Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 18

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  nowotwór
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
PL
Wprowadzenie: Schwannoma (nerwiak osłonkowy, łac. neurilemmoma) to łagodny, wolno rosnący i heterogenny nowotwór, wywodzący się z komórek Schwanna. Najczęściej lokalizuje się on w: głowie, szyi i kończynach. Może jednak występować również w skórze lub miąższu piersi oraz w tkankach miękkich pachy. Opis przypadku: W niniejszej pracy opisano przypadek 51-letniej kobiety z podejrzeniem złośliwej zmiany w piersi, u której w pooperacyjnym badaniu histopatologicznym zdiagnozowano schwannoma. Jeśli w piersi obecna jest wyczuwalna palpacyjnie zmiana, to w diagnostyce różnicowej należy uwzględnić nerwiaka osłonkowego. Mimo że w diagnostyce zmian w piersiach stosuje się różne badania obrazowe, to w celu postawienia ostatecznej diagnozy nerwiaka konieczne jest wykonanie biopsji wycinkowej lub gruboigłowej.
PL
Wstęp: Nowotworami, które najczęściej dają przerzuty do serca, są: czerniak złośliwy, rak płuc, rak piersi, rak jajnika, rak nerki, białaczki, chłoniaki oraz rak przełyku. Cel: Celem pracy była analiza kliniczna grupy chorych operowanych w głębokiej hipotermii z całkowitym zatrzymaniem krążenia, z powodu nowotworów prawego przedsionka i żyły głównej dolnej. Materiał i metodyka: Badaniem objęto 7 chorych operowanych w Klinice Kardiochirurgii z rozpoznanym na podstawie badania echokardiograficznego guzem serca w latach 2012–2019. Przed kwalifikacją do operacji u każdego pacjenta przeprowadzono: szczegółowe badanie podmiotowe i przedmiotowe, 12-odprowadzeniowy zapis EKG, badania laboratoryjne oraz badanie echokardiograficzne. U chorych wykonywano dodatkowo: tomografię komputerową klatki piersiowej lub jamy brzusznej, rezonans magnetyczny oraz koronarografię, na podstawie której u osób z istotnymi zmianami w tętnicach wieńcowych przeprowadzono jednoczasową operację pomostowania aortalno-wieńcowego. Po przygotowaniu usunięto nowotwór z żyły głównej i przedsionka prawego z jednoczasowym usunięciem nowotworu pierwotnego, najczęściej raka nerki. W badanej grupie chorych analizowano wczesne i odległe wyniki leczenia, określając następujące punkty końcowe: śmiertelność szpitalną oraz przeżycia po wykonanej operacji: 3-miesięczne i 12-miesięczne. Wyniki: Spośród wszystkich operowanych: 2 pacjentów zmarło we wczesnym okresie pooperacyjnym z powodu powikłań krwotocznych (śmiertelność szpitalna – 28,6%), 5 chorych (71,4%) zostało wypisanych z Kliniki w stanie ogólnym dość dobrym. Łącznie przeżycia 3-miesięczne wyniosły 71,4%, a 12-miesięczne – 28,6%. Wnioski: Zabiegi operacyjne są bardzo złożone i trudne, a czas ich trwania wynosi średnio 8–10 godzin. U ponad ⅔ chorych możliwa jest poprawa wyników paliatywnego leczenia onkologicznego, poprawy funkcjonowania fizycznego (wydolność krążenia) i przedłużenia życia od kilku miesięcy do kilku lat.
PL
Celem pracy była ocena przydatności oznaczenia D-dimeru w rozpoznawaniu i przewidywaniu zakrzepicy żylnej kończyn dolnych u chorych operowanych z powodu nowotworu w obrębie jamy brzusznej w zależności od punktu odcięcia tego parametru. Materiał i metodyka: Grupę badaną stanowiło 150 osób operowanych z powodu nowotworów w obrębie jamy brzusznej w Klinice Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej PUM w Szczecinie w okresie od października 2014 do czerwca 2016 roku. U chorych tych oznaczano wartość D-dimeru, przeprowadzano wywiad i badanie fizykalne, a w celu potwierdzenia/wykluczenia ŻChZZ trzykrotnie wykonywano badania USG żył kończyn dolnych. Wyniki: Przy zastosowaniu punktu odcięcia na wysokości ogólnie przyjętej normy (500 ng/ml) aż u 46% chorych z nowotworami stwierdzono podwyższoną wartość D-dimeru pomimo braku ŻChZZ, nie wykryto natomiast wpływu stopnia zaawansowania choroby nowotworowej na wartość D-dimeru. Zastosowanie dla tej grupy chorych proponowanego w piśmiennictwie punktu odcięcia na poziomie 1440 mg/ml sprawia natomiast, że fałszywie dodatnia podwyższona wartość tego parametru dotyczy już tylko 14% chorych. Podwyższenie górnej granicy normy D-dimeru pozwala również na ujawnienie wpływu stopnia zaawansowania nowotworu na wartość tego parametru. Wnioski: Stężenie D-dimeru często bywa podwyższone u osób z czynną chorobą nowotworową, co nie pozwala na stosowanie jego oznaczenia jako jedynego kryterium rozpoznawania ŻChZZ w tej grupie chorych. Stężenie D-dimeru przed zabiegiem operacyjnym nie pozwala na określenie ryzyka pooperacyjnych powikłań zakrzepowo-zatorowych. Ma to niewątpliwie związek z rozpowszechnieniem skutecznej profilaktyki przeciwzakrzepowej. Jak wynika z dostępnego piśmiennictwa, optymalną metodę rozpoznawania ŻChZZ u chorych leczonych chirurgicznie z powodu czynnej choroby nowotworowej stanowi ultrasonografia. Wpływ stopnia zaawansowania choroby nowotworowej na wartość D-dimeru ujawnia się dopiero wtedy, gdy jako punkt odcięcia w tej grupie chorych przyjmuje się 1440 ng/ml, a nie – jak czyni się to dla ogólnej populacji – 500 ng/ml.
PL
Częstość wykrywania zmian torbielowatych w trzustce w ostatnich latach wzrosła. Większość to torbiele rzekome (pozapalne), pozostałe stanowią głównie nowotwory. Wewnątrzprzewodowe brodawkowate nowotwory śluzowe (IPMN – Intraductal papillary mucinous neoplasms) i nowotwory śluzowo torbielowate (MCN – mucinous cystic neoplasms) to zmiany o udowodnionym ryzyku złośliwości. Celem pracy była analiza danych klinicznych pacjentów z torbielami lub guzami torbielowatymi trzustki operowanych w Klinice Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej Szpitala im. Barlickiego w Łodzi. Materiał i metody 145 chorych operowanych w Klinice Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej Szpitala im. Barlickiego w Łodzi w latach 2007-2016 z powodu zmiany torbielowatej trzustki. Przeanalizowano rodzaj operacji, rozpoznanie histopatologiczne oraz dane demograficzne. Wyniki Torbiel nienowotworową (rzekomą) stwierdzono u 66,9% pacjentów, nowotwory wykryto u 33,1%. Średnia wieku była istotnie wyższa u pacjentów z nowotworem niż bez nowotworu (57,06 lat vs. 50,88 lat, p=0,009). Torbiel nowotworowa wystąpiła częściej u kobiet, (68,75% kobiet, 31,25% mężczyzn, p=0,001). Nowotwór złośliwy wykryto w 14,58% przypadków nowotworów i 4,83% przypadków wszystkich analizowanych zmian torbielowatych trzustki. Wnioski Na podstawie analizowanego materiału istnieje istotne ryzyko obecności nowotworu złośliwego u pacjentów z torbielą trzustki. Torbiele nowotworowe trzustki występują częściej u kobiet. Dyskusja Leczenie guzów torbielowatych trzustki stanowią głównie operacje resekcyjne. W przypadku zmian łagodnych o niskim ryzyku złośliwości wykonuje się również operacje mniej rozległe, takie jak wyłuszczenie zmiany. Nie istnieją obecnie wytyczne, które w zadowalający sposób mogłyby być użyte do nadzoru pacjentów z torbielą trzustki.
EN
Introduction: Increasing attention has been recently awarded to the process of coping with cancer among children. Cancer is the second cause of deaths among children aged 1 to 19. Still, publications concerning this issue among teenagers and children in Poland are relatively scarce. However, the enormous difficulties that young patients are faced with have led to an increased interest in the mechanisms of coping with the disease. Material and method: This article is a review of the body of research concerned with coping with cancer. The literature reviewed was accessed through Medline and PsycARTICLES databases. Additionally, some available Polish sources were used. Discussion: Paediatric psycho-oncology has no effective methods of the assessment of coping, with the diversity of the applied research methods rendering the comparison of their results difficult. Additional problems result from the huge discrepancy in patients’ age presented in different studies. Children and teenagers usually show a good level of adaptation to the situation. As a result of developmental changes, the efficacy of coping methods improves. The application of active strategies is a prerequisite for good adaptation to illness. Conclusion: Children who deal with cancer show surprisingly good adaptation. Their situation considered, a worse level of adaptation, with a higher level of anxiety and depression were originally expected, yet the hypothesis has been proved to be false.
PL
Wstęp: Badacze coraz częściej skupiają się na analizie procesu radzenia sobie z chorobą nowotworową u dzieci. Nowotwory złośliwe stanowią drugą przyczynę śmierci osób w wieku 1–19 lat. W Polsce publikacje dotyczące tej grupy wiekowej należą do rzadkości. Ogromne trudności, z jakimi muszą się zmagać młodzi pacjenci, powodują wzrost zainteresowania badaczy zagadnieniem radzenia sobie dzieci z chorobą. Materiał i metoda: Artykuł jest przeglądem badań nad radzeniem sobie z chorobą nowotworową. Literatura pochodzi z baz danych Medline oraz PsycARTICLES. Ponadto wykorzystano dostępne źródła polskie. Omówienie: W psychoonkologii dziecięcej można zauważyć brak skutecznych metod oceny procesu radzenia sobie z chorobą. Ze względu na stosowanie różnych metod badawczych trudniej jest porównywać wyniki. Dodatkowe problemy wynikają z dużych rozbieżności wiekowych wśród uczestników prezentowanych badań. Dzieci i młodzież zazwyczaj wykazują dobre przystosowanie do zaistniałej sytuacji. Na skutek zachodzących zmian rozwojowych zwiększa się efektywność wykorzystywanych metod radzenia sobie. Stosowanie strategii aktywnych warunkuje dobrą adaptację do choroby. Wnioski: Dzieci zmagające się z chorobą nowotworową konsekwentnie wykazują niezwykle dobre przystosowanie. Z uwagi na ich sytuację spodziewano się niższego poziomu adaptacji oraz wyższego poziomu niepokoju i depresji, jednak nie potwierdzono tych hipotez.
EN
The addition of a single residue of O-linked N-acetylglucosamine (O-GlcNAc) to serine or threonine is a post-translational modification (O-GlcNAcylation) of proteins found in the cytoplasm or the nucleus. This dynamic modification is dependent on the environmental glucose concentration. O-GlcNAc modification is catalysed by a glycosyltransferase named O-linked N-acetylglucosaminyltransferase (OGT), and O-GlcNAc residue is removed by the antagonistic enzyme β-N-acetylglucosaminidase (O-GlcNAcase; OGA). Cytosolic O-GlcNAcylation is important for the proper transduction of signalling cascades, whereas nuclear O-GlcNAc is crucial for the transcriptional regulation. O-GlcNAcylation is also important in the regulation of the transcriptional activity of steroid hormone receptors. Both O-GlcNAc transferase and O-GlcNAcase are found in all tissues and have been shown to be essential for development in vertebrates, which underscores their fundamental roles in vital processes as well as in pathological conditions such as neoplastic transformation.
PL
Glikozylacja polegająca na przyłączeniu pojedynczych reszt β-N-acetylo- D-glukozaminy do reszt seryny lub treoniny polipeptydu wiązaniem O-glikozydowym (O-GlcNAc), jest powszechną modyfikacją białek jądrowych i cytoplazmatycznych. Modyfikacja ta pozostaje w ścisłym związku z dostępnością glukozy. β-N-acetyloglukozaminylotransferaza (O-GlcNAc transferaza, OGT) jest enzymem odpowiedzialnym za katalityczne przyłączenie reszt O-GlcNAc, natomiast β-N-acetylo-D-glukozaminidaza (OGA) reszty te odłącza. Proces O-GlcNAcylacji zachodzący w cytozolu jest istotny z punktu widzenia transmisji sygnału komórkowego, natomiast przyłączanie reszt O-GlcNAc na terenie jądra wpływa na proces transkrypcji. Wykazano, że proces O-GlcNAcylacji moduluje regulację aktywności transkrypcyjnej receptorów hormonów steroidowych. Oba enzymy, O-GlcNAc transferaza i β-N-acetylo- D-glukozaminidaza wykrywane są we wszystkich tkankach i jak wykazano, niezbędne są dla prawidłowego rozwoju organizmu, jak również mogą uczestniczyć w procesie transformacji nowotworowej.
EN
In the light of the current empirical data, the situation of a patient suffering from a cancer can be additionally burdened by the co-occurrence of cognitive impairments, which are referred to as chemobrain, appearing as a result of oncological treatment. However, research findings are extremely diversified both with respect to the occurrence of cognitive impairments, their exacerbation, duration, and with respect to the factors determining as well as modifying the symptoms of the deterioration of cognitive processes. The mechanisms which directly influence the occurrence of cognitive impairments include neurotoxic factors, oxidative stress, DNA damage, hormonal changes, immunological dysregulation, central nervous system vascular changes, and genetic predispositions. Genetic mutations, proinflammatory cytokines, paraneoplastic diseases, type of treatment, genetic polymorphism, immunological reactivity, diet, the level of hormones as well as the previous cognitive resources of patients have also an indirect, yet significant, influence on the occurrence of cognitive impairments. Therefore, the aim of this article is to analyze the test results explaining the diversified cognitive outcomes of oncological treatment, with particular reference to the factor of the dysregulation of cytokines level, which seems to have a major influence on the occurrence of chemobrain symptoms. A number of exemplary therapeutical approaches, which improve the daily cognitive functioning of patients suffering from oncological diseases, have been described: MAAT training (Memory and Attention Adaptation Training), the Cognitive-Behavioral Model of Everyday Memory method (CBMEM), the C-Car exercises and Strategy Training, the Mindfulness-Based Stress Reduction (MBSR) – a strategy reducing stress – or the Polish RehaCom system. All of the mentioned therapeutic options aim to improve selected functions, that is attention or memory, the increase of self-awareness of the experienced deficits or self-control abilities.
PL
Jak wynika z aktualnych danych empirycznych, sytuację pacjenta cierpiącego na nowotwór mogą dodatkowo utrudniać współwystępujące zaburzenia poznawcze pojawiające się wskutek leczenia onkologicznego; zaburzenia te określa się jako chemobrain. Rezultaty badań są bardzo zróżnicowane – zarówno w zakresie powszechności zaburzeń poznawczych, ich nasilenia czy czasu trwania, jak i w zakresie czynników determinujących lub modyfikujących objawy dotyczące procesów poznawczych. Do mechanizmów bezpośrednio wpływających na wystąpienie zaburzeń poznawczych zalicza się czynniki neurotoksyczne, stres oksydacyjny, uszkodzenie DNA, zmiany hormonalne, dysregulację immunologiczną, zmiany naczyniowe ośrodkowego układu nerwowego, predyspozycje genetyczne. Pośrednio na powstawanie zaburzeń oddziałują natomiast mutacje genetyczne, cytokiny prozapalne, zespoły paranowotworowe, rodzaj leczenia, polimorfizm genetyczny, reaktywność immunologiczna, dieta, poziom hormonów i wcześniejsze zasoby poznawcze chorego. Celem artykułu jest analiza wyników badań wyjaśniających zróżnicowane skutki poznawcze leczenia onkologicznego, ze szczególnym uwzględnieniem dysregulacji poziomu cytokin – mającej, jak się wydaje, istotny udział w patogenezie objawów chemobrain. Omówiono także kilka podejść terapeutycznych wspomagających codzienne funkcjonowanie poznawcze pacjentów onkologicznych: trening MAAT (Memory and Attention Adaptation Training), metodę CBMEM (Cognitive-Behavioral Model of Everyday Memory), ćwiczenia C-Car and Strategy Training, metodę redukcji stresu MSBR (Mindfulness-Based Stress Reduction) i polski system RehaCom. Wszystkie wymienione propozycje mają na celu usprawnianie wybranych funkcji, takich jak uwaga albo pamięć, wzrost samoświadomości deficytów i poprawę samokontroli.
PL
Retikulum endoplazmatyczne (Endoplasmic Reticulum; ER) jest organellum komórkowym, które odgrywa istotną rolę w rozwoju komórek oraz utrzymaniu homeostazy. Ostatnie dane wskazują, iż liczne choroby człowieka, włączając raka, są ściśle związane z zaburzeniami homeostazy ER. Aby neutralizować niekorzystne warunki środowiska wewnętrznego komórki nowotworowe aktywują zależny kinazy PERK (Protein kinase R (PKR)-like Endoplasmic Reticulum kinase) proadaptacyjny szlak sygnałowy adaptacyjnej odpowiedzi na stres (Unfolded Protein Response; UPR). Gdy warunki stresu ER są ciężkie lub przedłużają się, proadaptacyjna sieć sygnałowa jest niewystarczająca, co w rezultacie prowadzi do apoptotycznej śmierci komórek nowotworowych. Głównym celem badania była ocena aktywności biologicznej niskocząsteczkowego inhibitora PERK – GSK2606414 na dwóch nowotworowych liniach komórkowych, takich jak: ludzka neuroblastoma (SH-SY5Y) oraz gruczolakorak jelita grubego (HT-29). Analizowano poziom fosforylacji eIF2α (eukaryotic initiation factor 2). Stanowi on główny substrat PERK oraz kolejny aktywator UPR, który podczas długotrwałego stresu ER może wywołać apoptotyczną śmierć komórek nowotworowych. Materiał i metody: W badaniach wykorzystano komercyjnie dostępną linię komórkową gruczolakoraka jelita grubego HT-29 oraz ludzką linię komórkową neuroblastomy SH-SY5Y. Komórki zostały poddane działaniu inhibitora kinazy PERK – GSK2606414 na odpowiedniej pożywce hodowlanej z tapsygarginą (jako czynnikiem wywołującym stres ER). W celu oceny poziomu białek użyto techniki Western blot z wykorzystaniem specyficznych przeciwciał I-rzędowych oraz II-rzędowych sprzężonych z HRP. Detekcję kompleksów immunologicznych przeprowadzano z użyciem chemiluminescencji. Wyniki: Przeprowadzone badania wykazały całkowite zahamowanie fosforylacji eIF2α przy użyciu inhibitora GSK2606414 zarówno w liniach komórkowych SH-SY5Y, jak i HT-29. Wnioski: Obecnie stosowane sposoby leczenia raka są niewystarczające i mogą wywoływać różne niekorzystne efekty uboczne. Ogólnie przyjęto, że wykorzystanie niskocząsteczkowych inhibitorów szlaków sygnałowych zależnych od PERK, jak GSK2606414, może wywołać molekularne przełączenie szlaku UPR z proadaptacyjnego na proapoptotyczny. Uważa się, że testowany inhibitor GSK2606414 może zapewnić obiecującą strategię leczenia różnych typów nowotworów.
EN
Despite the dynamic advances in medicine, ovarian tumors still remain a serious diagnostic and therapeutic issue. There is an ongoing search for an ideal method of early detection of ovarian malignancy. Although malignant lesions are most common in adult women, they may also occur in teenage girls (e.g. germ cell tumors). It is estimated that gonadal tumors account for about 7% of ovarian malignancies, therefore they are considered rare. Tumors belonging to this specific group develop both from female and male gonad components as well as from stromal cells and fibroblasts. Granulosa cell tumors account for as much as 70% of malignant gonadal tumors: 95% in the mature form and 5% in the juvenile form. Gonadal tumors further include thecomas and fibromas, Sertoli–Leydig cell tumors as well as very rare tumors, such as gynandroblastoma, sex cord tumors with annular tubules and sclerosing stromal tumors. The histological structure of sclerosing stromal tumors shows male and female gonadal endocrine cells. For this reason, these tumors often show hormonal activity, as reflected in the clinical course of the disease. Sclerosing stromal tumor of the ovary is an extremely rare cancer belonging to the theca cell-fibrous group. The paper presents macro- and microscopic characteristics, diagnostics, symptomatology and therapeutic methods in sclerosing stromal tumor patients. The importance of early ovarian malignancy detection was emphasized.
PL
Mimo dynamicznego postępu medycyny nowotwory jajnika pozostają poważnym problemem diagnostycznym i terapeutycznym. Trwają poszukiwania idealnej metody wczesnego rozpoznawania zmian złośliwych jajnika. Zmiany te, choć najczęściej występują u dojrzałych kobiet, dotyczyć mogą także dziewcząt (np. nowotwory germinalne). Szacuje się, że guzy gonadalne stanowią około 7% nowotworów złośliwych jajnika, są zatem rzadkie. Zmiany należące do tej specyficznej grupy rozwijają się zarówno z elementów gonady żeńskiej, jak i z elementów gonady męskiej oraz z komórek podścieliska i fibroblastów. Aż 70% złośliwych guzów gonadalnych to ziarniszczaki: 95% w postaci dojrzałej, 5% – w postaci młodzieńczej. Do guzów gonadalnych zalicza się ponadto guzy z grupy otoczkowiaków i włókniaków, guzy z komórek Leydiga i Sertolego, a także zmiany niezwykle rzadkie, takie jak gynandroblastoma, guzy sznurów płciowych i zrębu z obrączkowatymi cewkami oraz guzy szkliwiejące. Budowę histologiczną guzów szkliwiejących cechuje utkanie komórkowe układu dokrewnego gonady żeńskiej i męskiej. Z tego powodu są one często nowotworami hormonalnie czynnymi, co znajduje odzwierciedlenie w przebiegu klinicznym choroby. Guz szkliwiejący podścieliska jajnika jest niezwykle rzadkim nowotworem z grupy otoczkowo-włóknistej. W pracy przedstawiono jego cechy makro- i mikroskopowe, diagnostykę, symptomatologię i metody leczenia. Podkreślono wagę wczesnego wykrywania zmian nowotworowych jajnika.
EN
Malignancies are a high and a very high risk factor for thrombotic complications. The risk of venous thromboembolism is 4–7 fold increased in patients with cancer, and is particularly high in the first months after diagnosis. Venous thromboembolism most often occurs as deep vein thrombosis and pulmonary embolism. It is the most common complication and, at the same time, the second leading cause of death in cancer patients, after cancer itself. At present, low molecular weight heparins are recommended for both, prophylaxis and treatment of venous thromboembolism. Pharmacological antithrombotic prophylaxis is recommended for cancer patients undergoing abdominal or pelvic surgical procedures, and should be extended to at least 4 weeks after the procedure. Prophylaxis of up to 6 months or even for an indefinite period of time can be considered. Risk assessment for thromboembolic complications as well as the inclusion of appropriate antithrombotic prevention/treatment are essential components of care for cancer patients. At the same time, there is a need to educate cancer patients on their increased risk of venous thromboembolism. The growing awareness of patients will help them accept medications they use.
PL
Nowotwory złośliwe stanowią czynnik dużego i bardzo dużego ryzyka powikłań zakrzepowych. Ryzyko zakrzepicy żylnej u pacjentów z chorobą nowotworową wzrasta 4–7-krotnie i jest ono szczególnie wysokie w pierwszych miesiącach po ustaleniu rozpoznania. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa najczęściej występuje w postaci zakrzepicy żył głębokich oraz zatoru tętnicy płucnej. Stanowi najczęstsze powikłanie, a jednocześnie jest drugą po nowotworze przyczyną śmierci pacjentów onkologicznych. Obecnie stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych jest postępowaniem rekomendowanym zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Farmakologiczną profilaktykę przeciwzakrzepową rekomenduje się w przypadku pacjentów onkologicznych poddawanych operacjom w obrębie jamy brzusznej lub miednicy mniejszej, a jej stosowanie powinno zostać wydłużone do co najmniej 4 tygodni po zabiegu, z rozważeniem kontynuacji do 6 miesięcy, a nawet bezterminowo. Ocena ryzyka wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych oraz włączenie odpowiedniej profilaktyki/leczenia przeciwzakrzepowego jest nieodzownym elementem opieki nad pacjentami onkologicznymi. Jednocześnie istnieje potrzeba edukacji pacjentek z chorobą nowotworową w zakresie podwyższonego ryzyka wystąpienia u nich żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Rosnąca świadomość pacjentek przyczyni się do łatwiejszej akceptacji stosowanych leków.
EN
Background: Ovarian cancer is usually diagnosed late and is one of leading causes of genital malignan-cies-related mortality in women. Thromboembolic events are a frequent complication of neoplastic disease, occurring four-fold more often in patients with this disease and six-fold more often in persons undergoing chemotherapy. The aim of paper was to answer the following questions: What is the impact of first-line chemotherapy on D-dimer level during treatment? Is there any correlation between D-dimer level and FIGO stage of ovarian cancer? Is there a correlation between D-dimer level during chemotherapy and completeness of tumour resection? Is there a correlation between D-dimer level and incidence of thromboembolic complications during chemotherapy of ovarian cancer? Material and method: Study population initially consisted of 20 women with ovarian cancer treated at the Department of Oncologic Gynaecology of the K. Marcinkowski Medical University in Poznan. Each patient underwent cytoreductive surgery with subsequent paclitaxel-plati-num chemotherapy. Peripheral blood has been obtained four times from each patient in order to assess D-dimer level, CA 125 tumour marker and blood count. Results: In persons with ovarian cancer, preoperative D-dimer level several-fold exceeded normal range. Application of chemotherapy significantly (p<0.05) reduced D-dimer level in women with ovarian cancer. Conclusions: Assessment of risk of thromboembolic complications in women with ovarian cancer during chemotherapy based on D-dimer level is not possible.
PL
Rak jajnika jest nowotworem późno diagnozowanym i jedną z głównych przyczyn zgonów z powodu no­wotworów złośliwych narządu rodnego kobiet. Incydenty zakrzepowo-zatorowe są częstym powikłaniem choroby nowotworowej, występują cztery razy częściej u pacjentów z tą chorobą i sześć razy częściej u osób leczonych chemioterapią. Cel badania: Celem badania była próba odpowiedzi na pytania: Jak chemioterapia pierwszego rzutu wpływa na stężenie D-dimerów podczas leczenia? Czy istnieje związek pomiędzy: stężeniem D-dimerów a stopniem zaawansowania raka jajnika według FIGO; stężeniem D-dimerów podczas chemioterapii a radykalnością zabiegu operacyjnego; stężeniem D-dimerów a wy­stępowaniem zaburzeń zakrzepowo-zatorowych podczas chemioterapii w raku jajnika? Materiały i me­tody: Grupę badaną początkowo stanowiło 20 kobiet z rozpoznanym rakiem jajnika hospitalizowanych na Oddziale Ginekologii Onkologicznej Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu. Każda pacjentka została poddana operacji cytoredukcyjnej z następową chemioterapią według schema­tu paklitaksel i pochodna platyny. Każdej pacjentce czterokrotnie pobrano krew obwodową na oznaczenie stężenia D-dimerów, markera CA 125 oraz morfologii. Wyniki: Stężenie D-dimerów u osób z rakiem jajnika przed zabiegiem operacyjnym kilkakrotnie przewyższało wartości prawidłowe. Stosowanie che­mioterapii znamiennie statystycznie (p<0,05) wpływa na obniżenie stężenia D-dimerów u kobiet z rakiem jajnika. Wnioski: Ocena ryzyka wystąpienia zaburzeń zakrzepowo-zatorowych u kobiet z rakiem jajnika podczas chemioterapii na podstawie stężenia D-dimerów nie jest możliwa.
EN
According to current estimates, about 1 out of 1000 pregnancies is complicated by neoplastic disease. Incidence of cancer during pregnancy shows a growing trend, as women decide to procreate at a later age. Early and reliable diagnosis is crucial in cancer treatment. Several modalities are used to detect a neoplasm. In the setting of pregnancy, diagnostic possibilities are very limited. Pregnancy-associated physiological alterations occurring in female organism may influence some of the tests, therefore their reliable interpretation requires considerable experience on the part of the clinician. Furthermore, so diagnostic techniques can not be applied during initial gestational weeks due to their deleterious impact on the fetus. Also, some tumor markers may be useless. Fetus-safe diagnostic modalities include: cytological smear, colposcopy, sonography, manual palpation, colonoscopy, lab tests, fine needle biopsy, bone marrow biopsy and lumbar puncture. Most of them are routinely used, also in pregnant women. Some techniques are safe, if used cautiously. With adequate preventive measures, they may be considered harmless for both mother and fetus. These include: guided biopsy, conization of cervix, magnetic resonance imaging, mammography and, in selected cases, radiography. Diagnostic modalities contraindicated during pregnancy are mainly radiography, computed tomography, laparoscopy (in some authors’ opinion) and studies involving administration of radioactive isotopes.
PL
Obecnie mniej więcej 1 na 1000 ciąż jest powikłana chorobą nowotworową. Obserwuje się tendencję wzrostową, ponieważ kobiety decydują się na potomstwo w późniejszym wieku. W leczeniu choroby nowotworowej bardzo istotne jest ustalenie wczesnego i pewnego rozpoznania. W tym celu korzysta się z różnych metod diagnostycznych, które pomagają wykryć toczący się proces nowotworowy. Diagnostyka w przypadku kobiet w ciąży jest bardzo zawężona. Fizjologiczne zmiany zachodzące podczas ciąży w organizmie kobiety mogą wpływać na niektóre wyniki, dlatego konieczna jest ich odpowiednia interpretacja przez doświadczonego klinicystę. Dodatkowo niektóre metody diagnostyczne nie mogą być stosowane u kobiet we wczesnych tygodniach ciąży ze względu na ich szkodliwy wpływ na płód. Pewne markery nowotworowe również nie mają zastosowania. Do metod diagnostycznych bezpiecznych dla płodu należą: rozmaz cytologiczny, kolposkopia, USG, badanie palpacyjne, kolonoskopia, badania laboratoryjne, punkcja cienkoigłowa, biopsja szpiku kostnego oraz punkcja lędźwiowa. Większość z nich jest powszechnie stosowana, również u kobiet w ciąży. Istnieją też metody, które są bezpieczne, jeśli stosuje się je w pewnym ograniczeniu. Przy użyciu odpowiednich środków ostrożności można je uznać za nieszkodliwe dla płodu. Należą do nich: biopsja celowana, konizacja, rezonans magnetyczny, mammografia oraz w niektórych przypadkach RTG. Metody diagnostyczne przeciwwskazane w ciąży to przede wszystkim: rentgenografia, tomografia komputerowa, według niektórych autorów laparoskopia oraz badanie z użyciem izotopów promieniotwórczych.
EN
Cancer, a popular name of neoplasm and/or neoplastic diseases, is inseparably bound with equally popular definitions of life, health and death, the former and the latter being natural phenomena. The essence of life continuous, spontaneous and mutual exchange of matter and energy, whereby a significant role is played by information about their state as unity of apparent contrasts. The key issue is that life does not arise de novo, but is passed on. Neoplasm is a final cellular form of life of multicellular organisms, able to prolong life processes by dissipative self-organization of cells threatened by death. Its exceptionality consists in the fact that self-organization of tumors can prolong life in daughter cells only, and only as long as affected host lives, becoming increasingly sick due to increasing tumor-dependent dissipation of matter and energy. Clearly increased dissipation of matter and energy by tumor cell in a hitherto normal tissue is the first and non-specific, but still a universally recognized information about local ineffectiveness of host organism. A sufficiently efficient host organism as a whole is able to use its defense mechanisms not only to destroy such a cell featuring an alien neoplastic identity, but also to eliminate dissipative states in cells threatened by death in own tissue.This process, occurring in multicellular organisms, apart of proliferation and apoptosis, determines the size of cellular populations in tissues and organs. From this point of view, carcinogenesis is also a potent quantitative and qualitative regulator of tissues.
PL
Rak jako częste potoczne określenie nowotworów i/lub chorób nowotworowych nierozerwalnie łączy się z równie powszechnymi definicjami życia, zdrowia i śmierci, jako także naturalnych zdarzeń. Istotą życia jest stała spontaniczna, wzajemna zamiana materii i energii z udziałem informacji o ich stanie jako jedności pozornych przeciwieństw. Problem polega na tym, że życie nie powstaje de novo, ale jest tylko przekazywane. Nowotwór stanowi końcową komórkową formę życia wielokomórkowych organizmów, przedłużającą trwanie procesów życiowych przez dysypatywną samoorganizację zagrożonych śmiercią komórek. Jego wyjątkowość polega na tym, że samoorganizacja nowotworów może przedłużać tylko spontaniczne życie w komórkach potomnych, i to dopóki żyje człowiek, chory z powodu coraz większego nowotworowego rozpraszania w nim materii i energii, zwanego dysypacją. Wyraźnie zwiększona dysypacja materii i energii przez komórkę nowotworową w prawidłowej dotychczas tkance jest pierwszą i niespecyficzną, ale za to uniwersalnie rozpoznawalną informacją o lokalnej niewydolności organizmu. Dostatecznie sprawny ustrój jako całość może środkami obronnymi nie tylko zniszczyć taką komórkę o odmiennej od niego biologicznej nowotworowej tożsamości, ale także zlikwidować stany dysypatogenne w zagrożonych śmiercią komórkach własnych tkanek. Tak dzieje się w wielokomórkowych organizmach, co obok proliferacji i apoptozy decyduje o wielkości populacji komórek w tkankach i narządach. W tym ujęciu nowotworzenie okazuje się też istotnym regulatorem wielkości i jakości tkanek.
14
Publication available in full text mode
Content available

Karcinogenna entropia

63%
EN
According to the laws of thermodynamics, a cell, threatened by the end of its metabolism, can extend its life in a neoplastic form by reducing the production of its entropy while at the same time increasing dissipation of matter and energy in its surroundings. The basis for the progression of all irreversible processes including life and of course carcinogenesis are changes (d) in the value of entropy production (diS) in time (dt), called by the names of the sources of generated entropy: di S dt Sgen, for which Sgen 0. For that reason prophylactic and oncological treatment must always take the ageing of the body and the primary illnesses this brings into consideration. The source of entropy production is life itself, meaning a constant spontaneous exchange of matter, information, and the energy of elementary particles. The entropy of living organisms is produced by coupled molecular processes increasing (positive source) and decreasing (negative source) its magnitude. Is such a transformation of cellular forms of life only the initial states of cells and the neoplasms derived from them, while an intermediate state of dysplasia is characterized by an increased fluctuation of opposing metabolic processes. Human health is determined by the material-energy condition of the germ cells which are responsible for the intergenerational passageof life, thus contributing to the creation of individuals with new identities. The processes are programmed as early as at the time of the conception of an individual. The increasingly widespread use of drugs as well as the rising use of contraceptive pills by women, combined with the ever more numerous Cesarean sections, reduced lactation, or delayed first pregnancy help explain the increasingly frequent incidence of cancer diseases.
PL
Zgodnie z prawami termodynamiki zagrożona kresem swego metabolizmu komórka może przedłużyć swoje życie w formie nowotworowej poprzez zmniejszenie produkcji własnej entropii z równoczesnym zwiększeniem rozpraszania (dysypacji) materii i energii w otoczeniu. Podstawę przebiegu wszystkich procesów nieodwracalnych, w tym życia i oczywiście karcinogenezy, stanowią zmiany (d) wartości produkcji entropii (diS) w czasie (dt), noszące nazwę źródeł entropii generowanej: di S dt Sgen, dla których Sgen 0. Dlatego profilaktyka i leczenie onkologiczne musi uwzględniać starzenie się organizmu i zawsze towarzyszące temu wcześniejsze schorzenia. Źródłem produkcji entropii jest życie, czyli ciągła, spontaniczna i wzajemna zamiana materii, informacji i energii cząstek elementarnych. Entropię żywych organizmów produkują sprzężone wzajemnie procesy molekularne zwiększające (dodatnie źródła) i zmniejszające (ujemne źródła) jej wielkości. W takiej przemianie komórkowych form życia stabilne są tylko stany wyjściowe komórek i powstałe z nich nowotwory, a pośredni stan dysplazji charakteryzuje się zwiększoną fluktuacją przeciwstawnych procesów metabolicznych. Ludzkie zdrowie jest zdeterminowane przez materialno-energetyczny stan komórek rozrodczych, które są odpowiedzialne za międzypokoleniowy przekaz życia. Procesy te są już zaprogramowane w momencie poczęcia. Wzrastające zużycie leków, a także rosnąca liczba kobiet stosujących pigułki antykoncepcyjne w połączeniu z coraz większą liczbą cięć cesarskich i skróconych laktacji oraz z opóźnieniem pierwszej ciąży pomagają wyjaśnić wzrost częstości występowania chorób nowotworowych.
15
Publication available in full text mode
Content available

Stress and cancer

51%
EN
Scientific research has shown that during stress, the secretion of hormones and neurotransmitters in the brain, etc. is definitely stronger and longer lasting when persons are convinced that they cannot cope with the requirements of a stressful situation, i.e. they are in a state of uncontrolled stress. The main indicator of this condition is a long-term increase in the concentration of stress hormones in the blood. The higher the catecholamine concentration, the more DNA damage, the more cells undergoing tumour transformation, the larger the tumour and the more advanced the disease. Catecholamines also narrow blood vessels, which leads to an increase in VEGF expression, responsible for an increase in angiogenesis, and hence tumour growth and tumour metastasis. Cortisol contributes to inhibition of the immune system and changes in the central nervous system. Under uncontrolled stress, telomeres are shortened, which is another reason for shortening life expectancy. It has also been proven that stress and trauma are inherited in subsequent generations in the mechanism of epigenetic inheritance. Despite epigenetic predispositions to develop various malignancies, including ovarian, stomach and colorectal cancer, people can move from uncontrolled to controlled stress in a particular situation, even though the situation itself does not change. This is a breakthrough message. During cancer, the transition to controlled stress definitely supports therapy, increasing your chances of survival or even recovery. The most common condition for taking control of stress is to change your current lifestyle.
PL
Badania naukowe dowiodły, że w czasie stresu wydzielanie hormonów, neuroprzekaźników w mózgu itp. jest zdecydowanie silniejsze i trwa dłużej, zwłaszcza jeśli człowiek jest przekonany, że nie będzie w stanie sprostać wymaganiom sytuacji stresowej, czyli pozostaje w stanie stresu niekontrolowanego. Głównym wskaźnikiem tego stanu jest długo trwający przyrost stężenia hormonów stresu we krwi. Im większe stężenie katecholamin, tym więcej uszkodzeń DNA, więcej komórek ulegających transformacji nowotworowej, większy guz i bardziej zaawansowana choroba. Katecholaminy ponadto zwężają naczynia krwionośne, co przyczynia się do wzrostu ekspresji czynnika VEGF, który zwiększa angiogenezę, wzrost guza i przerzuty nowotworowe. Kortyzol przyczynia się do hamowania układu immunologicznego i zmian w ośrodkowym układzie nerwowym. W stresie niekontrolowanym skróceniu ulegają telomery, które są kolejną przyczyną skrócenia długości życia. Dowiedziono także, że stres i trauma są dziedziczone w kolejnych pokoleniach w mechanizmie dziedziczenia epigenetycznego. Pojawiają się wtedy predyspozycje epigenetyczne do zachorowania na różne nowotwory złośliwe, w tym raka jajnika, żołądka, jelita grubego. W konkretnej sytuacji można jednak przejść ze stresu niekontrolowanego do kontrolowanego, mimo że sama sytuacja się nie zmienia, i to jest wiadomość przełomowa. W trakcie choroby nowotworowej wejście w stan stresu kontrolowanego zdecydowanie wspomaga terapię, zwiększając szansę na przeżycie lub nawet wyzdrowienie. Najczęściej warunkiem przejęcia kontroli nad stresem jest zmiana dotychczasowego stylu życia. Radzenie sobie ze stresem, aktywność ruchowa i zdrowe odżywianie się są w stanie nawet doprowadzić do zmian na poziomie epigenomu, a badania naukowe dowodzą, że możemy wtedy uporać się z licznymi odziedziczonymi predyspozycjami, zmniejszając prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwory złośliwe.
EN
Cancer and its treatment affect the mental state of patients as manifested by adjustment disorders. The group includes both anxiety and depressive disorders, which are variously classified according to the ICD classification system. Therefore it is suggested to include these disorders in a separate category of so-called “psychological responses to traumatic cancer-related distress.” Implementation of screening for distress (e.g. using distress ther­mometer) in each Cancer Center is a precondition for good cancer care. Anxiety and depressive syndromes, which require professional treatment and care, are particularly common adjustment disorders. Furthermore, cancer patients may experience so-called organic mental disorders caused by permanent or transient impairment of cen­tral nervous system (CNS) function. Disorders of consciousness (delirium) are particularly common, especially in the elderly as well as in individuals with advanced disease stages. It is a known fact that the elderly prevail among cancer patients, thus they often suffer from cognitive impairment (dementia) as well as from personality and behav­ioral disorders associated with CNS damage. These disorders may coexist with cancer or may be triggered by brain tumors. Cancer patients with mental disorders should be treated with caution due to possible drug interactions and other coexisting somatic disorders. Implementation of psychological support for oncological patients on a larger scale than before is also crucial.
PL
Choroba nowotworowa i jej leczenie wywierają wpływ na stan psychiczny chorych, co przejawia się zaburzeniami przystosowania. W tej grupie mieszczą się zarówno zaburzenia lękowe, jak i zaburzenia depresyjne różnie klasy­fikowane w ICD. W związku z tym zaproponowano ujęcie tych zaburzeń w odrębną kategorię tzw. „reakcji psy­chicznych na traumatyczny dystres zależny od nowotworu”. Warunkiem dobrej opieki onkologicznej jest wprowa­dzenie do każdej jednostki onkologicznej przesiewowego badania dystresu (np. za pomocą termometru dystresu). Spośród zaburzeń przystosowania szczególnie częste są zespoły lękowe i zespoły depresyjne, które wymagają profesjonalnego leczenia i opieki. Ponadto wśród pacjentów z chorobą nowotworową zdarzają się tzw. organiczne zaburzenia psychiczne spowodowane trwałymi lub okresowymi zaburzeniami funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Szczególnie często, zwłaszcza u osób starszych i w zaawansowanym stadium choroby, występują za­burzenia świadomości (delirium). Wiadomo, że wśród chorych na nowotwory przeważają ludzie starsi, stąd często cierpią oni na zaburzenia poznawcze (otępienie), a także na zaburzenia osobowości i zachowania uwarunkowane uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Zaburzenia te mogą współwystępować z chorobą nowotworową lub mogą być spowodowane przez zmiany nowotworowe w mózgu. Leczenie zaburzeń psychicznych pacjentów z chorobą nowotworową należy prowadzić bardzo ostrożnie ze względu na możliwe interakcje lekowe i współ­istnienie zaburzeń somatycznych. Bardzo ważne jest także wprowadzenie na większą niż dotąd skalę pomocy psychologicznej świadczonej osobom chorym leczonym przez onkologów.
EN
Background: A routine follow-up is standard medical practice in patients treated for gynecologic cancer. Objectives of the follow-up are: 1) to detect recurrence as soon as possible and therefore improve the survival of patients with recurrence; 2) to diagnose complications related to treatment; 3) to provide psychological support and 4) to participate in scientific studies. The aim of our study was to compare the survival differences between asymptomatic and symptomatic patients at the time of relapse. Method: Retrospective cohort analysis. Results: All women diagnosed and treated for vulvar, cervical, endometrial and ovarian cancer at our institution between 2003 and 2012 were included in this retrospective study. We identified 59 patients with vulvar cancer, 216 with cervical cancer, 311 with endometrial cancer and 177 with ovarian cancer. The median survival time after recurrence between symptomatic and asymptomatic patients was in vulvar cancer 22 vs. 27 months (p = 0.181), in cervical cancer 10 vs. 13 months (p = 0.123), in endometrial cancer 19 vs. 30 months (p = 0.265) and in ovarian cancer 19 vs. 18 months (p = 0.861). Conclusions: There was no survival difference between asymptomatic and symptomatic patients at the time of relapse. Follow-up may become effective if the procedures are adapted to other aims of routine practice (e.g. psychosocial care and monitoring adverse effects of treatment). The development of follow-up care is a dynamic process, especially in the light of the continuous development of new medical technologies.
PL
Wstęp: Rutynowe badania kontrolne to procedury standardowe u pacjentek leczonych z powodu nowotworów ginekologicznych. Celem obserwacji jest: 1) jak najwcześniejsze wykrycie nawrotu i związana z tym poprawa przeżywalności pacjentek; 2) rozpoznanie powikłań związanych z leczeniem; 3) zapewnienie wsparcia psychologicznego oraz 4) prowadzenie badań naukowych. Celem niniejszej pracy było porównanie przeżywalności u pacjentek z objawami i bez objawów w czasie wznowy choroby nowotworowej. Metoda: Retrospektywne badanie kohortowe. Wyniki: Do badania retrospektywnego włączono wszystkie kobiety, u których rozpoznano i które leczono z powodu raka sromu, szyjki macicy, endometrium lub jajnika w naszym ośrodku w latach 2003–2012. Raka sromu stwierdzono u 59, raka szyjki macicy u 216, raka błony śluzowej trzonu macicy u 311, a raka jajnika u 177 pacjentek. Odpowiednio dla pacjentek z objawami i bez objawów mediana przeżycia po rozpoznaniu nawrotu wynosiła 22 vs 27 m iesięcy ( p = 0,181) w przypadku raka sromu, 10 vs 13 m iesięcy ( p = 0,123) w przypadku raka szyjki macicy, 19 vs 30 miesięcy (p = 0,265) w przypadku raka endometrium oraz 19 vs 18 miesięcy (p = 0,861) w przypadku raka jajnika. Wnioski: Nie wykazano różnic w przeżywalności między pacjentkami z objawami i bez objawów w czasie wznowy choroby nowotworowej. Obserwacja może być skuteczna, gdy jej procedury dostosowane są do innych celów postępowania rutynowego (np. opieki psychologicznej i monitorowania objawów niepożądanych związanych z leczeniem). Doskonalenie okresu obserwacji jest procesem dynamicznym, szczególnie w świetle ciągłego rozwoju nowych technologii medycznych.
EN
STAT proteins belong to the transcriptional factors family, and each of them performs a unique function in extracellular signal transduction and in direct regulation of transcription. Their function is based on controlling genes expression, which is involved in cell survival, proliferation, chemoresistance and angiogenesis. Phosphorylated STAT3 is observed in 70% of human cancers. STAT3 as an oncogenic protein is constitutively activated in many primary human cancers by different cytokines as: IL-6 IL-7, IL-10, IL-20, leptin, granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), epidermal growth factor (EGF), platelet-derived growth factor (PDGF), and oncogenic proteins such as Src and Ras. Moreover, STAT3 can be activated by receptor and nonreceptor tyrosine kinases such as: epidermal growth factor receptor kinase (EGFR), activated Janus kinase (JAK) or kinase regulating extracellular signals (ERK). An important role of STAT3 is the regulation of cancer cells autonomous properties. The blocking of STAT3 expression in human cancer cells inhibits proliferation in vitro and cancer progression in vivo. To inhibit gene expression of STAT3, antisense oligonucleotides, rybozimes and DNAzymes can be used. The STAT3 protein can be blocked by tyrosine kinase inhibitors, negative dominants for the STAT3 protein, complementary to small nonpeptide particle drugs. Among the newest methods of gene expression regulation is the RNA – RNAi method of interference.
PL
Białka STAT (signal transducer and activator of transcription – przekaźnik sygnału i aktywator transkrypcji) to rodzina czynników transkrypcyjnych, z których każdy pełni unikalną funkcję w przekazywaniu sygnałów zewnątrzko-mórkowych oraz bezpośrednim regulowaniu transkrypcji. Ich funkcja polega na kontroli ekspresji genów, które zaangażowane są w przeżycie komórek, proliferację, chemiooporność oraz angiogenezę. Ufosforylowany STAT3 obserwuje się w blisko 70% ludzkich nowotworów. Pełniąc rolę białka onkogennego ulega on konstytutywnej aktywacji w wielu pierwotnych nowotworach u ludzi, będąc aktywowanym przez wiele różnych cytokin, takich jak IL-6 IL-7, IL-10, IL-20, leptyna, czynnik stymulujący wzrost kolonii granulocytów (granulocyte colony stimulating factor – G-CSF), epidermalny czynnik wzrostu (epidermal growth factor – EGF), płytkowy czynnik wzrostu (platelet-derived growth factor – PDGF), a także białka onkogenne, m.in. Src i Ras. Ponadto STAT3 może być aktywowany poprzez receptorowe i niereceptorowe kinazy tyrozynowe, takie jak: kinaza receptora epidermalnego czynnika wzrostu (kinase of epidermal growth factor receptor – EGFR), aktywowana kinaza Janus (activated Janus kinase – JAK), kinazy regulujące sygnały zewnątrzkomórkowe (kinases regulating extracellular signals – ERK). Jego istotną funkcją jest regulacja autonomicznych właściwości komórek nowotworowych. Blokowanie ekspresji STAT3 w ludzkich komórkach nowotworowych hamuje proliferację in vitro oraz progresję nowotworów in vivo. W celu wyciszenia ekspresji genów STAT3 można wykorzystać oligonukleotydy antysensowe, rybozymy i DNAzymy. Samo białko STAT3 można zablokować wykorzystując inhibitory kinazy tyrozynowej, dominanty negatywne wobec białka STAT3, komplementarne wobec leków małe niepeptydowe cząsteczki. Wśród najnowszych metod regulacji ekspresji genów znajduje się metoda wykorzystująca proces interferencji RNA – RNAi.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.