Search results

1

Changes of Cardiac Biomarkers in Ultramarathon Runners

100%

Nosek M., Balko S., Chytry V., Adamec J., Partlova D.

Physical Activity Review

|

2019

|

issue 7

89-95

EN

The aim of this study is to examine and evaluate the effects of long-term stress on muscle and heart biomarkers after completing a 100 km ultramarathon. Material and Methods: Venous blood samples of nine runners (average age 38.8±10.2 years), who successfully finished a 100 km ultramarathon at an elevation of 3130 m, were examined before the start, at the finish line immediately after the run, one day after the run and then after 5 and 10 days. Clinical, laboratory, and somatometric data were obtained from all measurements, and biomarkers: aspartate aminotransferase (AST), cortisol (COR), troponin T (cTnT), creatine kinase (CK) and C-reactive protein (CRP). Also, their training experience and ultramarathon experience was monitored. Discovered values were further analyzed with the use of t-test a ω2 (ω2≥0.1), and Spearman's rank correlation coefficient (r) at the significance level of p<0.05. Results: The average finish time of the runners was 13:55:40 (min: 12:12:35, max: 16:52:02). After finishing the ultramarathon, runners showed an average weight loss of 2.4 kg (p<0.05). The results show that hematological changes were caused by physiological stress and long-term physical load. The values of all monitored biomarkers showed a significant exceeding of the normal values immediately after the race in 8 competitors out of 9. The values of cTnT showed an increase of more than 50 % (pre -race: 8.2±2.3, post-race: 34.22±25.9 ng/l, max=98 ng/l). After 24 hours, however, this condition had returned to the normal values for all participants. The results show that the AST hepatic enzymes significantly correlated with the training experience (r=-0.41, p=0.043), the total number of kilometers run per year (r=-0.45, p=0.04) and the achieved finish time (r=0.67, p=0.001). At the same time, athletes who had the best finish time achieved lower CRP values (r=0.74, p=0.023) and cTnT values (r=0.49, p=0.040). The study found that the competitors who had the longest experience with ultramaraton had the lowest cTnT (r=0.44, p=0.050). Conclusion: Long-term physical stress is associated with metabolic and cardiovascular changes. Blood abnormalities found in our study suggest that due to long-lasting extreme stress, heart exhaustion may occur. However, these changes did not last long and after a few days they returned to the normal values for all runners.

2

Dynamics of nitric oxide release in the cardiovascular system.

88%

Balbatun A., Louka F. R., Malinski T.

Acta Biochimica Polonica

|

2003

|

vol. 50

|

issue 1

61-68

EN

The endothelium plays a critical role in maintaining vascular tone by releasing nitric oxide (NO). Endothelium derived NO diffuses to smooth muscles, triggering their relaxation. The dynamic of NO production is a determining factor in signal transduction. The present studies were designed to elucidate dynamics of NO release from normal and dysfunctional endothelium. The nanosensors (diameter 100-300 nm) exhibiting a response time better than 100 μs and detection limit of 1.0×10-9 mol L-1 were used for in vitro monitoring of NO release from single endothelial cells from the iliac artery of normotensive (WKY) rats, hypertensive (SHR) rats, and normal and cholesterolemic rabbits. Also, the dynamics and distribution of NO in left ventricular wall of rabbit heart were measured. The rate of NO release was much higher (1200 ± 50 nmol L-1 s-1) for WKY than for SHR (460 ± 10 nmol L-1 s-1). Also, the peak NO concentration was about three times higher for WKY than SHR. Similar decrease in the dynamics of NO release was observed for cholesterolemic rabbits. The dynamics of NO release changed dramatically along the wall of rabbit aorta, being highest (0.86 ± 0.12 μmol L-1) for the ascending aorta, and lowest for the iliac aorta (0.48 ± 0.15 μmol L-1). The distribution of NO in the left ventricular wall of rabbit heart was not uniform and varied from 1.23 ± 0.20 μmol L-1 (center) to 0.90 ± 0.15 μmol L-1 (apex). Both, the maximal concentration and the dynamics of NO release can be useful diagnostic tools in estimating the level of endothelial dysfunction and cardiovascular system efficiency.

3

The disease and an immediate cause of death of Frederic Chopin

75%

Witt M., Witt M.

Nauka

|

2021

|

issue 2

4

Mathematical modeling of radiofrequency ablation during open-heart surgery

75%

Stasiuk Y., Maksymenko V., Sychyk M., Stasiuk Y., Maksymenko V., Sychyk M.

Archives of Electrical Engineering

|

2020

|

vol. 69

|

issue 2

5

Effect of 5-fluorouracil on branched-chain α-keto acid dehydrogenase (BCKDH) complex in rat’s heart

75%

Knapik-Czajka M., Jurczyk M., Bieleń J., Aleksandrovych V., Gawędzka A., Stach P., Drąg J., Gil K., Knapik-Czajka M., Jurczyk M., Bieleń J., Aleksandrovych V., Gawędzka A., Stach P., Drąg J., Gil K.

|

2021

|

vol. 61

|

issue 1

6

Ocena jakości życia pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego

63%

Szudy E., Chojnacka-Kowalewska G.

Innowacje w Pielęgniarstwie i Naukach o Zdrowiu

|

2023

|

vol. 8

|

issue 3

60-73

EN

Introduction. Myocardial infarction is a major threat to the health and life of many Poles. Cardiovascular diseases in many cases lead to disability and often and death. A patient after a myocardial infarction should make several changes regarding its behavior, it also affects the quality of life. Aim of study. The aim of the study is to assess the quality of life of patients after myocardial infarction. Material and methods. The research was carried out in the Provincial Specialist hospital named Popieluszko in Wloclawek. The study involved 100 patients who had suffered myocardial infarction. The research was anonymous and voluntary. The research tool was sf-36 was used in the comparative study, and a survey belonging to the group consisting of 5 questions. In the first part of the survey, the first 5 questions concern sociodemographic data, while the second part is a questionnaire of quality-of-life assessment. The study was analyzed by statistical analysis by the t-test for independent and univariate ANOVA samples. Results. In the aspect of physical functioning, the subjects could obtain from 0 to 45 points. Average score amounted to 15.70 points with a standard deviation of 12.188 points. In terms of Limitations with due to health, respondents could obtain from 0 to 20 points. The average result was 11.68 points standard deviation SD=7.339. Conclusions. Gender, age, and education of the subjects after myocardial infarction did not differentiate the assessment quality of life, while the place of residence influenced the differentiation of the assessment of health by of the surveyed. Urban citizens rated their health condition lower than rural citizens. Emotional and physical state, patients rated worse than before the onset of myocardial infarction. There were numerous physical limitations, and emotional problems such as depression. The coexistence of diseases differentiated the assessment of the Physical functioning aspect. This aspect was assessed significantly lower by the subjects suffering from obesity, apart from the heart, than by those suffering from diabetes and hypertension.

PL

Wstęp. Zawał mięśnia sercowego, jest dużym zagrożeniem zdrowia i życia wielu Polaków. Choroby układu krążenia w wielu przypadkach doprowadzają do niepełnosprawności a często i śmierci. Chory po zawale mięśnia sercowego powinien wprowadzić kilka zmian dotyczących jego trybu postępowania, ma to również wpływ na jakość życia. Cel pracy. Celem badań jest ocena jakości życia pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego. Materiał i metody. Badania zostały przeprowadzone w Wojewódzkim Szpitalu Specjalistycznym im. Bł. Ks. Jerzego Popiełuszki we Włocławku. W badaniu udział wzięło 100 pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego. Badania były anonimowe i dobrowolne. Narzędziem badawczym był kwestionariusz ceny jakości życia SF – 36 oraz ankieta własnego autorstwa składająca się z 5 pytań. W pierwszej części ankiety, pierwsze 5 pytań dotyczy danych społeczno- demograficznych, natomiast druga część to kwestionariusz oceny jakości życia. Badania poddano analizie statystycznej testem t dla prób niezależnych i jednoczynnikowej ANOVA. Wyniki. W aspekcie funkcjonowania fizycznego badani mogli uzyskać od 0 do 45 pkt. Średni wynik wyniósł 15,70 pkt. przy odchyleniu standardowym równym 12,188 pkt. W aspekcie ograniczenia z powodu zdrowia respondenci mogli uzyskać od 0 do 20 pkt. Wynik średni wyniósł 11,68 pkt przy odchyleniu standardowym SD=7,339. Wnioski. Płeć, wiek oraz wykształcenie badanych po przebytym zawale serca nie różnicowała oceny jakości życia, natomiast miejsce zamieszkania wpływało na różnicowanie oceny stanu zdrowia przez badanych, niżej oceniali swój stan zdrowia mieszkańcy miasta niż wsi. Stan emocjonalny i fizyczny pacjenci oceniali gorzej niż sprzed wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Występowały liczne ograniczenia fizyczne oraz problemy emocjonalne takie jak, np. występowanie depresji. Współwystępowanie chorób różnicowało ocenę aspektu Funkcjonowanie fizyczne. Istotnie niżej aspekt ten ocenili badani chorujący poza sercem także na otyłość niż chorzy na cukrzycę i nadciśnienie tętnicze.

7

Laminopatie – układ integrujący i ciągle intrygujący

63%

Hausmanowa-Petrusewicz I.

|

EN

Lamins – proteins with intermediate filaments – are components of the internal membrane and internal structures of cell nucleus. Some lamins are encoded by the LMNA gene, located at the long arm of the chromosome 1 – 1q21-23. Mutations of this gene are responsible for several diseases in humans. Some of these diseases have been described long ago – they were considered very rare, they were not diagnosed properly or their pathogenesis was unclear. Other diseases of this class only recently have appeared in medical handbooks. The key event in our understanding of laminopathies was elucidation in 1994 of the Emery-Dreifuss syndrome, well known to clinicians but rarely described hitherto. It is characterized by the triad of symptoms: early articular contractures (mainly of the cubital, talocrural and cervical vertebral joints), moderate atrophy and weakness of the brachial and peroneal muscle groups, and cardiomyopathy with conduction block, developing at the age of 20. The latter is the main life-threatening factor in Emery-Dreifuss syndrome patients. It became clear that the development of this condition depends on mutation of the STA gene, located at the long arm of the X chromosome (Xq28). The product of this gene is a protein included in the internal nuclear membrane, of molecular weight 34 kDa, called “emerin” in memory of Alan Emery. Its discovery marked a breakthrough in myology (hitherto it was believed that cell nucleus does not play any significant role in human pathology), paving the way for subsequent important discoveries. Among other things, it turned out that the Emery-Dreifuss dystrophy phenotype is not always associated with mutation of the STA gene or with emerin deficit. Growing interest in emerinopathy contributed to gathering of a fairly large number of patients featuring a similar phenotype but entirely different genotypic profile. The most important observation was that some patients phenotypically consistent with the Emery-Dreifuss syndrome are afflicted with one of the many possible mutations of the LMNA gene. The disease has an autosomal dominant inheritance pattern (rarely autosomal recessive). The product of the LMNA gene are lamins A/C. The gene has 12 exons and depending on location of the mutation, several entirely different syndromes may develop. Thereof, the most important are: 1. Emery-Dreifuss syndrome, featuring the same triad as the Emery-Dreifuss syndrome associated with emerinopathy; 2. limb-girdle muscular dystrophy type 1B, characterized by an autosomal dominant pattern of inheritance; 3. isolated, i.e. idiopathic dilated cardiomyopathy, characterized by an autosomal dominant inheritance pattern; 4. Charcot-Marie-Tooth disease type 2B with axonal conduction disorders, characterized by an autosomal dominant inheritance pattern; 5. familial partial lipodystrophy (Dunnigan type), featuring an autosomal dominant inheritance pattern; 6. mandibuloacral dysplasia (MAD) – a rare yet very severe disease, featuring autosomal recessive inheritance pattern; 7. Hutchinson-Gilford progeria, characterized by premature senescence of children, featuring autosomal dominant inheritance. In the field of laminopathies, which constitute a relatively novel area of research in medicine, we are struck by prominent role of cell nucleus and various mutations at several exons of the LMNA gene, resulting in different nosologic entities. From the clinician’s perspective, laminopathies (or nucleopathies in general) constitute a heterogenous group of hereditary diseases which damage skeletal muscles, cardiac muscle, connective tissue, nerves and bones. An interesting problem is “tissue specificity” of particular laminopathies, in spite of their presence in every tissue.

PL

Laminy - białka z pośrednimi filamentami - wchodzą w skład wewnętrznej błony i wewnętrznych struktur jądra komórkowego. Niektóre laminy są kodowane przez gen LMNA, który jest zlokalizowany na długim ramieniu chromosomu 1. - 1q21-23. Mutacje tego genu są odpowiedzialne za cały szereg chorób człowieka. Część tych chorób opisano już dawno - uważano je za bardzo rzadkie, nie zawsze były rozpoznawane lub miały niejasną patogenezę, inne pojawiły się w podręcznikach medycyny dopiero teraz. Prologiem do poznania laminopatii było wyjaśnienie w 1994 roku znanego klinicystom, ale rzadko opisywanego zespołu Emery’ego-Dreifussa. Charakteryzuje go triada następujących objawów: wczesne przykurcze stawowe, głównie stawu łokciowego, skokowego i kręgosłupa szyjnego, umiarkowany zanik i nieznaczne osłabienie mięśni grupy ramieniowo-strzałkowej oraz kardiomiopatia z blokiem przewodzenia, która objawia się około 20. r.ż. Właśnie ona stanowi najistotniejsze zagrożenie dla życia pacjentów z zespołem Emery’ego-Dreifussa. Pojawienie się choroby okazało się zależne od mutacji genu STA, zlokalizowanego na długim ramieniu chromosomu X (Xq28). Produktem tego genu jest białko wewnętrznej błony jądrowej o ciężarze 34 kDa, nazwane na cześć Alana Emery’ego „emeryną”. Jego odkrycie było przełomem w miologii (do tego momentu uważano, iż jądro komórkowe nie odgrywa w ludzkiej patologii poważniejszej roli), stanowiło katalizator dalszych istotnych odkryć. Okazało się między innymi, że fenotyp dystrofii Emery’ego-Dreifussa nie zawsze idzie w parze z mutacją genu STA czy też z deficytem emeryny. Zainteresowanie emerynopatią przyczyniło się do zebrania dużej liczby chorych o podobnym fenotypie, ale całkiem innej charakterystyce genotypowej. Najważniejsze było stwierdzenie, że część pacjentów fenotypowo odpowiadających kryteriom zespołu Emery’ego-Dreifussa ma jedną z licznych możliwych mutacji genu LMNA. Choroba dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący (rzadko recesywny). Produktem genu LMNA są laminy A/C. Gen ma 12 eksonów i w zależności od lokalizacji mutacji powstają bardzo rozmaite zespoły chorobowe. Najważniejsze z nich to: 1. zespół Emery’ego-Dreifussa z triadą taką samą jak w zespole Emery’ego-Dreifussa związanym z emerynopatią: 2. obręczowo-kończynowa dystrofia typu 1B, dziedzicząca się autosomalnie dominująco: 3. izolowana, tzw. idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa, dziedzicząca się autosomalnie dominująco: 4. choroba Charcota-Marie’a-Tootha typu 2B z aksonalnymi zmianami przewodzenia, dziedzicząca się w sposób autosomalny recesywny: 5. rodzinna lipodystrofia typu Dunnigana (FPLD), dziedzicząca się w sposób autosomalny dominujący: 6. dysplazja żuchwowo-obojczykowa (MAD) - jest schorzeniem rzadkim, ale bardzo ciężkim, dziedziczy się autosomalnie recesywnie: 7. progeria Hutchinsona-Gilforda, charakteryzująca się przedwczesnym starzeniem dzieci, dziedzicząca się autosomalnie dominująco. W laminopatiach, które stanowią względnie nowy przedmiot badań medycyny, uderza olbrzymia rola jądra komórkowego i rozmaite mutacje w różnych eksonach LMNA powodujące różne zespoły chorobowe. Z punktu widzenia klinicysty laminopatie (a może w ogóle nukleopatie) są heterogenną grupą chorób dziedzicznych, które uszkadzają mięsień szkieletowy, sercowy, tkankę łączną, nerwy, kościec. Intrygującym problemem jest „tkankowa swoistość” laminopatii, pomimo ich obecności w każdej tkance.

8

Struny ścięgniste rzekome w prawej komorze serca człowieka - obraz mikroskopowy

63%

Kosiński A., Dubaniewicz A., Kuta W., Makarewicz W., Grzybiak M., Kozłowski D.

|

EN

Introduction. False chordae tendineae are described in the literature as fibrous-muscular bundles present in ventricles, not interconnecting, unlike „true” chordae, with atrioventricular valves. In the literature there are numerous reports suggesting significant influence of the structures on electromechanical processes in the heart. Objective. The aim of this study was to evaluate an ultrastructure of the false chordae tendineae in the right ventricle of the heart, mainly in terms of the presence of conduction system elements within their area. Material and methods. Material for research consisted of 40 human adults’ hearts of both sexes (24♂, 16♀), aged from 18 to 59. 114 chordae in total were examined. Location of muscle tissue, fibrous elements and the presence of blood vessels were studied. Special attention was paid to the observation of the type of muscle tissue in chordae tendineae (due to reports, concerning presence within their elements of cardiac conduction system). Results. Basic scheme of the build of false chordae tendineae in the right ventricle of a human heart presents as follows: it constitutes of a muscle bundle consisting of working muscle tissue of the ventricles surrounded by a layer of connective tissue and from the outside covered by endocardium. In the examined material, obvious bifurcation of the right branch of the bundle of His transiting into false chordae tendineae, was not found. However, single muscle fibers were observed running in the connective tissue, being a continuation of the deepest layer of the endocardium (22 cases – 19,3% of false chordae endineae). This location is typical for Purkinje fibers. Morphology of these structures in some cases could correspond with distal segments of conductive system of the heart (lack of striations, brightness around the nuclei). Conclusions. Obvious bifurcations of the right branch of the bundle of His were not observed, however ingle muscle fibers were seen, which may correspond with Purkinje fibers. Geriatria 2012; 6: 212-218

PL

Wstęp. Mianem strun ścięgnistych rzekomych, określane są pasma włóknisto-mięśniowe przebiegające w komorach serca, niełączące się w odróżnieniu od strun „prawdziwych" z zastawkami przedsionkowo-komorowymi. Większość opisów tych elementów dotyczy lokalizacji lewokomorowej, analizy strun komory prawej należą do rzadkości. Cel pracy. Celem pracy była mikroskopowa ocena strun ścięgnistych rzekomych w prawej komorze serca, głównie w aspekcie obecności elementów układu przewodzącego. Materiał i metody. Materiał do badań stanowiło 40 serc ludzi dorosłych, obojga płci (24♂, 16♀) w wieku od 18 do 59 lat. W sumie zbadano 114 struny. Po wstępnej obróbce utrwalonych skrawków, były one cięte co 10 μm, a następnie barwione metodą Massona w modyfikacji Goldnera. Pomiary przeprowadzono przy użyciu oprogramowania Motic Images 2.0 Plus, natomiast analizę statystyczną z wykorzystaniem programu Statistica 9.1 (testy chi-kwadrat, Kruskal-Wallis).Wyniki. Wszystkie badane struny miały podobną budowę histologiczną z niewielkimi odchyleniami, uwarunkowanymi głównie wielkością, a mniejszym stopniu lokalizacją. Mięśniówka występowała w postaci dwóch form: 1) jednolitego pasma z niewielką ilością zrębu łącznotkankowego, lub 2) kilku cienkich pasemek o zmiennym przekroju połączonych większą ilością tkanki łącznej. Mięśniówka stanowiła największą objętościowo składową strun ścięgnistych rzekomych. Nie stwierdzono istotnej zależności pomiędzy zawartością tkanki mięśniowej a płcią i wiekiem. W większości badanych preparatów można było prześledzić przejście pasma mięśniowego struny do podwsierdziowej mięśniówki sąsiadujących struktur. Tkanka łączna, występowała głównie w postaci dobrze rozbudowanej warstwy podwsierdziowej. Naczynia krwionośne, można było stwierdzić na całej długości przebiegu strun. W badanym materiale nie znaleziono wyraźnych rozgałęzień prawej odnogi pęczka Hisa, wnikających do strun ścięgnistych rzekomych. Wnioski. Stwierdzono zbliżoną budowę histologiczną wszystkich badanych strun – zawsze obecne były: pasmo mięśniowe, zrąb łącznotkankowy oraz pojedyncze lub mnogie naczynia krwionośne. Nie znaleziono wyraźnych rozgałęzień prawej odnogi pęczka Hisa, były jednak widoczne pojedyncze włókna mięśniowe, mogące odpowiadać włóknom Purkinjego. Geriatria 2012; 6: 212-218.

9

Wstrząs krwotoczny a czynność serca

63%

Grudzińska E., Lewandowska H., Saran A., Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2009

|

vol. 63

|

issue 2

73-77

EN

During haemorrhagic shock and resuscitation heart function is infl uenced by nervous, humoral and local factors. Nervous regulation includes threephasic changes of the sympathetic and parasympathetic system activities. In the fi rst phase, tachycardia is observed as a response to a fall in blood pressure and baroreceptor-mediated increase of the sympathetic activity. The second phase, characterized by bradycardia, is associated with a Bezold-Jarisch refl ex and increased parasympathetic activity; in the third hipophase, heart rate increases again, probably due to sympathetic stimulation. In this review, we present also humoral (testosterone, estrogens, prolactin, interleukin 6 [IL-6], hydrogen sulphide) and the local factors (tumor necrosis factor α [TNF-α]) aff ecting heart function in hemorrhagic shock.

PL

W stanie wstrząsu krwotocznego oraz resuscytacji wpływ na czynność serca mają czynniki nerwowe, humoralne i produkowane miejscowo. W regulacji nerwowej wyróżnia się trójfazowe zmiany aktywności układu współczulnego i przywspółczulnego, a co za tym idzie, zmiany czynności serca. W pierwszej fazie dochodzi do tachykardii na skutek odbarczenia baroreceptorów tętniczych i odruchowego pobudzenia układu współczulnego, w fazie drugiej występuje bradykardia, jako następstwo odruchu Bezolda i Jarischa oraz zwiększenia aktywności układu przywspółczulnego i hamowania układu współczulnego. Trzecia faza regulacji charakteryzuje się ponownym wzrostem częstości rytmu serca, prawdopodobnie wskutek pobudzenia układu współczulnego. W pracy omówiono także wpływ na czynność serca czynników humoralnych (testosteron, estrogeny, prolaktyna, interleukina 6 [IL-6], siarkowodór) oraz produkowanych lokalnie (czynnik martwicy guza α [TNF-α]).

10

Crosstalk between the TGF-β and WNT signalling pathways during cardiac fibrogenesis

51%

Działo E., Tkacz K., Błyszczuk P.

Acta Biochimica Polonica

|

2018

|

vol. 65

|

issue 3

341-349

EN

Cardiac fibrosis is referred to as an excessive accumulation of stromal cells and extracellular matrix proteins in the myocardium. Progressive fibrosis causes stiffening of the cardiac tissue and affects conduction of electrical impulses, leading to heart failures in a broad range of cardiac conditions. At the cellular level, activation of the cardiac stromal cells and myofibroblast formation are considered as hallmarks of fibrogenesis. At the molecular level, transforming growth factor β (TGF-β) is traditionally considered as a master regulator of the profibrotic processes. More recently, the WNT signalling pathway has also been found to be implicated in the development of myocardial fibrosis. In this review, we summarize current knowledge on the involvement of TGF-β and WNT downstream molecular pathways to cardiac fibrogenesis and describe a crosstalk between these two profibrotic pathways. TGF-β and WNT ligands bind to different receptors and trigger various outputs. However, a growing body of evidence points to cross-regulation between these two pathways. It has been recognized that in cardiac pathologies TGF-β activates WNT/β-catenin signalling, which in turn stabilizes the TGF-β/Smad response. Furthermore both, the non-canonical TGF-β and non-canonical WNT signalling pathways, activate the same mitogen-activated protein kinases (MAPKs): the extracellular signal-regulated kinase (Erk), the c-Jun N-terminal kinases (JNKs) and p38. The crosstalk between TGF-β and WNT pathways seems to play an essential role in switching on the genetic machinery initiating profibrotic changes in the heart. Better understanding of these mechanisms will open new opportunities for development of targeted therapeutic approaches against cardiac fibrosis in the future.

Refine search results

Changes of Cardiac Biomarkers in Ultramarathon Runners

Dynamics of nitric oxide release in the cardiovascular system.

The disease and an immediate cause of death of Frederic Chopin

Mathematical modeling of radiofrequency ablation during open-heart surgery

Effect of 5-fluorouracil on branched-chain α-keto acid dehydrogenase (BCKDH) complex in rat’s heart

Ocena jakości życia pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego

Laminopatie – układ integrujący i ciągle intrygujący

Struny ścięgniste rzekome w prawej komorze serca człowieka - obraz mikroskopowy

Wstrząs krwotoczny a czynność serca

Crosstalk between the TGF-β and WNT signalling pathways during cardiac fibrogenesis