Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
Polish version English version Language
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 15

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  ischemic stroke
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
Content available remote

Can CRP affect the blood-brain barrier during acute ischemic stroke?

100%
Bielewicz J., Kurzepa J., Czekajska-Chehab E., Kamieniak P., Daniluk B., Bartosik-Psujek H.
Polish Journal of Public Health
|
2015
|
vol. 125
|
issue 2
99-102
EN
Introduction. Ischemic strokes (IS) are one of the main causes of death and disabilities around the globe. Therefore, there is a huge need for researching the pathogenesis of IS. The C-reactive protein (CRP) plays a role during inflammatory processes. Results of some studies conducted on animal models indicate that CRP affects the blood-brain barrier (BBB) stability during IS. The presence of S100BB protein can be considered as an indication of BBB injury. Aim. The purpose of this study was to discover the relationship between CRP and S100BB protein. Material and methods. The study looked at fifty four IS patients, with the disease confirmed by computer tomography (CT). The clinical status was evaluated on the 1st, 3rd, 5th, 10th day and 3 months following the onset of IS. Neurological status was estimated using the National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS). Patients’ disability level was determined, using Modified Rankin Scale (mRS) and Barthel Index (BI). The volume of ischemic focus was calculated on the 10th day after the stroke, using CT. The levels of CRP and S100BB were evaluated on 1st, 3rd, 5th and 10th day after the stroke onset with usage of ELISA method. Results. The mean level of CRP and its concentration on the 1st, 3rd, 5th and 10th day directly correlates with a deteriorated clinical status, as measured with the use of NIHSS, BI and mRS on day 10 and 3 months after the onset of IS. We found a correlation with the mean CRP level and bigger volume of ischemic injury. The mean CRP level correlated with the mean level of S100BB protein. In the group of patients with low CRP (0.51-24.68 mg/mL) the level of S100BB and the volume of ischemic focus were lower than in the group with a high level of CRP (24.69-209 mg/mL). Conclusions. CRP can be considered as a predictor of a worse clinical outcome after stroke. The relationship between CRP and S100BB protein can suggest the active role of CRP during IS
2
Publication available in full text mode
Content available

The relationship between blood pressure variability and outcome in acute ischemic stroke

100%
Kowalczyk K., Gąsecki D.
European Journal of Translational and Clinical Medicine
|
2019
|
vol. 2
|
issue 2
61-70
EN
Stroke is the second most common cause of mortality. Ischemic stroke is approximately 10 times more common than haemorrhagic stroke. The strongest risk factor for ischemic stroke is hypertension; thus, reduction of blood pressure decreases the risk of ischemic stroke. However, the prognostic importance of blood pressure after is unclear. The problem is even more complex considering blood pressure variability, i.e. continuous changes of blood pressure values. The aim of this review is to discuss very short-term, short-term, mid-term, and long-term blood pressure variability in the context of clinical outcome in patients after acute ischemic stroke.
3
Publication available in full text mode
Content available

The relationship between blood pressure variability and outcome in acute ischemic stroke

100%
Kowalczyk K., Gąsecki D.
European Journal of Translational and Clinical Medicine
|
2020
|
vol. 2
|
issue 2
61-70
EN
Stroke is the second most common cause of mortality. Ischemic stroke is approximately 10 times more common than haemorrhagic stroke. The strongest risk factor for ischemic stroke is hypertension; thus, reduction of blood pressure decreases the risk of ischemic stroke. However, the prognostic importance of blood pressure after is unclear. The problem is even more complex considering blood pressure variability, i.e. continuous changes of blood pressure values. The aim of this review is to discuss very short-term, short-term, mid-term, and long-term blood pressure variability in the context of clinical outcome in patients after acute ischemic stroke.
4
Content available remote

Relationship between the induction of inflammatory processes and infectious diseases in patients with ischemic stroke

100%
Cieślak M., Wojtczak A., Cieślak M.
Acta Biochimica Polonica
|
2013
|
vol. 60
|
issue 3
345-349
EN
Pro-inflammatory cytokines participate in the induction of ischemic stroke. So far, their participation in the cerebral ischemia was proven for the tumor necrosis factor TNF-α, interleukin-1 (IL-1), and interleukin-6 (IL-6). The release of the pro-inflammatory cytokines into the extracellular space causes the enlargement of the brain damage region, and consequently increases the neurological deficit and negatively affects the survival rate prognoses. That is confirmed by the increased concentration of pro-inflammatory cytokines in blood and the cerebrospinal fluid of patients with brain stroke, as well as by the research on the induced/experimental cerebral ischemia in animals. The pro-inflammatory cytokines participate in the migration of the reactive T lymphocytes to the regions of brain ischemia where they enhance the nerve tissue damage by down-regulation of microcirculation, induce the pro-thrombotic processes and release other neurotoxic cytokines. Also, in the early stage of cerebral ischemia, cytokines activate the axis hypothalamus-pituitary gland-adrenal cortex and increase the cortisol concentration in blood, what results in the decreased resistance to infectious diseases. Administration of the inhibitor of the interleukin-1 receptor (IL-1Ra) inhibits the inflammatory processes in the region of brain ischemia, and subsequently improves the prognosis for the size of the neurological deficit and the survival rate, as well as resistance to infectious diseases.
5
Content available remote

Homocysteine, heat shock proteins, genistein and vitamins in ischemic stroke - pathogenic and therapeutic implications

100%
Banecka-Majkutewicz Z., Sawuła W., Kadziński L., Węgrzyn A., Banecki B.
Acta Biochimica Polonica
|
2012
|
vol. 59
|
issue 4
495-499
EN
Stroke is one of the most devastating neurological conditions, with an approximate worldwide mortality of 5.5 million annually and loss of 44 million disability-adjusted life-years. The etiology of stroke is often unknown; it has been estimated that the etiology and pathophysiology remains unexplained in more than 40% of stroke cases. The conventional stroke risk factors, including hypertension, diabetes mellitus, smoking, and cardiac diseases, do not fully account for the risk of stroke, and stroke victims, especially young subjects, often do not have any of these factors. It is very likely that inflammation, specific genetic predispositions and traditional risk factors interact with each other and may together increase the risk of stroke. Inflammatory and immune responses play important roles in the course of ischemic stroke. Hyperhomocysteinemia (hcy) is considered a modifiable risk factor for stroke, possibly through an atherogenic and prothrombotic mechanism. Both genetic and environmental factors (e.g., dietary intake of folic acid and B vitamins) affect homocysteine level. Identification of the role of hcy as a modifiable risk factor for stroke and of HSPs as regulators of the immune response may lead to more effective prevention and treatment of stroke through dietary and pharmacological intervention. Dietary modification may also include supplementation with novel preventive compounds, such as the antioxidative isoflavones - genistein or daidzein.
6
Publication available in full text mode
Content available

Analysis of thrombolytic therapy in ischemic stroke treatment

75%
Rosińczuk J., Bonk K., Kołtuniuk A.
Annales Academiae Medicae Silesiensis
|
2015
|
vol. 69
125-131
EN
INTRODUCTION: Stroke is a widespread disease in the community. For this reason, its treatment is a major challenge for medical staff. Currently one of the most effective methods of treatment of ischemic stroke is thrombolysis. MATERIALS AND METHODS: The medical records of 91 patients diagnosed with acute ischemic stroke treated with thrombolysis and hospitalized in the Lower Silesian Specialist Hospital in Wroclaw in the years 2007–2013 have been analyzed for the study. Statistical analysis of the material was performed. RESULTS: The analysis of the studied material showed that: ‒ only a small number of patients with ischemic stroke are treated with thrombolysis ‒ the largest group of patients were individuals who at the stage of qualification for the treatment scored 6 points in The National Institutes of Health Stroke Scale, or NIH Stroke Scale (NIHSS) ‒ neurological deficits were resolved in 46% of patients within 24 hours after thrombolytic therapy ‒ an average point value according to the modified Rankin scale assessing the patients' level of disability was 1.08 after completion of hospitalization. CONCLUSIONS: 1. The neurological condition of most patients during thrombolytic treatment improved significantly during the ad-ministration of rt-PA. 2. After the hospitalization process, 6 out of 10 patients demonstrated full self-reliance. 3. Active involvement of the patient and the family in the therapeutic process enhances patient autonomy. 4. There was no record of a worse health condition following the treatment. 5. Thrombolytic therapy is an effective treatment for ischemic stroke.
PL
WSTĘP: Udar mózgu jest szeroko rozpowszechnionym schorzeniem w społeczeństwie, dlatego jego leczenie stanowi poważne wyzwanie dla personelu medycznego. Obecnie jedną z najskuteczniejszych metod leczenia ostrej fazy udaru niedokrwiennego jest tromboliza. MATERIAŁ I METODY: Analizie poddano dokumentację medyczną 91 pacjentów ze zdiagnozowanym udarem niedo-krwiennym mózgu, leczonych z wykorzystaniem trombolizy, hospitalizowanych w Dolnośląskim Szpitalu Specjali-stycznym we Wrocławiu w latach 2007–2013. Materiał poddano analizie statystycznej. WYNIKI: Analiza materiału badawczego wykazała, iż: ‒ tylko niewielki odsetek chorych z udarem niedokrwiennym jest leczony za pomocą trombolizy, ‒ wśród badanych najliczniejszą grupę stanowiły osoby, które na etapie kwalifikacji do leczenia uzyskały 6 pkt w skali NIHSS, ‒ w pierwszej dobie po leczeniu trombolitycznym stwierdzono u 46% pacjentów całkowite wycofanie się deficytów neurologicznych, ‒ po zakończonej hospitalizacji średnia liczba punktów według zmodyfikowanej skali Rankina, oceniająca stopień niesprawność pacjentów, wyniosła 1.08. WNIOSKI: 1. Stan neurologiczny większości pacjentów leczonych trobolitycznie uległ znacznej poprawie w trakcie podawania leku Actylise. 2. Po zakończonej hospitalizacji pełny zakres samodzielności odzyskało 6 na 10 pacjentów. 3. Aktywny udział chorego i rodziny w procesie terapeutycznym zwiększa samodzielność pacjenta. 4. Nie stwierdzono przypadków pogorszenia stanu zdrowia w wyniku leczenia. 5. Leczenie trombolityczne jest skuteczną metodą leczenia udaru niedokrwiennego mózgu.
7
Publication available in full text mode
Content available

The influence of physiotherapy on motor control re-education among patients after ischemic stroke

75%
Zielonka-Pycka K., Szczygieł E., Golec E.
Medical Rehabilitation
|
2018
|
vol. 22(1)
4-14
PL
Wstęp: Autorzy pracy prezentują wpływ dwóch programów fizjoterapii na reedukację zachowań motorycznych u chorych po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu. Jednym z nich jest program oparty na ćwiczeniach łączących elementy PNF i NTD Bobath, drugi natomiast, to ćwiczenia mięśni głębokich tułowia z wykorzystaniem Fotela PUM. Materiał i metody: Materiał badań stanowiła grupa 60 chorych obu płci, którzy doznali udaru niedokrwiennego mózgu skutkującego niedowładem połowiczym. Podzielono ich na dwie grupy. Grupę I stanowiło 18 kobiet (60%) i 12 mężczyzn (40%), którzy realizowali autorski program ćwiczeń aktywizujących mięśnie głębokie z wykorzystaniem Fotela PUM. Grupa II to 15 kobiet (50%) i 15 mężczyzn (50%), którzy realizowali program ćwiczeń metodami standardowymi tzn. w oparciu o trening metodą PNF i Bobath. Wyniki: Wskazują na skuteczność obu metod, z przewagą programu autorskiego. Wnioski: Poprawa aktywności mięśni głębokich wpływa korzystnie na ich napięcie mięśniowe, równowagę i kontrolę posturalną. Zmniejsza napięcie mięśniowe, poprawia stereotyp chodu i charakterystykę obciążania kończyn dolnych.
EN
Introduction: The authors present the influence of two physiotherapy programmes on the re-education of motor behaviour in patients after ischemic stroke. One of them is a programme based on exercises combining PNF and NTD Bobath elements, while the other is a deep trunk muscle exercises with the use of the PUM armchair. Material and methods: The study material was a group of 60 patients of both sexes who suffered ischemic stroke resulting in hemiparesis. They were divided into two groups. Group I consisted of 18 women (60%) and 12 men (40%) who followed the author’s programme of deep muscle activation exercises using the PUM armchair. Group II consisting of 15 women (50%) and 15 men (50%) followed the exercise programme using standard methods, i.e. based on PNF and Bobath methods. Results: They indicate the effectiveness of both methods, with the predominance of the author’s programme. Conclusion: The improvement of deep muscle activity in the examined group of patients has positive influence on their muscle tone, balance and postural control, which in turn, reduces muscle tension, improves gait stereotype and load characteristics of lower limbs. ischemic stroke, postural control, deep muscles Article received: 30.01.2018; Accepted: 30.03.2018
8
Publication available in full text mode
Content available

EFFECT OF INDIVIDUALLY-TAILORED TDCS AND SYMBOLIC ART THERAPY FOR CHRONIC ASSOCIATIVE PROSOPAGNOSIA AFTER INFECTION BY SARS-COV-2, NEUROCOVID-19 AND ISCHEMIC STROKE

75%
Pąchalska M., Góral-Półrola J., Chojnowska-Ćwiąkała I.
Acta Neuropsychologica
|
2021
|
vol. 19(3)
329-345
EN
Background The rehabilitation of patients with chronic prosopagnosia that occurs following a stroke is a challenge for modern medicine. Dysfunction to the facial processing areas is permanent and standard rehabilitation brings only limited improvement. Therefore, therapists suggest reinforcing the compensatory strategies used by such patients such as voice, figure, and gait recognition to help with the identification of a particular person, which promotes their social functioning. New neurotechnologies, especially QEEG/ERPs, displays of functional brain impairment in prosopagnosia, may be helpful in developing an appropriate neurotherapy protocol and create the conditions for other forms of rehabilitation in such patients. The purpose of our study was twofold: 1) to evaluate QEEG/ ERPs shows of post-stroke functional impairment associated with prosopagnosia, 2) to construct a neurofeedback protocol based on these indices to sup- port the neuropsychological rehabilitation of the case study described herein. We present the case of a 23-year-old right-handed student of the Graphics Faculty of the Academy of Fine Arts, with chronic associative prosopagnosia after infection with SARS-CoV-2 followed by Covid-19 and a right hemisphere stroke. He was re- ferred in April 2021 for diagnosis and therapy at the Reintegration and Training Cen- ter of the Polish Neuropsychological Society (PTNeur). Six months earlier, in October 2020, the patient had been admitted to the Infectious Disease Hospital. COVID-19 was diagnosed based on coronavirus 2 (SARS-CoV-2) reverse transcrip- tion PCR (RT-PCR) on a nasopharyngeal swab. The neurological examination re- vealed muscle weakness on the left side of the body, slow and aprosodic speech, preserved comprehension, and acute left homonymous hemianopsia, as well as prosopagnosia and mirror symptom. The patient was sedated and mechanically ventilated for six days. The CT-scan showed foci in the posterior part of the superior temporal lobe and hyperintense changes in the blood supply area of the right middle cerebral artery. After 30 days of hospitalization, the patient was discharged from this hospital and referred to an outpatient rehabilitation center for five months. Ther- apy improved his general condition but did not remove the chronic prosopagnosia: a personal tragedy for the patient which prevented him from continuing his studies. He was diagnosed at the PTNeur Reintegration and Training Center within the next few weeks: (1). ophthalmologic examinations revealed no pathology; (2) neuropsy- chological testing confirmed the presence of chronic apperceptive prosopagnosia; (3) examination of event-related potentials (ERPs) revealed a large delay of the N170 wave, particularly on the right side, indicating a slowing of the rate of nerve impulses in early face processing and a cause of prosopagnosia. The patient was referred for rehabilitation: he participated in 20 sessions of individually tailored anodal transcranial direct current stimulation (tDCS) twice a week for ten weeks, and in parallel, for indi- vidualized Prosopagnosia Symbolic Art Therapy provided once a week for ten weeks. By the end of therapy, the patient was not only recognizing but also painting portraits of faces. He returned to college, finished and defended a master’s thesis in Artistic Drawing, in which facial presentation played an important role. Quantitative EEG (QEEG) and event-related potentials (ERPs) neuromarkers helped to understand the mechanism of prosopagnosia and to choose an individualized protocol, thus the appropriate application of tDCS in our patient, which accelerated the recovery of the ability to perform complex tasks and created the conditions for Symbolic Art Therapy. Modern medicine can successfully use such a management protocol in individuals with chronic prosopagnosia.
9
Publication available in full text mode
Content available

Improvement of eating activity by patients after ischemic stroke – use of adaptation in occupational therapy

75%
Kasprzyk P., Kruk P.
Medical Rehabilitation
|
2020
|
vol. 24(3)
4-8
PL
Wstęp: Rozpoczynając interwencję terapeutyczną terapeuta zajęciowy na drodze obserwacji i wywiadu z pacjentem ustala jakie trudności zajęciowe posiada jego podopieczny. Pacjenci po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu należą do jednej z grup odbiorców terapii zajęciowej. Osoby te na co dzień mierzą się z różnymi trudnościami, również w zakresie podstawowych czynności dnia codziennego, a jedną z takich aktywności może być samodzielne spożywanie posiłków. W publikacji przedstawiono wyniki autorskich badań pilotażowych dotyczących treningu samodzielnego spożywania posiłków przez pacjentów u których wystąpił udar niedokrwienny mózgu. Materiał i metoda: W ramach interwencji zastosowano u 10 pacjentów adaptację składającą się ze specjalnej opaski na rękę, do której można było przymocować sztuciec. Zastosowanie opaski miało na celu umożliwienie samodzielnego spożywania posiłków przez pacjentów. Kryteriami włączenia do badań były: wystąpienie udaru niedokrwiennego mózgu nie później niż 6 miesięcy od momentu rozpoczęcia badań, zajęcie dominującej kończyny górnej, zachowanie ruchomości stawu ramiennego i stawu łokciowego w stopniu umiarkowanym oraz brak możliwości chwytu sztućców. Wyniki: Ocena ważności wykonania czynności spożywania posiłków wzrosła po terapii, a wartość p osiągnęła poziom 0,03. Ocena końcowa satysfakcji z wykonywania czynności była wyższa niż ocena początkowa, poziom istotności statystycznej wynosił 0,005. Czas wykonywania czynności znacząco zmniejszył się po zastosowaniu zaproponowanej adaptacji. Wyniki były istotne statystycznie (p = 0,005). Wnioski: Badania pilotażowe wykazały, iż zastosowanie opaski może umożliwić pacjentom samodzielne spożywanie posiłków. Badana próbka zwróciła uwagę na większą wygodę korzystania ze sztućców co w efekcie przełożyło się na zwiększenie satysfakcji z wykonywania aktywności podczas oceny końcowej.
EN
Introduction: Beginning the occupational therapy intervention, an occupational therapist determines what occupational difficulties a patient has during observation and interview. Patients after ischemic stroke belong to one of the groups of recipients of occupational therapy. These people have various difficulties, also in term of Activities of Daily Living and one of these activities may be eating. In this publication, the results are shown of the authors’ pilot study on training in the independent consumption of meals by patients who have undergone ischemic stroke. Materials and methods: As part of the applied intervention, adaptation consisted of using a special wristband in 10 patients, to which cutlery can be attached. The use of the wristband was aimed at enabling patients to eat independently. The following study inclusion criteria were adopted: ischemic stroke no later than six months prior to beginning the study, constraint of the dominant upper limb, preserved mobility of the shoulder and elbow joints in moderate degree and no possibility to hold cutlery. Results: Assessment regarding the significance of eating meals increased after therapy and the p-value reached 0.03. Final assessment concerning the satisfaction of performing the activity was better than initial evaluation, the level of statistical significance reaching 0.005. The duration of performing the activity significantly decreased after applying the proposed adaptation. The results were statistically significant at the level of (p=0.005). Conclusions: The results of the pilot study allow to conclude that the use of the wristband facilitates patients in eating meals themselves. The examined sample pointed to the greater convenience of using cutlery, which as an effect, leads to an increase in satisfaction with performing activities during the final assessment.
10
Publication available in full text mode
Content available

Genetycznie uwarunkowane zaburzenia hemostazy w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu

63%
Nowak M.
Annales Academiae Medicae Silesiensis
|
2012
|
vol. 66
|
issue 4
48-55
EN
In physiological conditions, the hemostasis system performs two basic functions: stops bleeding by forming blood clots and keeps the circulating blood fl owing by dissolving the clot. The processes of coagulation and fi brinolysis in a state of homeostasis and are controlled by activators and inhibitors. Numerous studies have demonstrated the existence of the relationship between genetically conditioned bleeding disorders/fi brinolysis and an increased risk of ischemic stroke. Among these disorders are the shortage of coagulation inhibitors (AT, protein C and S, heparin cofactor II) and genetically determined high levels of coagulation/fi brinolysis protein (fi brinogen, thrombin-antithrombin complexes and plasminogen activator inhibitor), as well as mutations/polymorphisms of genes encoding coagulation components (factor V, prothrombin, platelet glycoprotein). Clinically, these disorders are risk factors for ischemic stroke and intensify the process of coagulation, favoring embolic-thrombotic incidents. Currently, the wide access to genetic, immunological and biochemical testing allows one to diagnose the causes of stroke. Hence, determination of the concentrations of natural anticoagulants and fi brinogen in plasma as well as the analysis of genetic polymorphisms and mutations occurring in genes encoding coagulation/fi brinolysis seem to be useful in the diagnosis. The results of genetic analysis may allow one to determine the clinical phenotype of the disease, which can be used in estimating the risk of stroke.
PL
W warunkach fizjologicznych układ hemostazy pełni dwie podstawowe funkcje: zatrzymuje krwawienie przez tworzenie skrzepliny oraz utrzymuje płynność krwi poprzez rozpuszczenie skrzepu. Procesy krzepnięcia i fibrynolizy pozostają w stanie homeostazy i kontrolowane są przez odpowiednie aktywatory i inhibitory. W licznych badaniach udowodniono istnienie związków między genetycznie uwarunkowanymi zaburzeniami krzepnięcia/fibrynolizy a zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu. Do zaburzeń tych należą niedobory inhibitorów krzepnięcia (AT, białek C i S, kofaktora heparyny II), a także uwarunkowane genetycznie wysokie stężenia białek układu krzepnięcia/ fibrynolizy (fibrynogen, kompleksów trombina-antytrombina i inhibitora aktywatora plazminogenu) oraz mutacje/polimorfizmy genów kodujących elementy układu krzepnięcia (czynnika V, protrombiny, glikoprotein płytkowych). Klinicznie zaburzenia te należą do czynników ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu i nasilają proces wykrzepiania, sprzyjając incydentom zatorowo-zakrzepowym. Obecnie szeroki dostęp do badań genetycznych, immunologicznych i biochemicznych umożliwia postawienie właściwej diagnozy przyczyn wystąpienia udaru mózgu. Stąd też przydatne w diagnostyce wydają się oznaczanie stężeń naturalnych antykoagulantów i fibrynogenu w osoczu oraz analiza genetyczna polimorfizmów i mutacji występujących w genach kodujących czynniki krzepnięcia/fibrynolizy. Wyniki analiz genetycznych mogą pozwolić określić fenotyp kliniczny choroby, co może być wykorzystane przy szacowaniu ryzyka wystąpienia udaru.
11
Publication available in full text mode
Content available

Hiperlipidemia a markery aktywacji płytek krwi u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu

63%
Pawełczyk M., Chmielewski H., Baj Z., Klimek A., Kaczorowska B.
Aktualności Neurologiczne
|
2007
|
vol. 7
|
issue 4
263-269
EN
Background: Platelet hyperactivity and coagulation readiness are additional predictors increasing risk of vascular events. The association between hyperlipidemia, excessive platelets activation and reactivity may be clinically significant because of increasing risk of ischemic stroke. Aim: The aim of our study was to investigate the influence of hyperlipidemia on platelet activation markers (platelet P-selectin, leukocyte-platelet aggregates) in patients after ischemic stroke. Methods: The study group consist of 41 patients after ischemic stroke (>3 months) confirmed by CT. We assessed platelet P-selectin and leukocyte-platelet aggregates in hyperlipidemic (HL, n=21), normolipidemic (NL, n=20) group and 20 healthy subjects served as controls using monoclonal antibodies anti-CD61, anti-CD62 and anti-CD45 on flow cytometer. We also assessed MPV and fibrinogen tolevel. Results: We observed the highest percentage of platelets CD62P+ in HL and it was significantly higher compared to NL (p<0,05) and control group (p=0,005). The fibrinogen serum concentration was significantly higher in HL and NL in comparison with control group (p<0,001). There were no significant differences in the percentage of leukocyte-platelet aggregates and MPV between study group. Conclusion: We observed the risk of thrombosis in the shape of the increase of fibrinogen serum concentration in all patients after ischemic stroke. What’s more we noticed that the platelet activation is more intensive in patients with hiperlipidemia.
PL
Wstęp: Nasilona aktywność płytek krwi i gotowość koagulacyjna są czynnikami zwiększającymi ryzyko incydentów naczyniowych. Związek, jaki występuje pomiędzy hiperlipidemią a nadmierną aktywacją i reaktywnością płytek, może mieć istotne znaczenie kliniczne z powodu zwiększonego ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu. Cel pracy: Celem pracy jest ocena wpływu hiperlipidemii na wybrane markery aktywności płytek krwi u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu. Materiał i metodyka: Badaniem objęto 41 pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu (>3 miesięcy) potwierdzonym badaniem TK głowy. U pacjentów z hiperlipidemią (HL=21) i normolipidemią (NL=20) oraz u 20 zdrowych osób stanowiących grupę porównawczą oceniano płytkową P-selektynę oraz agregaty leukocytarno-płytkowe przy użyciu cytometrii przepływowej, stosując przeciwciała monoklonalne anty-CD61, anty-CD62 i anty-CD45. Ponadto oceniano MPV oraz stężenie fibrynogenu w osoczu. Wyniki: W grupie HL obserwowano najwyższy odsetek płytek krwi CD62P+ znacząco wyższy niż w grupie NL (p<0,05) i grupie porównawczej (p=0,005). Stężenie fibrynogenu w osoczu w grupie pacjentów udarowych NL i HL było znamiennie wyższe od stężenia fibrynogenu w grupie porównawczej (p<0,001). Nie wykazano istotnych różnic w odsetku agregatów leukocytarno-płytkowych oraz w średniej objętości płytek krwi pomiędzy poszczególnymi grupami. Wnioski: U wszystkich pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu obserwowano stan zagrożenia trombozą pod postacią zwiększonego stężenia fibrynogenu oraz nadmierną aktywację płytek krwi, bardziej nasiloną w grupie pacjentów z hiperlipidemią.
12
Publication available in full text mode
Content available

Rola markerów aktywacji płytek krwi u pacjentów po udarze mózgu

63%
Gałka M.
Aktualności Neurologiczne
|
2006
|
vol. 6
|
issue 3
153-158
EN
Platelet activation plays an important role in atherothrombotic disease. Several glycoproteins are expressed on the platelet surface during platelet activation. One of them is P-selectin (CD62P), the more important platelet activation marker. P-selectin is transmembrane protein of the α-granules, which is translocated to the cell surface following activation. The interaction between platetel P-selectin and the specific ligand for P-selectin on leukocytes, P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1), resulting in the formation of platelet-leukocyte complexes, and secretion cytokines and chemokines leading to aggravate the inflammatory processes. Glycoprotein 53 (CD63) which is present in lysosomal membranes also translocates to the plasma membrane during platelet activation. Platelet hyperactivation has been reported in patients with ischemic stroke. Several studies have suggested that platelets are excessively activated in the acute and chronic phases after cerebral ischemia. Therefore, finding platelet function test, could be the first step toward identifying patients who would benefit from antiplatelet treatment.
PL
Aktywacja płytek krwi odgrywa istotną rolę w chorobach pochodzenia zakrzepowo-zatorowego. Podczas aktywacji dochodzi na płytkach do ekspresji różnych glikoprotein powierzchniowych. Należy do nich m.in. P-selektyna, jeden z ważniejszych markerów aktywacji płytek. Jest to przezbłonowe białko α-ziarnistości, które w następstwie aktywacji ulega przemieszczeniu na powierzchnię płytek. P-selektyna pośredniczy w interakcji pomiędzy płytkami i leukocytami poprzez specyficzny ligand dla P-selektyny na leukocytach (PSGL-1). Konsekwencją tej reakcji jest tworzenie kompleksów leukocytarno-płytkowych oraz uwalnianie cytokin i chemokin, co prowadzi do nasilenia procesów zapalnych. Glikoproteina GP53 (CD63) jest obecna w błonach lizosomalnych i ulega również przemieszczeniu na powierzchnię błony plazmatycznej podczas aktywacji płytek. Nadmierna aktywność płytek krwi jest obserwowana u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. Różne badania wykazały, że płytki krwi wykazują nadmierną aktywację zarówno w ostrej, jak i przewlekłej fazie udaru. Dlatego też odnalezienie testu monitorującego funkcję płytek może okazać się pierwszym krokiem w kierunku identyfikacji pacjentów, którzy mogą osiągnąć korzyści z zastosowania terapii antypłytkowej.
13
Publication available in full text mode
Content available

Adiponektyna i leptyna a udar niedokrwienny mózgu

63%
Pyzik M., Karp-Majewska A.
Aktualności Neurologiczne
|
2008
|
vol. 8
|
issue 2
84-89
EN
Abdominal obesity becomes very significant health’s problem, especially because it is connected with pathogenesis of cardiovascular diseases. Adipose tissue is not only a store of excess energy but a hormonally active system too. The substances produced by adipose tissue are adipocytokines. Two of them are leptin and adiponectin. Adiponectin levels are inversely related to the adiposity degree, despite of adipose tissue is only source of it. concentrations of adiponectin have been reported to be decreased in patients with coronary artery diseases, type II diabetes mellitus, hypertensions and dyslipidemia patients in some insulin resistant states. It takes part in processes regulate glucose and lipid metabolism and it has anti-inflammatory and antiatherogenic properties. Adiponectin has a potential protective ability towards to cardiovascular diseases. Positive correlation with degree of adiposity has been reported for leptin – hormone involved in the regulation of food intake and energy expenditure. Leptin exerts many potentially atherogenic effects. It has been reported to influence on arterial hypertension, endothelial dysfunction, platelet aggregation, insulin resistant and activation of sympathetic system. In this way it can play very important role in development of stroke. Recent studies suggest that adiponectin and leptin may play an important role in obesity-associated cerebrovascular diseases. There is still too little evidence to say that these two hormones are independent marks of ischemic stroke and confirm their role in stroke pathogenesis.
PL
Otyłość brzuszna staje się coraz istotniejszym problemem zdrowotnym, głównie ze względu na związaną z nią koincydencję rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Tkanka tłuszczowa jest nie tylko źródłem zapasów energii, ale również hormonalnie czynnym systemem. Substancje wydzielane przez komórki tkanki tłuszczowej to adipocytokiny, do których zaliczamy między innymi leptynę i adiponektynę. Pomimo iż tkanka tłuszczowa jest jedynym źródłem adiponektyny, paradoksalnie jej stężenie w otyłości ulega obniżeniu. Ponadto niższe stężenia wykazano u chorych z chorobą niedokrwienną serca, cukrzycą typu II, nadciśnieniem tętniczym i dyslipidemią, czyli w stanach prawdopodobnej insulinooporności. Adiponektyna bierze udział w procesach usprawniających metabolizm glukozy i lipidów oraz wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwmiażdżycowe, a więc i potencjalnie ochronne działanie wobec chorób sercowo-naczyniowych. Ze wzrostem zgromadzonej tkanki tłuszczowej pozytywnie koreluje poziom leptyny, hormonu uczestniczącego w regulacji poboru pożywienia i wykorzystania energii. Leptyna wykazuje wiele potencjalnie proaterogennych właściwości. Poprzez między innymi wpływ na ciśnienie krwi, układ fibrynolityczny, funkcje śródbłonka, agregację płytek, oporność na insulinę oraz aktywację układu sympatycznego może odgrywać istotną rolę w rozwoju niedokrwiennego udaru mózgu. Badania sugerują, że adiponektyna i leptyna mogą stanowić ogniwo łączące otyłość z chorobami naczyniowymi OUN. Wciąż jednak istnieje zbyt mało danych, by uznać oba hormony za niezależne markery wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu oraz potwierdzić ich rolę w jego patogenezie.
14
Publication available in full text mode
Content available

Mózgowy czynnik natriuretyczny a udar niedokrwienny mózgu

63%
Pyzik M., Gawor R.
Aktualności Neurologiczne
|
2007
|
vol. 7
|
issue 1
45-48
EN
BNP, brain natriuretic peptide, is a member of a family of hormones with natriuretic, diuretic and vasorelaxant activity. It is secreted mostly from the cardiac ventricles, but it is synthetized in the human brain too. Till now measurement of BNP has been valuable in the rapid diagnosis of heart failure. Reports of changes in BNP content in cerebrovascular diseases suggest that BNP plays a role in pathogenesis and pathophysiology of ischemic stroke. BNP is elevated in nearly two thirds of acute stroke patients. This rise is caused inter alia 1) by the sympathetic system activation, which may have toxic effect on the myocardium, leading to myocardial dysfunction and increased secretion of BNP from the damaged heart, and 2) by increased production of BNP by the damaged part of brain. The attempts to find correlation between circulating NT-proBNP concentration and stroke topography, infarct size or severity of neurological deficit do not give unequivocal results. The same applies to prognostic value of BNP concentration during ischemic stroke. Despite the contradictory findings, it is worth continuing this research, because there is an association between cardiac failure and poor prognosis in acute cerebrovascular diseases. Early prognosis of heart failure in ischemic stroke may be useful in the selection of an adequate therapy and may improve prognosis of acute stroke patients.
PL
BNP, czyli mózgowy czynnik natriuretyczny, należy do rodziny hormonów o działaniu natriuretycznym, diuretycznym i wazodylatacyjnym. Jest uwalniany przede wszystkim przez tkankę mięśniową komór serca, ale syntetyzuje go również ludzki mózg. Dotychczas oznaczanie BNP było użyteczne w szybkiej diagnostyce niewydolności mięśnia sercowego. Doniesienia o zmianach stężenia tego czynnika w chorobach naczyniowych mózgu sugerują jego udział także w patogenezie i patofizjologii udaru niedokrwiennego mózgu. Stężenie BNP wzrasta u blisko 2/3 pacjentów w ostrej fazie niedokrwienia. Przyczyną tego wzrostu jest m.in. 1) aktywacja układu współczulnego, która wywołuje toksyczny efekt na miokardium, prowadząc do zaburzeń funkcji serca i uwalniania BNP, oraz 2) zwiększona produkcja tego czynnika w uszkodzonych częściach mózgu. Próby powiązania wzrostu stężenia hormonu natriuretycznego typu B z różnymi parametrami udaru niedokrwiennego (topografia, wielkość, stopień deficytu neurologicznego) nie przynoszą jednoznacznych wyników. Brak również zgody w określeniu wartości prognostycznej BNP w przebiegu niedokrwienia mózgu. Mimo sprzecznych doniesień, należy kontynuować te badania, m.in. dlatego, że niewydolność serca ma związek ze złym rokowaniem w przebiegu ostrych incydentów naczyniowych OUN. Jej wczesne rozpoznanie w udarze niedokrwiennym mózgu może ułatwić szybkie wdrożeniu adekwatnej farmakoterapii i poprawić rokowanie pacjentów z udarem.
15
Publication available in full text mode
Content available

Homocysteina jako czynnik ryzyka uszkodzenia naczyń

51%
Klimek A., Adamkiewicz B.
Aktualności Neurologiczne
|
2005
|
vol. 5
|
issue 3
194-199
EN
Physiologic role of homocysteine, one of sulfur-containing amino acids, is fairly well understood. During the last few years we are witnessing a trend to correlate hyperhomocysteinemia with blood vessel damage and pathogenesis of atheromatosis. Its role as a risk factor in cerebrovascular accidents (CVA) has been highlighted. In 100 patients with ischemic brain stroke, confirmed by neuroimaging studies (CT and/or MRI) and Doppler sonography of cerebral arteries, we have determined serum levels of homocysteine, vitamin B12 and folic acid. The same tests were performed in 40 controls with no pyramidal signs. Our results show a significant elevation of homocysteine level in CVA patients. In 28% of patients, the difference as compared with the control group was significant, thus indicating that hyperhomocysteinemia may constitute an independent risk factor for stroke. Sonography revealed the presence of vascular lesions and the number of vessels involved, while CT and/or MRI studies visualized areas of brain ischemia. High level of homocysteine did not correlate directly with the number of vessels involved. Noteworthy is that elevated homocysteine level may be controlled by supplementation with group B vitamins and folic acid. The level of homocysteine may be elevated in such neurologic diseases as dementia and Parkinson’s disease. Another noteworthy issue is hyperhomocysteinemia associated with prolonged administration of antiepileptic drugs in persons with epilepsy.
PL
Rola homocysteiny – aminokwasu siarkowego jest w organizmie znana. W ostatnich latach próbowano łączyć hiperhomocysteinemię z uszkodzeniem naczyń krwionośnych i patogenezą miażdżycy. Zwrócono uwagę na jej rolę jako czynnika ryzyka w udarze mózgu. U 100 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu – potwierdzonym w badaniu neuroobrazowym (CT i/lub NMR głowy) oraz w przeprowadzonym metodą Dopplera badaniu tętnic domózgowych (USG) – oznaczano w surowicy poziom homocysteiny oraz witaminy B12 i kwasu foliowego. U 40 osób z grupy kontrolnej (bez objawów piramidowych) dokonywano tych samych oznaczeń. Okazało się, że poziom homocysteiny w surowicy krwi był podwyższony w sposób istotny statystycznie. U 28% różnica ta była znaczna w porównaniu z grupą kontrolną, co wskazuje, że hiperhomocysteinemia stanowi niezależny czynnik ryzyka udaru mózgu. Badania USG pozwoliły na ustalenie zmian i ilości zajętych tętnic, z kolei badanie CT lub/i NMR ujawniało obszary niedokrwienia. Wysoki poziom homocysteiny nie korelował bezpośrednio z ilością zajętych naczyń. Interesujący jest fakt, że podwyższony poziom homocysteiny można regulować poprzez suplementację witaminami z grupy B i kwasem foliowym. Poziom homocysteiny bywa podwyższony w takich chorobach układu nerwowego, jak otępienie czy choroba Parkinsona. Zwraca uwagę hiperhomocysteina występująca w przebiegu długotrwałej terapii lekami przeciwpadaczkowymi u osób chorujących z powodu epilepsji.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.