Search results

1

The influence of short-term high altitude training on inflammatory and prooxidative-antioxidative indices in alpine ski athletes

100%

Elegańczyk-Kot H., Nowak A., Karolkiewicz J., Laurentowska M., Pospieszna B., Domaszewska K., Kryściak J., Michalak E.

Journal of Human Kinetics

|

2011

|

vol. 27

45-54

EN

Exposure of alpine skiing athletes, while training, at altitude hypoxia and low ambient temperature can modify the response of the immune system and increase reactive oxygen and nitrogen species (RONS) generation. The aim of this study was to evaluate the impact of six day training model "live low - train high" on selected indicators of immune and antioxidant-prooxidant balance of alpine skiing competitors. The study was performed in 7 men, alpine skiers, who underwent 6-day training at Kaunertal glacier (3160 m). Before departure to glacier training, and after returning to sea level participants underwent series of tests. Somatic characteristics, anaerobic exercise capacity, blood morphological parameters and concentrations of interleukin 6 (IL-6), C-reactive protein (hsCRP), thyroid stimulating hormone (TSH), thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), total antioxidant status (TAS), total iron (Fe) and total iron binding capacity (TIBC) were assessed. High altitude training has led to a significant increase in anaerobic capacity (p<0.05) and serum concentrations of IL-6 and hsCRP (p<0.05). A negative correlation among the difference in iron (ΔFe) concentration between two study terms and the change of hsCRP levels was also found (p<0.05). Alpine training conditions led to a slight increase in immunological indices concentration in studied skiers. However, it did not cause any significant change in prooxidant-antioxidant balance, which could be related to earlier anaerobic training adaptation.

2

Neutrophil to lymphocyte ratio at the early phase of acute pancreatitis correlates with serum urokinase-type plasminogen activator receptor and interleukin 6 and predicts organ failure

100%

Kolber W., Kuśnierz-Cabala B., Maraj M., Kielar M., Mazur P., Maziarz B., Dumnicka P.

Folia Medica Cracoviensia

|

2018

|

vol. 58

|

issue 4

3

Wstrząs krwotoczny a czynność serca

84%

Grudzińska E., Lewandowska H., Saran A., Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2009

|

vol. 63

|

issue 2

73-77

EN

During haemorrhagic shock and resuscitation heart function is infl uenced by nervous, humoral and local factors. Nervous regulation includes threephasic changes of the sympathetic and parasympathetic system activities. In the fi rst phase, tachycardia is observed as a response to a fall in blood pressure and baroreceptor-mediated increase of the sympathetic activity. The second phase, characterized by bradycardia, is associated with a Bezold-Jarisch refl ex and increased parasympathetic activity; in the third hipophase, heart rate increases again, probably due to sympathetic stimulation. In this review, we present also humoral (testosterone, estrogens, prolactin, interleukin 6 [IL-6], hydrogen sulphide) and the local factors (tumor necrosis factor α [TNF-α]) aff ecting heart function in hemorrhagic shock.

PL

W stanie wstrząsu krwotocznego oraz resuscytacji wpływ na czynność serca mają czynniki nerwowe, humoralne i produkowane miejscowo. W regulacji nerwowej wyróżnia się trójfazowe zmiany aktywności układu współczulnego i przywspółczulnego, a co za tym idzie, zmiany czynności serca. W pierwszej fazie dochodzi do tachykardii na skutek odbarczenia baroreceptorów tętniczych i odruchowego pobudzenia układu współczulnego, w fazie drugiej występuje bradykardia, jako następstwo odruchu Bezolda i Jarischa oraz zwiększenia aktywności układu przywspółczulnego i hamowania układu współczulnego. Trzecia faza regulacji charakteryzuje się ponownym wzrostem częstości rytmu serca, prawdopodobnie wskutek pobudzenia układu współczulnego. W pracy omówiono także wpływ na czynność serca czynników humoralnych (testosteron, estrogeny, prolaktyna, interleukina 6 [IL-6], siarkowodór) oraz produkowanych lokalnie (czynnik martwicy guza α [TNF-α]).

4

Patomechanizmy uszkodzenia płuc w przebiegu wstrząsu krwotocznego

84%

Swoboda R., Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2009

|

vol. 63

|

issue 1

93-99

EN

Hemorrhagic shock provokes a number of changes in the lungs, which may result in acute respiratory distress syndrome (ARDS). The underlying cause is a multiorgan inflammation also affecting the lungs. Inflammatory mediators involved in pathomechanisms of pulmonary damage are mainly produced in the intestine during shock-induced ischaemia. They are responsible for accumulation of inflammatory cells in the lung tissue, thickening of alveolar septa, and oedema due to increased microvascular permeability. Overexpression of adhesion molecules on pulmonary epithelial cells leads to enhanced interaction with inflammatory cells. This, in turn, accelerates epithelial apoptosis, thus causing epithelial cell dysfunction. Priming neutrophils, capable of generating respiratory burst, are characterized by prolonged survival resulting in longer duration of pulmonary inflammation. Experimental data suggest that during hemorrhagic shock, lung tissue can be protected by hypertonic (7.5%) NaCl solution, antioxidants (N-acetylcysteine, vitamin E), allopurinol, 17β-estradiol as well as neutrophil elastase inhibitor – sivelestat. Studies are being carried out with the use of surfactant protein A, nitrous oxide, and small interfering Fas-RNA in hemorrhagic shock.

PL

Podczas wstrząsu krwotocznego dochodzi w płucach do morfologicznych i czynnościowych zmian, które mogą prowadzić do ostrego zespołu niewydolności oddechowej. U podłoża tych zjawisk leży proces zapalny, rozwijający się jednoczasowo w wielu narządach, w tym również w płucach. Czynniki prozapalne odgrywające istotną rolę w patomechanizmach uszkodzenia płuc wytwarzane są głównie w niedokrwionym w czasie wstrząsu przewodzie pokarmowym. Wynikiem ich działania jest gromadzenie komórek zapalnych w tkance płucnej, pogrubienie przegród pęcherzykowych oraz obrzęk płuc na skutek wzmożonej przepuszczalności naczyń włosowatych. Z powodu zwiększonej ekspresji cząstek adhezyjnych na powierzchni komórek śródbłonka naczyń płucnych dochodzi do nasilonej interakcji z komórkami zapalnymi. Skutkuje to zaburzeniem ich funkcji i przyspieszoną apoptozą komórek nabłonkowych. Pobudzone neutrofile, zdolne do nadmiernego generowania reaktywnych form tlenu w okresie reoksygenacji, charakteryzują się dłuższą przeżywalnością, co prowadzi do wydłużenia czasu trwania procesu zapalnego w płucach. Badania doświadczalne wskazują, że do czynników działających ochronnie na tkankę płucną podczas wstrząsu krwotocznego należą hipertoniczny (7,5%) roztwór NaCl, antyoksydanty (N-acetylocysteina, witamina E), allopurynol, 17β-estradiol oraz inhibitor elastazy neutrofilowej – sivelestat. Na etapie badań doświadczalnych jest stosowanie białka A surfaktantu, podtlenku azotu oraz krótkiego interferującego RNA dla Fas.

Refine search results

2 Annales Academiae Medicae Silesiensis

1 Folia Medica Cracoviensia

1 Journal of Human Kinetics

1 2018

1 2011

2 2009

2 Jochem J.

1 Domaszewska K.

1 Dumnicka P.

1 Elegańczyk-Kot H.

1 Grudzińska E.

1 Karolkiewicz J.

1 Kielar M.

1 Kolber W.

1 Kryściak J.

1 Kuśnierz-Cabala B.

1 Laurentowska M.

1 Lewandowska H.

1 Maraj M.

1 Maziarz B.

1 Mazur P.

1 Michalak E.

1 Nowak A.

1 Pospieszna B.

1 Saran A.

1 Swoboda R.

The influence of short-term high altitude training on inflammatory and prooxidative-antioxidative indices in alpine ski athletes

Neutrophil to lymphocyte ratio at the early phase of acute pancreatitis correlates with serum urokinase-type plasminogen activator receptor and interleukin 6 and predicts organ failure

Wstrząs krwotoczny a czynność serca

Patomechanizmy uszkodzenia płuc w przebiegu wstrząsu krwotocznego