Search results

1

Hemostaza – temat zawsze aktualny

100%

Pleban E.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2015

|

vol. 11

|

issue 2

166-176

EN

Haemostasis is a set of processes with the aim to maintain blood in the liquid state in the vascular bed, and in the case of damage to the vessel – to prevent extravasation by clot formation (initially a platelet clot and then a fibrin clot). The main components of haemostasis include: platelets, vessel wall, plasma coagulation system, endogenous inhibitors of coagulation and fibrinolytic system. The stream of blood is also an important factor. Haemostasis is divided into two main phases: coagulation and fibrinolysis. These two phases take place simultaneously and remain in equilibrium. The prevalence of any of these processes is the result of the advantage of enzyme complex activity over the complex of the other process. In everyday practice, every physician encounters drugs that affect haemostasis. At the end of the article, the most commonly used anticoagulants and antiplatelet agents available in Poland are described with the mechanisms of their action. The effect of oral anticoagulants results from the inhibition of the transformation of vitamin K1 which is essential for the production of coagulation factors II, VII, IX and X. Acenocoumarol and warfarin are currently available in Poland. The group of new oral anticoagulants includes direct inhibitors of activated factor X: rivaroxaban, apixaban and dabigatran – a potent, competitive and reversible direct thrombin inhibitor. Anticoagulants which are used parenterally include unfractionated heparin, low molecular weight heparins and fondaparinux. Antiplatelet drugs can be divided into two groups based on the mechanism of action – drugs acting through the metabolism of arachidonic acid (aspirin) and acting on the platelet membrane receptors (ticlopidine, clopidogrel and prasugrel).

PL

Hemostaza to zespół procesów mających na celu utrzymanie krwi w stanie płynnym w łożysku naczyniowym, a w przypadku uszkodzenia naczynia – zapobieganie wynaczynieniu poprzez utworzenie skrzepu (początkowo płytkowego, następnie fibrynowego). Spośród głównych elementów hemostazy należy wymienić płytki krwi, ścianę naczyń krwionośnych, osoczowy układ krzepnięcia, endogenne inhibitory krzepnięcia i układ fibrynolizy. Istotnym czynnikiem jest także strumień przepływającej krwi. Najczęściej hemostazę dzieli się na dwa główne etapy: krzepnięcie i fibrynolizę. Oba te procesy zachodzą jednocześnie i pozostają w równowadze. Dominacja któregoś z nich to rezultat przewagi aktywności kompleksu enzymatycznego nad aktywnością kompleksu drugiego procesu. W codziennej praktyce każdy lekarz spotyka się z lekami wpływającymi na hemostazę – na końcu artykułu omówiono więc najpowszechniej stosowane leki przeciwkrzepliwe i przeciwpłytkowe dostępne w Polsce oraz mechanizmy ich działania. Działanie doustnych leków przeciwkrzepliwych wynika z hamowania przemiany witaminy K1, niezbędnej do wytwarzania w organizmie człowieka czynników krzepnięcia: II, VII, IX i X. Obecnie dostępne są acenokumarol i warfaryna. W grupie nowych doustnych antykoagulantów znalazły się bezpośrednie inhibitory aktywnego czynnika X: rywaroksaban, apiksaban i dabigatran, który jest silnym, kompetycyjnym, odwracalnym, bezpośrednim inhibitorem trombiny. Antykoagulanty stosowane parenteralnie to heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe i fondaparynuks. Ze względu na mechanizm działania leki przeciwpłytkowe można podzielić na dwie grupy: leki działające przez metabolizm kwasu arachidonowego (kwas acetylosalicylowy) i działające na receptory błonowe płytek krwi (tiklopidyna, klopidogrel, prasugrel).

2

Fibrynoliza i inhibitory krzepnięcia u chorych z subkliniczną niewydolnością nerek leczonych radiochemioterapią z powodu zaawansowanego raka szyjki macicy

100%

Derlatka P., Benke M., Bidziński M.

Ginekologia Onkologiczna

|

2007

|

vol. 5

|

issue 3

159-177

EN

Background: Radiotherapy and chemotherapy increase the likelihood of development of thromboembolic complications. Activation of coagulation and inhibition of fibrinolysis may lead to formation of thrombi in microcirculation of several organs, compromising their function. Appearance of serum coagulation proteins in urine indicates a compromised renal function. Aims of the paper: 1) To assess changes of serum level of coagulation inhibitors and serum fibrinolytic activity in patients with renal failure undergoing treatment for advanced cervical cancer. 2) To develop methods of improving renal function in this clinical setting. Material and method: This was a prospective randomized study, including patients with a diagnosis of FIGO stage IIB-IIIB cervical cancer, with subclinical renal insufficiency. Treatment protocol consisted in radiotherapy (46-65 Gy; box technique), cisplatin (40 mg/m2 QW) in patients with normal serum creatinin level. Renal function was assessed using dynamic scintigraphy to determine glomerular filtration rate (GFR). Serum hemostatic system was assessed by determining levels of D-dimers, PAP, PAI-I, tPA, FDP and C protein. The same parameters were concomitantly assessed in urine. Only patients with GFR below normal range limit were included in the study. Lower limit of age-adjusted normal range was considered 100%. Half of the patients were irradiated without concomitant anticoagulant prophylaxis (group 1). The other half received a standard dose of nadroparin – 2850 IU aXa/0.3 ml. Results: The study revealed a decrease of GFR in the control and in the treatment group not receiving nadroparin. The treatment group receiving nadroparin experienced an increase of GFR. Significant differences were noticed in endpoints between the control group and the treatment group receiving nadroparin, as well as between treatment groups with and without nadroparin (p=0.0001). Lab tests of coagulation system revealed activation of fibrinolysis in patients receiving nadroparin and its further inhibition in the group without nadroparin. Similar alterations were noticed in urine. Conclusions: One of the causes of subclinical renal failure in patients with late-stage cervical cancer may be inhibition of fibrinolysis. Renal insufficiency deteriorates after termination of radiochemotherapy. Unfavorable alterations in the hemostatic system become more pronounced. Administration of low-molecular-weight heparins results in activation of fibrinolysis, unblocking of renal glomeruli and improvement of glomerular filtration.

PL

Wstęp: Radioterapia i chemioterapia zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia zmian zakrzepowo-zatoro-wych. Aktywacja krzepnięcia i zahamowanie fibrynolizy może prowadzić do powstania zakrzepów w mikro-krążeniu wielu narządów, upośledzając ich czynność. Pojawienie się osoczowych białek układu krzepnięcia w moczu świadczy o nieprawidłowej czynności nerek. Cele pracy: 1) Ocena zmian stężeń inhibitorów krzepnięcia i zmian w aktywności fibrynolitycznej osocza u chorych z niewydolnością nerek leczonych z powodu zaawansowanego raka szyjki macicy. 2) Wypracowanie metod poprawiających funkcję nerek w tej grupie chorych. Materiał i metoda: Badanie miało charakter prospektywny, randomizowany. Obejmowało chore z rozpoznanym rakiem szyjki macicy w stopniu IIB-IIIB wg FIGO, u których stwierdzono subkliniczną niewydolność nerek. Leczenia zakładało podanie dawki 46-65 Gy techniką box i cisplatyny w dawce 40 mg/m2 co 7 dni u chorych z prawidłowymi wartościami kreatyniny we krwi. Czynność nerek oceniano za pomocą scyntygrafii dynamicznej, oznaczając filtrację kłębkową (GFR). W osoczowym układzie hemostazy oznaczano stężenia D-dimerów, PAP, PAI-1, tPA. FDP, białka C. Jednocześnie wymienione parametry zostały oznaczone w moczu. Do badania zakwalifikowano chore z GFR poniżej dolnej granicy normy dla wieku uznanej za 100%. Połowa pacjentek napromieniana była bez profilaktyki przeciwzakrzepowej (grupa 1.). Pozostała część otrzymywała standardową, profilaktyczną dawkę nadroparyny - 2850 j.m. aXa/0,3 ml. Wyniki: Stwierdzono spadki GRF w grupie kontrolnej i grupie badanej nieotrzymującej nadroparyny. W grupie badanej otrzymującej nad-roparynę zaobserwowano wzrost GRF. Stwierdzono znamienne różnice między zmianami w grupie kontrolnej i badanej otrzymującej nadroparynę oraz między grupą badaną bez nadroparyny i grupą badaną otrzymującą nadroparynę (p=0,0001). Badania układu hemostazy wykazały aktywację fibrynolizy u chorych otrzymujących nadroparynę oraz dalsze jej blokowanie w grupie bez nadroparyny. Analogiczne zmiany wykazano w moczu. Wnioski: Jedną z przyczyn subklinicznej niewydolności nerek u chorych na zaawansowanego raka szyjki macicy może być zahamowanie fibrynolizy. Niewydolność pogłębia się po zakończeniu radiochemioterapii. Nasilają się niekorzystne zmiany w układzie hemostazy. Zastosowanie heparyn drobnocząsteczkowych powoduje aktywację fibrynolizy, „odblokowanie kłębków nerkowych” i poprawę filtracji.

3

Genetycznie uwarunkowane zaburzenia hemostazy w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu

100%

Nowak M.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2012

|

vol. 66

|

issue 4

48-55

EN

In physiological conditions, the hemostasis system performs two basic functions: stops bleeding by forming blood clots and keeps the circulating blood fl owing by dissolving the clot. The processes of coagulation and fi brinolysis in a state of homeostasis and are controlled by activators and inhibitors. Numerous studies have demonstrated the existence of the relationship between genetically conditioned bleeding disorders/fi brinolysis and an increased risk of ischemic stroke. Among these disorders are the shortage of coagulation inhibitors (AT, protein C and S, heparin cofactor II) and genetically determined high levels of coagulation/fi brinolysis protein (fi brinogen, thrombin-antithrombin complexes and plasminogen activator inhibitor), as well as mutations/polymorphisms of genes encoding coagulation components (factor V, prothrombin, platelet glycoprotein). Clinically, these disorders are risk factors for ischemic stroke and intensify the process of coagulation, favoring embolic-thrombotic incidents. Currently, the wide access to genetic, immunological and biochemical testing allows one to diagnose the causes of stroke. Hence, determination of the concentrations of natural anticoagulants and fi brinogen in plasma as well as the analysis of genetic polymorphisms and mutations occurring in genes encoding coagulation/fi brinolysis seem to be useful in the diagnosis. The results of genetic analysis may allow one to determine the clinical phenotype of the disease, which can be used in estimating the risk of stroke.

PL

W warunkach fizjologicznych układ hemostazy pełni dwie podstawowe funkcje: zatrzymuje krwawienie przez tworzenie skrzepliny oraz utrzymuje płynność krwi poprzez rozpuszczenie skrzepu. Procesy krzepnięcia i fibrynolizy pozostają w stanie homeostazy i kontrolowane są przez odpowiednie aktywatory i inhibitory. W licznych badaniach udowodniono istnienie związków między genetycznie uwarunkowanymi zaburzeniami krzepnięcia/fibrynolizy a zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu. Do zaburzeń tych należą niedobory inhibitorów krzepnięcia (AT, białek C i S, kofaktora heparyny II), a także uwarunkowane genetycznie wysokie stężenia białek układu krzepnięcia/ fibrynolizy (fibrynogen, kompleksów trombina-antytrombina i inhibitora aktywatora plazminogenu) oraz mutacje/polimorfizmy genów kodujących elementy układu krzepnięcia (czynnika V, protrombiny, glikoprotein płytkowych). Klinicznie zaburzenia te należą do czynników ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu i nasilają proces wykrzepiania, sprzyjając incydentom zatorowo-zakrzepowym. Obecnie szeroki dostęp do badań genetycznych, immunologicznych i biochemicznych umożliwia postawienie właściwej diagnozy przyczyn wystąpienia udaru mózgu. Stąd też przydatne w diagnostyce wydają się oznaczanie stężeń naturalnych antykoagulantów i fibrynogenu w osoczu oraz analiza genetyczna polimorfizmów i mutacji występujących w genach kodujących czynniki krzepnięcia/fibrynolizy. Wyniki analiz genetycznych mogą pozwolić określić fenotyp kliniczny choroby, co może być wykorzystane przy szacowaniu ryzyka wystąpienia udaru.

4

Leczenie przyczynowe (reperfuzyjne) w ostrej fazie niedokrwiennego udaru mózgu – od pierwszych prób do dziś

100%

Rożniecki J. J.

Aktualności Neurologiczne

|

2014

|

vol. 14

|

issue 4

228-234

EN

The review presents the development of causative treatment in the acute phase of ischaemic stroke over the past 20 years. The earliest methods of brain reperfusion, still in use today, are based on intravenous administration of a thrombolytic agent, but as the protocols improved, it was possible to extend the therapeutic time window for this method from initial 3 hours up to 4.5 hours (as standard), and even up to 6 hours in selected patients. The next step of brain reperfusion evolution was local, intra-arterial administration of a thrombolytic drug, and finally mechanical intravascular procedures were developed, which allowed the therapeutic window to be extended to 8 hours. The most advanced approaches, which combine 2 or 3 methods, enable safe and efficacious treatment of the acute phase of ischaemic stroke even up to 12 hours from its onset. This creates new perspectives for a development of vascular neurology and neurointerventional radiology, which in the future will give patients suffering from acute ischaemic stroke much more chances for survival and functional recovery than it has been very recently.

PL

W artykule przedstawiono, jak w ostatnich 20 latach rozwijały się metody przyczynowego – a więc rekanalizującego – leczenia w ostrej fazie niedokrwiennego udaru mózgu. Najwcześniejsze sposoby reperfuzji mózgu, wciąż stosowane, opierają się na dożylnym podaniu środka trombolitycznego; dzięki dopracowaniu protokołów leczenia udało się poszerzyć okno terapeutyczne dla tej metody z 3 godzin do 4,5 godziny (standardowo), a w niektórych przypadkach – nawet do 6 godzin. Kolejnym etapem rozwoju metod reperfuzji mózgu było lokalne, dotętnicze podawanie leku trombolitycznego. Wreszcie pojawiły się mechaniczne procedury wewnątrznaczyniowe, pozwalające poszerzyć okno terapeutyczne do 8 godzin. Najbardziej zaawansowane podejścia, łączące dwie lub trzy metody, umożliwiają bezpieczne i skuteczne leczenie chorych nawet w ciągu 12 godzin od wystąpienia objawów udaru mózgu. Stwarza to nowe perspektywy rozwoju neurologii naczyniowej i radiologii neurointerwencyjnej. W przyszłości pacjenci doznający niedokrwiennego udaru mózgu będą zatem mieć znacznie większe szanse na przeżycie i sprawne funkcjonowanie niż jeszcze bardzo niedawno.

Refine search results

1 Aktualności Neurologiczne

1 Annales Academiae Medicae Silesiensis

1 Ginekologia Onkologiczna

1 Pediatria i Medycyna Rodzinna

1 2015

1 2014

1 2012

1 2007

1 Benke M.

1 Bidziński M.

1 Derlatka P.

1 Nowak M.

1 Pleban E.

1 Rożniecki J. J.

Hemostaza – temat zawsze aktualny

Fibrynoliza i inhibitory krzepnięcia u chorych z subkliniczną niewydolnością nerek leczonych radiochemioterapią z powodu zaawansowanego raka szyjki macicy

Genetycznie uwarunkowane zaburzenia hemostazy w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu

Leczenie przyczynowe (reperfuzyjne) w ostrej fazie niedokrwiennego udaru mózgu – od pierwszych prób do dziś