Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 5

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  kleszcze
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Ticks are reservoir and transmission vectors of many bacteria, viruses and parasites, which are pathogenic for humans. Early and correct tick removal is crucial as prevention of tick-borne diseases. The aim of the study is an attempt at rationalization of tick-borne disease prevention using a multifunctional container for Tick Twister®. In practice, it should enable people to use Tick Twister® in all circumstances contributing to the improvement of efficiency in tick-borne diseases prevention, and as a result, to a decrease in their frequency and after effects.
PL
Kleszcze są rezerwuarem i wektorem transmisji wielu bakterii, wirusów i pasożytów, patogennych dla człowieka. W profilaktyce chorób odkleszczowych zasadnicze znaczenie ma wczesne i właściwe usunięcie stawonoga. Przedmiotem doniesienia jest próba usprawnienia profilaktyki chorób odkleszczowych przy pomocy uniwersalnego pojemnika na haczyki do usuwania kleszczy. Wpraktycznym zastosowaniu może on znamiennie przyczynić się do wykorzystania kleszczołapek w każdych okolicznościach, a w rezultacie do zmniejszenia częstości występowania chorób odkleszczowych i ich następstw.
EN
Lyme borreliosis is an infectious disease caused by Borrelia burgdorferi sensu lato spirochetes and is transmitted to humans by the bite of an infected tick from the Ixodidae family, e.g. Ixodes ricinus, Ixodes scapularis, Ixodes persulcatus. The same species are responsible for causing Lyme borreliosis: B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii, B. garinii, B. bissettii and B. spielmanii. The infection develops in stages and has various manifestations in the human body. Lyme disease mainly affects the skin, joints, the nervous system and the heart. Different species are bound with different clinical manifestations: Borrelia afzelii usually cause acrodermatitis chronica athrophicans, Borrelia burgdorferi sensu stricto is a common agent of arthritis, neuroborreliosis can be caused by B. Burgdorferi sensu stricto, B. afzelii and B. garinii. Lyme disease is diagnosed based on symptoms, epidemiological history and laboratory tests, e.g. serological tests of the serum or PCR tests from patient tissues or ticks. The most common diagnostic method is the one recommended by the Robert Koch Institute in Berlin. It is a two-stage procedure based on testing by screening assay in the first stage (EIA, IIFA, ELISA tests) and verifying positive and borderline results by Western blot tests during the second stage. Due to high antigenic variability, Borrelia burgdorferi sensu lato spirochetes have an ability to avoid defence mechanisms of an infected organism. This is the main cause of problems with interpretation of the clinical symptoms, diagnostics results and also with treatment of this infection.
PL
Borelioza jest chorobą zakaźną wywoływaną przez krętki Borrelia burgdorferi sensu lato. Do zakażenia tą bakterią dochodzi zwykle podczas ukąszenia przez zarażonego kleszcza z rodziny Ixodidae, m.in. Ixodes ricinus, Ixodes scapularis, Ixodes persulcatus. Za czynniki etiologiczne boreliozy uznawane są następujące genogatunki: B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii, B. garinii, B. bissettii oraz B. spielmanii. Bakteria ta w organizmie człowieka może atakować różne narządy: skórę, stawy, ośrodkowy układ nerwowy, serce. Poszczególne szczepy wiązane są z rozwojem różnych obrazów choroby: Borrelia afzelii powoduje zazwyczaj rozwój przewlekłego zanikowego zapalenia skóry, Borrelia burgdorferi sensu stricto jest najczęściej odpowiedzialna za rozwój zapalenia stawów, neuroboreliozę może powodować zarówno B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii, jak i B. garinii. Boreliozę diagnozuje się na podstawie objawów klinicznych, wywiadu epidemiologicznego oraz testów laboratoryjnych, takich jak testy serologiczne w surowicy, a także badania metodą PCR tkanek pacjenta lub organizmu kleszcza odpowiedzialnego za ukąszenie. Najczęściej praktykowanym postępowaniem diagnostycznym jest rekomendowana przez Instytut Roberta Kocha w Berlinie tzw. diagnostyka dwuetapowa boreliozy, polegająca na wykonaniu czułego testu przesiewowego w pierwszym etapie (testy EIA, IIFA, ELISA) oraz weryfikacji dodatnich i wątpliwych wyników w drugim etapie (test Western blot). Ze względu na możliwości zmiany swojej struktury antygenowej krętki Borrelia burgdorferi sensu lato mają zdolność do unikania mechanizmów obronnych zainfekowanego organizmu. Jest to główna przyczyna problemów w interpretacji objawów klinicznych, wyników badań laboratoryjnych, a także leczenia zakażenia tą bakterią.
EN
Lyme boreliosis is a multiorgan disease, transmitted by ticks, which is caused by the bacteria Borrelia burgdorferi. The increase of morbidity is recorded and the area of occurrence includes nowadays all territory of Poland. The clinical picture is very differentiated. Symptoms depend on the duration of illness and the level of involvement of different systems. The disease may affect the skin, joints, nervous system as well as the heart. Information about epidemiology, pathogenesis and virulence of Borrelia burgdorferi were presented. The authors disscused characteristic manifestations and methods of identification. Recommended antibioticotherapy was also taken into consideration, depending on the patient’s age and the stage of illness. In the article a 11-yearold boy’s case was presented. The child was admitted to hospital due to arthralgia, a characteristic circular rash and an episode of high fever. He had a history of a tick bite 5 weeks earlier. He did not travel outside Warsaw. Basic tests were performed and they did not show any abnormalities. Disseminated Lyme borreliosis with arthritis was diagnosed. Ceftriaxon was applied and resolution of symptoms was achieved. Later in the result for Borrelia burgdorferi infection a high level of IgM was indentified. After admitting full treatment a decreasing titer of antybodies was observed and the patient did not present any abnormal signs.
PL
Borelioza z Lyme jest wielonarządową chorobą, przenoszoną przez kleszcze, którą wywołuje krętek Borrelia burgdorferi. Odnotowuje się ciągły wzrost zachorowań, a obszar terytorialny występowania boreliozy obejmuje obecnie całą Polskę. Obraz kliniczny choroby jest bardzo zróżnicowany. Objawy są zależne od czasu trwania oraz stopnia zajęcia poszczególnych układów. Proces chorobowy może obejmować skórę, stawy, układ nerwowy oraz serce. W pracy zamieszczono informacje na temat właściwości, epidemiologii, patogenezy oraz chorobotwórczości bakterii Borrelia burgdorferi. Omówiono charakterystyczne objawy choroby oraz metody identyfikacji patogenów. Zwrócono uwagę na zalecenia dotyczące leczenia boreliozy, które uzależnione jest od wieku chorego i zaawansowania choroby. Przedstawiono opis przypadku 11-letniego chłopca, który został przyjęty do Kliniki z powodu pojawienia się obrączkowatych zmian skórnych z przejaśnieniem w środku, bólów stawowych oraz epizodu wysokiej gorączki. W wywiadzie podano, że chłopiec 5 tygodni wcześniej został ukąszony przez kleszcza. Dziecko nie wyjeżdżało poza teren Warszawy. U pacjenta wykonano podstawowe badania, wyniki nie wykazały odchyleń. Rozpoznano boreliozę w postaci skórnej rozsianej z odczynem stawowym. Do leczenia włączono ceftriakson, po którym uzyskano stopniowe ustąpienie objawów. W otrzymanym później wyniku badania w kierunku zakażenia Borrelia burgdorferi stwierdzono wysokie miano przeciwciał w klasie IgM. Po zakończonym leczeniu w badaniach kontrolnych obserwowano zmniejszanie się poziomu przeciwciał, a u chłopca nie występowały już niepokojące objawy.
EN
The tick-borne encephalitis virus (TBEV) is an etiological agent of tick-borne encephalitis (TBE), a serious seasonal disease of the central nervous system transmitted by ticks. Within TBEV, there are three subtypes, and their geographic scopes are closely related to the tick species (mostly Ixodes ricinus and I. persulcatus), the main vector and reservoir. The distribution range of ticks, and hence TBEV, has broadened in recent years and new endemic foci of the virus are emerging. The life cycle of TBEV in the environment is infl uenced by the interactions between the virus, vector and reservoir. The population density of ticks and their hosts in a given terrain determines the circulation of the virus in this area. The course of infections caused by certain TBEV subtypes shows substantial diff erences in the clinical picture. Typical TBEV infection has a biphasic course. There are several factors aff ecting the course of the infection. Type I interferons play a major role in controlling viral replication. Dendritic cells, the important producers of interferon, are the primary target for TBEV in the early phase of the infection. Furthermore, TBEV is a neurotrophic virus causing the development of infl ammation and destruction of neurons and immunopathological eff ects. It is believed that the immune system, especially cytotoxic T cells, plays a key role in the destruction of neurons, and to a lesser extent, the direct lysis of cells infected with TBEV. The immune response directed at the elimination of TBEV infection paradoxically contributes to the exacerbation of the disease. So far, active vaccination is the only eff ective method of TBE prevention.
PL
Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (Tick-borne encephalitis virus – TBEV) stanowi czynnik etiologiczny groźnego sezonowego schorzenia ośrodkowego układu nerwowego przenoszonego przez kleszcze, zwanego kleszczowym zapaleniem mózgu (KZM). W obrębie TBEV wyróżnia się trzy podtypy, a zasięg geografi czny każdego z nich jest ściśle związany z gatunkiem kleszcza (najczęściej Ixodes ricinus i I. persulcatus) stanowiącego ich główny wektor i rezerwuar. W ostatnich latach dochodzi do poszerzania się zasięgu występowania kleszczy, a wraz z nimi TBEV, jak też powstawania nowych ognisk endemicznych wirusa. Cykl rozwojowy TBEV w środowisku uwarunkowany jest interakcją między wirusem, wektorem – kleszczem, i rezerwuarem – żywicielem kleszcza. Zagęszczenie populacji kleszczy oraz ich gospodarzy na danym terenie determinują krążenie wirusa na tym obszarze. Przebieg zakażenia poszczególnymi podtypami wirusa wykazuje znaczne różnice w obrazie klinicznym. Typowe zakażenie TBEV ma przebieg dwufazowy. Istnieje wiele czynników wpływających na przebieg infekcji związanych z organizmami kleszczy, ich żywicieli oraz podtypami wirusa. Główną rolę w kontroli replikacji wirusa odgrywają interferony typu I. Komórki dendrytyczne, ważni producenci interferonu, stanowią podstawowy cel dla TBEV we wczesnej fazie infekcji. Ponadto TBEV jest wirusem neurotropowym, prowadząc do rozwoju stanu zapalnego i niszczenia komórek nerwowych. Co więcej, zakażenie TBEV ma charakter immunopatologiczny. Przypuszcza się, że kluczową rolę w niszczeniu neuronów odgrywa działanie układu odpornościowego, zwłaszcza limfocytów T cytotoksycznych (Tc CD8+), zaś w mniejszym stopniu bezpośrednia liza komórek zakażonych TBEV. Odpowiedź immunologiczna skierowana na eliminację zakażenia TBEV przyczynia się więc paradoksalnie do zaostrzenia choroby. Jak dotąd, jedyną skuteczną metodą walki z wirusem jest stosowanie szczepień ochronnych.
EN
Tick-borne encephalitis virus (TBEV) is an etiological agent of dangerous, seasonal disorder of the central nervous system transmitted by ticks, known as tick-borne encephalitis (TBE). TBEV is a member of the Flaviviridae family, the mammalian group and is a species within the genus Flavivirus. There are three subtypes of TBEV: European transmitted by I. ricinus, Far Eastern and Siberian transmitted by I. persulcatus. All subtypes are closely related both genetically and antigenically. However course of infection with particular subtypes show signifi cant clinical differences. Mature virions are spherical in shape with lipid bilayer envelope in which two surface proteins, E and M, are embedded. Immature form of virion contains a precursory protein PrM acting as a chaperone protein. The virus core constitutes an nucleocapsid composed of protein C combined with the genome of the virus. The genome, in the form of a single positive-stranded RNA, encodes for three structural proteins (C, PrM, E) and a set of seven non-structural proteins (NS1, NS2A/B, NS3, NS4A/B, NS5). Both ends of the genomic RNA are fl anked by the UTR regions, between which there is a single ORF encoding a single polyprotein, from which functional viral proteins are formed through proteolytic cleavage. TBEV interaction with the cell occurs via interaction of the viral glycoprotein E with as yet unidentifi ed receptors. After the entry of virus into the cell by endocytosis, fusion of the virus envelope with endosomal membrane occurs leading to the viral genome uncoating. Translation, replication and assembly of progeny virions occur within the ER membrane. The virus is released from cells by exocytosis. It appears that the rate of TBEV evolution is low, which is associated with the biology of ticks.
PL
Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV) jest czynnikiem sprawczym groźnego, sezonowego schorzenia ośrodkowego układu nerwowego przenoszonego przez kleszcze, zwanego kleszczowym zapaleniem mózgu (KZM). Należy on do rodziny Flaviviridae, do grupy wirusów atakujących komórki ssaków, gdzie zaliczany jest do rodzaju Flavivirus. Wyodrębnia się trzy podtypy wirusa: europejski, przenoszony przez I. ricinus oraz dalekowschodni i syberyjski, przenoszone przez I. persulcatus. Podtypy te wykazują bliskie pokrewieństwo pod względem fi logenetycznym i antygenowym, jednakże przebieg zakażenia nimi wykazuje znaczne różnice w obrazie klinicznym. Dojrzały wirion TBEV ma kształt sferyczny z osłonką lipidową, w której zakotwiczone są dwa białka wirusowe E i M. Niedojrzała forma wirionu zawiera prekursorowe białko PrM pełniące rolę białka chaperonowego. Rdzeń wirusa stanowi nukleokapsyd utworzony przez białko C połączone z genomem wirusa. Genom, w postaci (+)ssRNA, koduje trzy białka strukturalne (C, PrM, E) i siedem niestrukturalnych (NS1, NS2A/B, NS3, NS4A/B, NS5). Oba końce genomowego RNA fl ankowane są przez regiony UTR, między nimi znajduje się pojedyncza ORF kodująca pojedynczą poliproteinę, z której poprzez proteolityczne cięcia powstają funkcjonalne białka wirusa. Interakcja TBEV z komórką zachodzi poprzez oddziaływanie glikoproteiny E wirusa z niepoznanymi, jak dotąd, receptorami. Po wejściu wirusa do komórki na drodze endocytozy, dochodzi do fuzji osłonki wirusa z błoną endosomalną i odpłaszczenia genomu wirusowego. Translacja, replikacja i składanie wirionów potomnych zachodzą w obrębie błon ER. Wirus uwalniany jest z komórki na drodze egzocytozy. Wydaje się, iż tempo ewolucji TBEV jest niskie, co wiąże się z biologią kleszczy.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.