ok. 30-60% przypadków u dorosłych i ok. 20% przypadków u dzieci. W patogenezie anafilaksji idiopatycznej istotną rolę mogą odgrywać zespół alfa-gal, mastocytoza, schorzenia przebiegające z aktywacją komórki tucznej oraz ukryte alergeny i kofaktory – wysiłek fizyczny, alkohol, leki. Objawy kliniczne anafilaksji idiopatycznej oraz postępowanie terapeutyczne są identyczne jak w anafilaksji o znanym czynniku sprawczym. W pracy omówiono epidemiologię anafilaksji, patomechanizm, diagnostykę oraz postępowanie terapeutyczne według wytycznych międzynarodowych

14

Leki przeciwpadaczkowe w leczeniu bólu neuropatycznego

72%

Kochanowski J., Cegielska J., Tomalka‑Kochanowska J.

Aktualności Neurologiczne

|

2010

|

vol. 10

|

issue 4

227-231

EN

Neuropathic pain, beside the nociceptive one, is clinically difficult in terms of a diagnosis as well as the treatment process. The variety of mechanism engaged in its pathogenesis is basics to apply the medicine about different mechanisms of operations. Neuropathic pain result from the damage caused to the pain track above the nociceptors in the peripheral and central nervous systems. Difficulties in neuropathic pain treatment emerge from the process of structural rebuilding within damaged fibres and neighbouring healthy ones. Early interrupt of the pain prevent the structural rebuilding. Antiepileptic drugs, in addition to antidepressants and opioids, are fundamental and often applied group of medications in neuropathic pain treatment of various aetiology. Their efficacy has been well known for a very long time. The medications of older generation as well as the newest ones are equally applied. Carbamazepine is generally used in treatment of neuropathic pain and the best efficacy and recommendations of this medicine is for trigeminal neuralgia. The medications of newer generation, such as gabapentine and pregabaline, appeared to be most effective in neuropathic pain treatment and diabetic neuropathy as well as after herpes zoster. Most antiepileptic drugs, particularly of the newest generation, exert significant efficiency in neuropathic pain treatment. There is lamotrigine, oxcarbazepine and topiramate among them, evaluated in a number of medical reports as helpful in its treatment.

PL

Ból neuropatyczny obok bólu receptorowego stanowi trudny problem kliniczny w zakresie diagnostyki i leczenia. Różnorodność mechanizmów biorących udział w patogenezie bólu neuropatycznego jest podstawą do stosowania leków o różnych mechanizmach działania. Ból neuropatyczny powstaje w wyniku uszkodzenia dróg bólu powyżej nocyceptorów zarówno w części obwodowej, jak i ośrodkowej układu nerwowego. Trudności w leczeniu bólu neuropatycznego wynikają przede wszystkim z faktu, iż w czasie jego trwania dochodzi do przebudowy strukturalnej w obrębie nie tylko włókien uszkodzonych, ale także sąsiadujących z nimi włókien nerwowych nieuszkodzonych. Wczesne przerwanie dolegliwości bólowych zapobiega tej przebudowie. Leki przeciwpadaczkowe obok leków przeciwdepresyjnych i opioidów są podstawową i często stosowaną grupą w leczeniu bólu neuropatycznego o różnej etiologii. Ich skuteczność jest znana od dawna. Stosowane są zatem zarówno leki starszej generacji, jak i te najnowsze. Karbamazepina jest lekiem powszechnie stosowanym w leczeniu bólu neuropatycznego. Największą skuteczność osiąga w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego i jest rekomendowana do stosowania w tego typu bólach. Leki nowszej generacji, takie jak gabapentyna i pregabalina, okazały się najskuteczniejsze w leczeniu bólu neuropatycznego w przebiegu neuropatii cukrzycowej, jak również po półpaścu. Większość leków przeciwpadaczkowych, szczególnie tych najnowszych, wykazuje znaczącą skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego. Wśród nich lamotrygina, okskarbazepina, topiramat są w wielu doniesieniach oceniane jako pomocne w jego terapii.

15

Glioblastoma - actual knowledge and future perspectives

72%

Bilicki D., Zbrożek M., Fudalej M., Deptała A., Badowska-Kozakiewicz A.

OncoReview

|

2022

|

vol. 12

|

issue 2

35-44

PL

Glejak wielopostaciowy klasyfikowany jest do grupy najbardziej złośliwych glejaków o IV stopniu złośliwości ze szczególnie niekorzystnymi prognozami związanymi z jego leczeniem. Pojawienie się u pacjenta szybko postępujących objawów zarówno psychiatrycznych, jak i neurologicznych powinno być zawsze dokładnie zbadane. Artykuł ma na celu zebranie oraz podsumowanie aktualnej wiedzy na temat glejaka oraz zaprezentowanie możliwych perspektyw rozwoju metod diagnostyczno-leczniczych. Rozwój glejaka ma zazwyczaj związek z mutacjami w genach EGFR, PTEN, IDH1 lub p53. Do użytecznych narzędzi diagnostycznych należą m.in. badanie MRI, analiza metylacji promotora genu MGMT oraz immunohistochemiczne oznacznie GFAP. W leczeniu glejaków wielopostaciowych najczęściej stosowanym schematem jest protokół Stuppa bazujący na połączeniu radioterapii z chemioterapią temozolomidem. Niemniej jednak, dalsze możliwości leczenia są limitowane. Zintegrowane wysiłki naukowców są ukierunkowane na poszukiwanie nowych strategii leczenia przy użyciu m.in. teraapii CAR-T, nanocząteczek, przeciwciał monoklonalnych, miRNA, siRNA oraz inhibitorów proteasomów

EN

Glioblastoma is the most severe IV-class glioma and therefore the prognosis for patients remains poor despite some improvement in the treatment area. The neurological or psychiatric symptoms especially fast-developing ones should be fully investigated. This article aims to summarize actual knowledge of glioblastoma and present future perspectives. The underlying causes are usually associated with mutations of EGFR, PTEN, IDH1, p53 genes. The MRI scan, MGMT promoter methylation status, GFAP immunohistochemical detection and Karnofsky performance status are valuable diagnostic tools and some other potential biomarkers with high specificity are proposed. The standard of care is surgery and Stupp protocol which is the combination of radiotherapy and chemotherapy with temozolomide. Nevertheless, after remission the treatment possibilities are limited. Many efforts have been devoted to elaborate novel therapeutic strategies using e.g. CAR-T cells, nanoparticles, monoclonal antibodies, miRNA, siRNA or proteasome inhibitors.

16

Obraz kliniczny mielopatii szyjnej

58%

Klimek A.

Aktualności Neurologiczne

|

2010

|

vol. 10

|

issue 1

12 - 18

EN

The cervical myelopathy (CM) belongs to the civilization diseases connected to age. The symptoms of the disease were well known from many years after yet the neuroradiological examinations (CT or NMR) can confirmed the diagnosis of cervical myelopathy. In 1928 year Stookey presented the theory of CM aetiology, since other authors have formed their opinions or modified Stookey’s theory. Now is established that the cervical myelopathy is the effects from following abnormalities: 1) the direct pressure of the bone, osteochondrosis or its calcifications changes to spinal cord; 2) the ischaemic changes to cause by pressure to the spinal cord vessels; 3) repetitive microtraumas connected whit the flexion or extension movements of the neck. It is considered that CM develops when the diameter of canal vertebralis narrows by 30%. The spinal cord gets flattened in the anterior-posterior size. Few anatomopathological investigations have shown that on the level of the lesions were observed gliosis or demyelination of the spinal cord. The lateral columns of the spinal cord are more prone to the pressure than anterior or posterior one. The osteochondrosis as the osteophytes are present in 90% of people over 60 years. The initial symptoms of CM are headache or pain of the neck. Later the pain is radiated to shoulders or brachium, the upper limbs weaken, the patient is feeling paresthesias mostly in palms. After some time the lower limbs were found less efficiency and spastic rigidity. The gait to turn slowly and clumsy. The disturbances with continence of urine was also appeared. The muscles atrophy, mainly hands, have been observed as well as impaired deep sensation or vibration. Is characterized the hyperreflexia in upper and lower limbs. Sometimes is appeared a patellar clonus as well as the Lhermitte’s sign. In the differential diagnosis should be taken under consideration many diseases, but the results of the neuroradiological examination should be a decisive factor. We should remember also that the examination of the cerebrospinal fluid is normal. The CM is disease of the slowly progressive course. The surgical treatment of the disease might give better results in the initial stage of the disease – 30% of patients reported the improvements in their condition. In 2 to 3 years after the surgery the symptoms reoccur and the neurological status of the patients is similar to those who have been treated in the conservative way.

17

Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów w badaniach radiologicznych. Część II: Badania obrazowe w reumatoidalnym zapaleniu stawów

58%

Sudoł‑Szopińska I., Zaniewicz‑Kaniewska K., Warczyńska A., Matuszewska G., Saied F., Kunisz W.

|

2012

|

vol. 12

|

issue 50

319-328

EN

Early diagnosis of rheumatoid arthritis followed by early initiation of treatment, prevent the destruction of joints and progression to disability in the majority of patients. A traditional X‑ray fails to capture early inflammatory changes, while late changes (e.g. erosions) appear after a significant delay, once 20–30% of bone mass has been lost. Sonography and magnetic resonance imaging studies have shown that erosions are seen in the first 3 months from the appearance of symptoms in 10–26% of patients, while in 75% they are seen in the first 2 years of the disease. Power Doppler ultrasound and dynamic magnetic resonance studies allow for qualitative, semiquantitative and quantitative monitoring of the vascularization of the synovium. In addition, magnetic resonance enables assessment of the bone marrow. The ultrasonographic examination using a state‑of‑the‑art apparatus with a high‑frequency probe allows for images with great spatial resolution and for the visualization of soft tissues and bone surfaces. However, the changes seen in ultrasonography (synovial pathologies, the presence of exudate, tendons changes, cartilage and bone lesions, pathologies of tendon attachments and ligaments – enthesopathies) are not only specific for rheumatoid arthritis and occur in other rheumatic diseases. Qualitative methods are sufficient for diagnosing the disease through ultrasound or magnetic resonance imaging. Whereas semiquantitative and quantitative scales serve to monitor the disease course – efficacy of conservative treatment and qualification for radioisotope synovectomy or surgical synovectomy – and to assess treatment efficacy.

PL

Wczesne rozpoznanie reumatoidalnego zapalenia stawów i wczesne wdrożenie leczenia zapobiega u większości pacjentów destrukcji stawów i niepełnosprawności. Tradycyjne zdjęcie radiologiczne nie uwidacznia wczesnych zmian zapalnych, zaś zmiany zaawansowane, m.in. nadżerki, są widoczne dopiero wówczas, gdy dojdzie do zniszczenia 20–30% masy kostnej. Jak wykazały badania ultrasonograficzne i rezonans magnetyczny, u 10–26% pacjentów nadżerki pojawiają się już w pierwszych 3 miesiącach od wystąpienia objawów, a u 75% pacjentów są widoczne w pierwszych 2 latach trwania choroby. Oba te badania w sposób jakościowy, półilościowy i ilościowy umożliwiają monitorowanie unaczynienia błony maziowej, a rezonans dodatkowo ocenę szpiku kostnego w trakcie leczenia. Rozwój ultrasonograficznych badań dopplerowskich i dynamicznych badań rezonansu wnosi istotny element w poznawanie patogenezy RZS, między innymi związku między zapaleniem błony maziowej i obrzękiem szpiku a tworzeniem się nadżerek. Badanie ultrasonograficzne wykonane na wysokiej klasy aparacie z głowicą o wysokiej częstotliwości wykazuje doskonałą rozdzielczość przestrzenną, obrazując tkanki miękkie oraz powierzchnie kostne. Zmiany widoczne w ultrasonografii nie są jednak swoiste wyłącznie dla reumatoidalnego zapalenia stawów i występują w innych chorobach reumatycznych. Należą do nich: patologie błony maziowej, wysięk, zmiany w ścięgnach, zmiany chrzęstno‑kostne, patologie przyczepów ścięgien i więzadeł (entezopatie). O ile metody jakościowe w badaniu ultrasonograficznym i rezonansie magnetycznym są wystarczające do rozpoznania choroby, o tyle skale półilościowe i ilościowe służą do monitorowania jej przebiegu, w tym skuteczności leczenia zachowawczego i kwalifikacji do synowektomii radioizotopowej czy chirurgicznej i oceny ich skuteczności.

18

Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów w badaniach radiologicznych. Część I: Powstawanie nacieków zapalnych w błonie maziowej

58%

Sudoł‑Szopińska I., Kontny E., Maśliński W., Prochorec‑Sobieszek M., Kwiatkowska B., Zaniewicz‑Kaniewska K., Warczyńska A.

|

2012

|

vol. 12

|

issue 49

202-213

EN

Rheumatoid arthritis is a chronic inflammatory disease with a multifactorial etiology and varied course, which in the majority of patients leads to partial disability or to permanent handicap. Its characteristic trait is a persistent inflammation of the synovial membrane and the formation of an invasive synovial tissue, called the pannus, which in time leads to destruction of the cartilage, subchondral bone tissue, and the soft tissue of the affected joint(s). The pathogenesis of rheumatoid arthritis is complex and involves cells of both innate and adaptive immunity, a network of various cytokines and an immunoregulatory dysfunction. An important role in the discovery of rheumatoid arthritis pathogenesis was played by magnetic resonance imaging, which showed the disease process to extend beyond the synovium into the bone marrow. Many studies have shown a strict correlation between the vascularity of the synovium (assessed through the power Doppler ultrasound and magnetic resonance examinations), bone marrow edema and the clinical, laboratory and histopathological parameters of rheumatoid arthritis. From the current understanding of rheumatoid arthritis, bone erosions could occur from two directions: from the joint cavity and from the bone marrow. With power Doppler ultrasound, as well as in magnetic resonance imaging, it is possible to visualize the well-vascularized pannus and its destructive effects on joint structures and ligaments. In addition, the magnetic resonance study shows inflammatory and destructive changes within the bone marrow (bone marrow edema, inflammatory cysts, and erosions). Bone marrow edema occurs in 68–75% of patients with early rheumatoid arthritis and is considered to be a predictor of rapid disease progression.

PL

Reumatoidalne zapalenie stawów jest przewlekłą chorobą zapalną o wieloczynnikowej patogenezie i zróżnicowanym przebiegu, która u większości chorych prowadzi do częściowej niepełnosprawności lub trwałego kalectwa. Jej cechą charakterystyczną jest przetrwałe zapalenie błony maziowej (synovitis) i tworzenie inwazyjnej tkanki synowialnej, zwanej łuszczką, która z różną szybkością prowadzi do destrukcji chrząstki i tkanki kostnej podchrzęstnej oraz tkanek miękkich stawów. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów jest poznana w niewielkim zakresie. W procesie chorobowym uczestniczą komórki układu odporności wrodzonej i nabytej, zaburzenia immunoregulacji i sieć cytokin. W poznaniu patogenezy choroby duże znaczenie miało wprowadzenie badań rezonansu magnetycznego, które ujawniły kolejną, obok błony maziowej, lokalizację choroby w szpiku kostnym. Wiele badań wykazało ponadto ścisłą korelację między unaczynieniem błony maziowej, ocenianym w badaniu ultrasonograficznym power Doppler i w badaniu rezonansem magnetycznym, oraz obrzękiem szpiku a wskaźnikami klinicznymi, laboratoryjnymi i histopatologicznymi reumatoidalnego zapalenia stawów. Według aktualnej wiedzy erozja tkanki kostnej może zachodzić dwoma drogami: od strony jamy stawowej oraz od strony jamy szpikowej. W badaniu ultrasonograficznym z opcją dopplerowską power Doppler oraz w rezonansie magnetycznym można obserwować unaczynioną łuszczkę i efekty jej destrukcyjnej działalności w stawach i ścięgnach. Zmiany zapalne i destrukcyjne w szpiku kostnym (obrzęk szpiku kostnego, geody – inaczej torbiele zapalne oraz nadżerki) można obserwować w badaniu rezonansem magnetycznym. Obrzęk szpiku występuje u 68–75% chorych we wczesnej fazie reumatoidalnego zapalenia stawów i jest uznawany za predykator szybkiego rozwoju choroby.

19

Lewetiracetam i leczenie padaczki w szczególnych sytuacjach klinicznych

51%

Jastrzębski K., Kacperska M. J.

|

2013

|

vol. 13

|

issue 4

258-266

EN

Epilepsy is a chronic, frequently encountered neurological disease, demanding long-term treatment with antiepileptic drugs (AEDs). It involves high treatment expenses. Epilepsy is a complex pathophysiological process, the numerous and complex symptoms are the result of various disorders of the brain. In the treatment of epilepsy, there is no one standard way to proceed. The main and primary goal of epilepsy treatment is complete seizure control and getting the least side effects during treatment with antiepileptic drugs. It is vital that individual adjustment of the drug for each patient. The drug should be adapted to the type of seizure or seizure team, the frequency and severity of seizures. The emergence of a new generation of drugs gave them a certain advantage over the older generation drugs. Levetiracetam is one of the antiepileptic drugs – the pharmacokinetic profile of levetiracetam has been evaluated in many populations. Overall, levetiracetam has a very favourable pharmacokinetic profile, with rapid absorption following oral administration, excellent bioavailability, quick achievement of steady-state concentrations, linear kinetics, minimal plasma protein binding and without important hepatic metabolism. The mechanism of actions is still unclear. It may be used as monotherapy in patients with newly diagnosed epilepsy, to treat seizures with focal onset with secondary generalization or without secondary generalization. Levetiracetam may also be used supplementary to other antiepileptic drugs in the treatment of seizures of focal onset with secondary generalization or without secondary generalization, myoclonic seizures or primary generalized tonic-clonic seizure. This medicine is very useful tool for clinicians.

PL

Padaczka (epilepsia) to przewlekłe i częste schorzenie neurologiczne, wymagające długotrwałego stosowania leków przeciwpadaczkowych. Liczne i złożone objawy tego skomplikowanego procesu patofizjologicznego są wynikiem różnych zaburzeń funkcji mózgu. W leczeniu padaczki nie występuje jeden standardowy sposób postępowania. Głównym i podstawowym celem leczenia padaczki jest całkowita kontrola napadów i zminimalizowanie objawów niepożądanych spowodowanych terapią lekami przeciwpadaczkowymi. Ogromne znaczenie ma indywidualne dopasowanie leku do każdego pacjenta. Lek powinien być dostosowany do typu napadu lub zespołu padaczkowego, częstości i ciężkości napadów. Pojawienie się leków nowej generacji dało im pewną przewagę w stosunku do leków starszej generacji. Jednym z dostępnych na rynku leków przeciwpadaczkowych jest lewetiracetam, występujący w postaci podłużnych tabletek. Można go stosować w monoterapii u pacjentów od 16. roku życia z nowo rozpoznaną padaczką, w leczeniu napadów padaczkowych o początku ogniskowym z wtórnym uogólnieniem lub bez wtórnego uogólnienia. Lewetiracetam można również dodawać do terapii innymi lekami przeciwpadaczkowymi, w leczeniu m.in. napadów padaczkowych o początku ogniskowym z wtórnym uogólnieniem lub bez wtórnego uogólnienia u dzieci od 1 miesiąca życia, drgawek mioklonicznych (u pacjentów w wieku powyżej 12 lat z młodzieńczą padaczką miokloniczną) czy pierwotnych uogólnionych napadów toniczno-klonicznych u pacjentów powyżej 12 lat z idiopatyczną padaczką uogólnioną. Lek ten między innymi pomaga w stabilizowaniu aktywności elektrycznej w mózgu i zapobiega napadom.

Refine search results

Recent advances in pathophysiology studies and treatment of epilepsy in neurocutaneous disorders

Possible involvement of endoplasmic reticulum stress in the pathogenesis of Alzheimer’s disease

Isolation and sequence analysis of the complete VP2 gene of canine parvovirus from Chinese domestic pets and determination of the pathogenesis of these circulating strains in beagles

Pathogenesis of middle ear acquired cholesteatoma in the light of the research using high throughput, “omics”, technologies of molecular biology

Nowe perspektywy leczenia bielactwa nabytego

Przypadek kostniejącego zapalenia mięśni

Alergenowo-swoista immunoterapia u dzieci

Rola czynników zapalnych i tkanki tłuszczowej w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów i choroby zwyrodnieniowej stawów. Część I: Reumatoidalna tkanka tłuszczowa

Wtrętowe zapalenie mięśni: objawy kliniczne, diagnostyczne parametry biopsji mięśniowej i rozważania patogenetyczne

Rak surowiczy śluzówki trzonu macicy – trudności w postępowaniu diagnostyczno-leczniczym

Patogeneza stwardnienia rozsianego

Leki przeciwpadaczkowe w leczeniu bólu neuropatycznego

Anafilaksja idiopatyczna

Leki przeciwpadaczkowe w leczeniu bólu neuropatycznego

Glioblastoma - actual knowledge and future perspectives

Obraz kliniczny mielopatii szyjnej

Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów w badaniach radiologicznych. Część II: Badania obrazowe w reumatoidalnym zapaleniu stawów

Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów w badaniach radiologicznych. Część I: Powstawanie nacieków zapalnych w błonie maziowej

Lewetiracetam i leczenie padaczki w szczególnych sytuacjach klinicznych