Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 4

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  mild cognitive impairment
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Background: Both depressive disorders and nicotine use are proven and important risk factors of dementia. The purpose of this study was to verify if cigarette smoking and depression symptoms together are disadvantageous for the prognosis in mild cognitive impairment. Material and methods: A total of 43 patients with a diagnosis of mild cognitive impairment were included in the study. ADAS-Cog was performed upon inclusion in the study and again at least 2 years later. Additionally, patients with ≥18 points in MADRS were qualified as depressive. The Fagerström scale for nicotine dependence was administered to smokers. Results: Our study shows a relation between severity of depressive symptoms and further deterioration of cognitive functions according to ADAS-cog scale. Regression analysis revealed that smoking associated with severity of depressive disorders is also correlated with the progression of cognitive impairment. Conclusions: The results of our study are based on a small number of subjects and should be regarded as early findings. Moreover, nicotine dependency should not be regarded as an isolated factor affecting mood disorders and cognitive impairment progression. Further studies on larger groups of patients and using more sensitive methods of cognitive function assessment are needed.
EN
Introduction: Mild cognitive impairment does not meet the criteria for the diagnosis of dementia, but reaching this diagnosis raises concern about the future state of a patient due to the possibility of the conversion to Alzheimer’s disease. Although the aetiology of Alzheimer’s disease is neurodegenerative, the impact of vascular diseases is also taken into consideration. The aim of this study was to assess the impact of vascular diseases in patients diagnosed with mild cognitive impairment on the conversion to Alzheimer’s disease. Material and methods: In each of 101 patients with a diagnosis of mild cognitive impairment, a detailed medical history was taken, taking into account: hypertension, ischaemic heart disease, arrhythmias, myocardial infarction, stroke, diabetes as well as thyroid diseases, head injuries, alcohol abuse, smoking, exposure to toxic substances, surgery under general anaesthesia and the family character of dementia. Clinical follow-ups were scheduled after 6, 12 and 24 months. Results: Amongst 101 patients with mild cognitive impairment, 17 (16.8%) converted to Alzheimer’s disease within two years of observation. The analysis of the distribution of independence tests showed that the conversion is significant for two variables: ischaemic heart disease and myocardial infarction.
PL
Wstęp: Łagodne zaburzenia poznawcze nie spełniają kryteriów rozpoznania zespołu otępiennego, jednakże ustalenie tego rozpoznania wzbudza obawę o przyszły stan pacjenta, w związku z zagrożeniem konwersją do choroby Alzheimera. Mimo etiologii zwyrodnieniowej choroby Alzheimera brany pod uwagę jest również wpływ chorób naczyniowych na rozwój tej choroby. Celem pracy była ocena wpływu obciążenia chorobami naczyniowymi u pacjentów ze zdiagnozowanymi łagodnymi zaburzeniami poznawczymi na konwersję do choroby Alzheimera. Materiał i metody: U 101 pacjentów z rozpoznaniem łagodnych zaburzeń poznawczych przeprowadzono szczegółowy wywiad chorobowy, uwzględniający: nadciśnienie tętnicze, chorobę niedokrwienną serca, zaburzenia rytmu serca, zawał serca, udar mózgu, cukrzycę, a ponadto choroby tarczycy, urazy głowy, nadużywanie alkoholu, nikotynizm, kontakt z substancjami toksycznymi, operacje w znieczuleniu ogólnym i rodzinność otępienia. Zaplanowano wizyty kliniczne po 6, 12, 24 miesiącach. Wyniki: Spośród 101 pacjentów z rozpoznaniem łagodnych zaburzeń poznawczych u 17 osób (16,8%) stwierdzono konwersję do choroby Alzheimera w ciągu 2 lat obserwacji. Analiza testów niezależności rozkładów wykazała, że konwersja jest istotna dla dwóch zmiennych: choroby niedokrwiennej serca oraz zawału serca w wywiadzie.
EN
Memantine, uncompetitive antagonist of NMDA receptor, is currently registered worldwide for the treatment of moderate to advanced dementia in the course of Alzheimer’s disease and is used either in monotherapy or in combination with cholinesterase inhibitor. Memantine’s efficacy has been documented in several clinical trials within cognition, behaviour and activities of daily living domains; the more advanced dementia the bigger effect size is usually seen. Adding memantine to an ongoing cholinesterase inhibitors exerts augmentation. Memantine efficacy in less advanced stages of Alzheimer’s dementia is the matter of controversy. It is highly unlikely to see an evident clinical benefit in the group of patients with initial MMSE above 20. Early treatment with memantine is thought to exert long-term consequences as probable disease-modifying effect may come to action. Data supporting this view (and, as a result, early treatment with memantine) is mainly of clinical nature and need to be confirmed with the use of validated disease progression biomarkers. Patients with mild dementia of Alzheimer’s type may be rationally treated with memantine monotherapy, even considering probable lack of symptomatic effect, when cholinesterase inhibitors are contraindicated or poorly tolerated. Data supporting the use of memantine in mild cognitive impairment are currently insufficient.
PL
Memantyna, niekompetycyjny antagonista receptora NMDA, jest obecnie zarejestrowana do leczenia choroby Alzheimera, w otępieniu o nasileniu umiarkowanym do znacznego, w monoterapii lub połączeniu z inhibitorem cholinesterazy. Badania kliniczne udokumentowały jej skuteczność w zakresie funkcji poznawczych, zachowania oraz codziennego funkcjonowania. Efekt kliniczny jest zwykle tym bardziej widoczny, im większe jest nasilenie otępienia. Dodanie memantyny do uprzednio stosowanego inhibitora cholinesterazy wzmacnia efekt objawowy. Skuteczność memantyny w mniej nasilonych stadiach otępienia stanowi przedmiot kontrowersji. Dostępne dane kliniczne sugerują brak widocznego efektu objawowego u większości pacjentów z wyjściowym MMSE >20. Wczesne włączenie leku może mieć długoterminowe konsekwencje w postaci modyfikacji naturalnej progresji dysfunkcji poznawczych. Dostępne dane wspierające taki pogląd (i wczesne stosowanie memantyny) oparte są jednak tylko na badaniach klinicznych i wymagają potwierdzenia w analizach z wykorzystaniem neurobiologicznych markerów choroby Alzheimera. Niewątpliwie racjonalne, pomimo prawdopodobnie niewielkiego wpływu objawowego, jest włączenie memantyny u chorych z lekkim otępieniem, którzy nie mogą być leczeni inhibitorem cholinesterazy. Przesłanki, aby stosować memantynę w stadium łagodnych zaburzeń poznawczych, należy obecnie uznać za niewystarczające.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.