Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 2

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  gruczolak przytarczyc
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
PL
Nadczynnością przytarczyc nazywamy stan nadmiernej produkcji i sekrecji PTH[1].Najczęstszą przyczyną pierwotnej nadczynności przytarczyc jest gruczolak przytarczyc - około 80 % przypadków, pozostałe to przerost przytarczycy około 15% przypadków[2] [3], a w 1-5% przypadków rak [2] [3] [4][5]. Choroba rozpoznawana jest u około 40 osób na 100 000 [ 5] [6][3][7].Najczęstszą przyczyną gruczolaka jest mutacja w genie MEN 1. Mniej niż 5% przypadków to przewlekła nadczynność przytarczyc, która jest składową zespołu gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej MEN 1 MEN 2a [1]. Nadmiar PTH w ustroju prowadzi do zwiększonej mobilizacji wapnia z kości, a co za tym idzie wzmożonej osteolizy, co więcej powoduje wzrost wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego, a także zwiększoną ilość wydalania fosforanów z moczem. Obraz kliniczny choroby jest wielopostaciowy i często przebiega ona w sposób utajony. Najczęściej choroba przebiega pod postacią osteoporozy, przewlekłej nawracającej kamicy nerek, częste są także odmiedniczkowe zapalenia nerek na podłożu kamicy. Chorobie mogą towarzyszyć: dysfagia, bóle brzucha, metaliczny posmak w ustach, uporczywe zaparcia. Ponadto z układu nerwowego: zawroty i bóle głowy, zaburzenia świadomości. Zaburzenia rytmu serca pod postacią skurczów dodatkowych i napadowych częstoskurczów. Osteoliza, osteoporoza i złamania patologiczne [1]. Celem tego artykułu jest przybliżenie Czytelnikowi przypadku 33 letniej kobiety z pierwotną nadczynnością przytarczyc na podłożu gruczolaka.
PL
Wstęp: Pierwotna nadczynność przytarczyc (PHPT) stanowi jedno z najczęstszych zaburzeń endokrynologicznych, które definiuje się jako nadmierne wydzielanie parathormonu. PHPT jest czynnikiem ryzyka wielu chorób sercowo-naczyniowych, które mogą być spowodowane przez zmiany w równowadze oksydacyjno-antyoksydacyjnej organizmu. Materiały i metody: U 52 kolejnych pacjentów z chirurgicznie leczonym PHPT pobrano surowicę krwi, która stanowiła materiał do badań, natomiast 36 zdrowych ochotników stanowiło grupą kontrolną. Stres oksydacyjny oceniano zarówno u pacjentów, jak i u osób z grupy kontrolnej, badając poziom stężenie malondialdehydu (MDA) oraz nadtlenków lipidowych (LHP). Przeciwutleniacze badano za pomocą pomiaru stężenia ceruloplazminy (CER) i grup sulfhydrylowych (SH), aktywności dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), katalazy (CAT), glutationu (GSH), peroksydazy glutationowej (GSH-Px), aktywności transferazy glutationowej (GST) i reduktazy glutationowej (GR). Zmierzono także całkowitą zdolność antyoksydacyjną (TAC) i całkowity status oksydacyjny (TOS) a także obliczono wskaźnik stresu oksydacyjnego (OSI). Wyniki: Zauważono zwiększony poziom OSI u pacjentów z PHPT w porównaniu z kontrolą, podczas gdy TAC był niższy w PHPT. Zaobserwowano znaczny spadek CER, MnSOD, GR, SH i MDA w PHPT. Poziom Stężenie LHP, aktywność katalazy i SOD w surowicy było istotnie wyższe u pacjentów z PHPT niż u zdrowych pacjentów. Aktywność CAT erytrocytów i GST była istotnie zwiększona u pacjentów po paratyreoidektomii. Zauważono zwiększoną poziom aktywność GR i GPx w erytrocytach pacjentów po operacji, podczas gdy aktywność SOD zmniejszyła się. Wnioski: W PHPT zaobserwowano stan zaburzonej równowagi między wytwarzaniem reaktyw-nych form tlenu a systemem obrony antyoksydacyjnej.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.