Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 10

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  central nervous system
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Dysfunction of fast axonal transport, vital for motor neurons, may lead to neurodegeneration. Anterograde transport is mediated by N-kinesins (KIFs), while retrograde transport by dynein 1 and, to a minor extent, by C-kinesins. In our earlier studies we observed changes in expression of N- and C-kinesins (KIF5A, 5C, C2) in G93ASOD1-linked mouse model of motor neuron degeneration. In the present work we analyze the profile of expression of the same kinesins in mice with a dynein 1 heavy chain mutation (Dync1h1, called Cra1), presenting similar clinical symptoms, and in Cra1/SOD1 mice with milder disease progression than SOD1 transgenics. We found significantly higher levels of mRNA for KIF5A and KIF5C but not the KIFC2 in the frontal cortex of symptomatic Cra1/+ mice (aged 365 days) compared to the wild-type controls. No changes in kinesin expression were found in the spinal cord of any age group and only mild changes in the hippocampus. The expression of kinesins in the cerebellum of the presymptomatic and symptomatic mice (aged 140 and 365 days, respectively) was much lower than in age-matched controls. In Cra1/SOD1 mice the changes in KIFs expression were similar or more severe than in the Cra1/+ groups, and they also appeared in the spinal cord. Thus, in mice with the Dync1h1 mutation, which impairs dynein 1-dependent retrograde transport, expression of kinesin mRNA is affected in various structures of the CNS and the changes are similar or milder than in mice with double Dync1h1/hSOD1G93A mutations.
EN
Thyroliberin (thyrotropin releasing hormone – TRH) is a tripeptide synthesized mainly in the paraventricular nucleus of the hypothalamus. It is a component of the hypothalamic–pituitary–thyroid axis, in which it intensifi es the synthesis and secretion of the thyroid stimulating hormone. It also regulates the release of other hormones (prolactin, vasopressin) and neurotransmitters in the central nervous system (noradrenaline and adrenaline). Acting as a neuromodulator, TRH aff ects many functions of the central nervous system. In the present review, we demonstrate interactions between the thyroliberinergic system and other neuronal systems, especially the role of TRH in the central cardiovascular regulation. The diff erences between TRH-induced eff ects in normotension, hypertension and hypotension have been presented.
PL
Tyreoliberyna (thyrotropin releasing hormone – TRH) to tripeptyd syntetyzowany głównie w jądrze przykomorowym podwzgórza. Jest składową osi podwzgórze–przysadka–tarczyca, w której nasila procesy syntezy i wydzielania hormonu tyreotropowego. Wpływa także na uwalnianie innych hormonów (prolaktyna, wazopresyna) i neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym (noradrenalina i adrenalina). Działając jako neuromodulator, TRH wpływa na wiele funkcji ośrodkowego układu nerwowego. W pracy przedstawiono współzależności między układem tyreoliberynergicznym a innymi układami neuronalnymi, ze szczególnym uwzględnieniem znaczenia THR w ośrodkowej regulacji układu krążenia. Zwrócono uwagę na różnice w działaniu TRH w stanach normotensji, hipertensji oraz hipotensji.
EN
Glutathione S-transferase pi (GST pi) is an enzyme involved in cell protection against toxic electrophiles and products of oxidative stress. GST pi expression was studied in transgenic mice hybrids (B6-C3H) with symptoms of neurodegeneration harboring SOD1G93A (SOD1/+), Dync1h1 (Cra1/+) and double (Cra1/SOD1) mutations, at presymptomatic and symptomatic stages (age 70, 140, 365 days) using RT-PCR and Western blotting. The main changes in GST pi expression were observed in mice with the SODG93A mutation. In SOD1/+ and Cra1/SOD1 transgenics, with the exception of cerebellum, the changes in GST pi-mRNA accompanied those in GST pi protein. In brain cortex of both groups the expression was unchanged at the presymptomatic (age 70 days) but was lower at the symptomatic stage (age 140 days) and at both stages in hippocampus and spinal cord of SOD1/+ but not of Cra1/SOD1 mice compared to age-matched wild-type controls. In cerebellum of the presymptomatic and the symptomatic SOD1/+ mice and presymptomatic Cra1/SOD1 mice, the GST pi-mRNA was drastically elevated but the protein level remained unchanged. In Cra1/+ transgenics there were no changes in GST pi expression in any CNS region both on the mRNA and on the protein level. It can be concluded that the SOD1G93A but not the Dync1h1 mutation significantly decreases detoxification efficiency of GST pi in CNS, however the Dync1h1 mutation reduces the effects caused by the SOD1G93A mutation. Despite similarities in neurological symptoms, the differences in GST pi expression between SOD1/+ and Cra1/+ transgenics indicate a distinct pathogenic entity of these two conditions.
EN
The Kinesiology Taping Method mostly used in orthopedics and rheumatology has also application in neurology. This method is used in central facial nerve damage (VII) cases in order to support physiotherapists and neurologopedists work. It gives a range of facial muscles mobility improvement, facial symmetry as well as lip corner pull up.
PL
Metoda Kinesiology taping, wykorzystywana głównie w ortopedii i reumatologii, w ostatnich latach znalazła również zastosowanie w neurologii − w przypadkach ośrodkowego uszkodzenia nerwu twarzowego (VII), jako terapia wspomagająca pracę fizjoterapeuty i neurologopedy, przynosząca poprawę zakresu ruchomości mięśni mimicznych oraz uzyskanie symetrii twarzy i podciągnięcie kącika ust.
EN
It is hard to imagine a contemporary world without interactive media. The use of digital technology has grown rapidly during the last couple of decades. Today, more and more young children have mobile phones, internet, computers. What influences children’s development, what are the psychological consequences of the use of modern media? How do electromagnetic fields affect the nervous system, developing brain? No previous generation has been exposed during childhood and adolescence to this kind of electromagnetic radiation. This paper reviews the impact of electronic media on the central nervous system and the child’s development.
PL
Aktualnie trudno wyobrazić sobie świat bez użycia interaktywnych mediów. Dostęp do komputera, internetu, telefonii komórkowej, obejmującej swoim zasięgiem niemal całą kulę ziemską, mają nie tylko dorośli, ale także młodzież i coraz młodsze dzieci. Jaki wpływ na rozwój dziecka, układ nerwowy oraz jakie konsekwencje psychologiczne niosą za sobą nowoczesne środki przekazu medialnego? Znacznie ułatwiony dostęp do sprzętów elektronicznych emitujących pole elektromagnetyczne skłania nas do refleksji na temat jego wpływu na układ nerwowy i rozwijający się mózg. Żadne poprzednie pokolenie nie było narażone w dzieciństwie i w okresie dojrzewania na tak intensywne promieniowanie elektromagnetyczne. Autorzy niniejszego artykułu zdecydowali się na przegląd piśmiennictwa dotyczącego oddziaływania mediów elektronicznych na ośrodkowy układ nerwowy i ich wpływ na rozwój dzieci.
EN
Brain metastases are quite rare in the course of bladder cancer and occur in only 1–7% of these patients. In most cases, cerebral metastases are secondary to visceral and lymph node metastases. A single cerebellar metastasis as the primary manifestation of transitional cell carcinoma (TCC) has only been reported in few cases. A 55-year-old man presented to the hospital with persistent headaches, accompanied by nausea and balance disturbance lasting for three weeks. Computed tomography (CT) of the head revealed a nodular lesion measuring 28 x 24 x 22 mm in diameter, located in the cerebellar vermis. Subsequently, a CT scan conducted of the chest, abdominal cavity and lesser pelvis revealed a tumor in the urinary bladder with concomitant right hydronephrosis. No lymphadenopathy nor signs of other metastases were found. Craniotomy with complete tumor resection and external ventricular drainage was performed. The patient underwent transurethral electroresection of the bladder tumor involving the right part of the bladder trigone with the right ureteral orifice and the right bladder wall. The histopathological and immunohistochemical examination of both the cerebellar and bladder tumors confirmed high grade muscle invasive bladder cancer (T2, HG). Based on these findings, the patient was diagnosed with cerebellar metastasis from primary bladder cancer. The patient did not consent to the proposed cystectomy and was transferred to the oncology department where he was qualified for brain and pelvic radiotherapy and subsequent systemic chemotherapy. This case is an example that bladder cancer (stage T2) may develop without urologic symptoms.
PL
Pośród pacjentów z rakiem pęcherza moczowego przerzuty do mózgu są rzadko spotykane i dotyczą około 1–7% chorych z naciekającym rakiem pęcherza. W większości przypadków przerzuty mózgowe są wtórne do obecnych już przerzutów w narządach trzewnych i węzłach chłonnych. Pierwotna manifestacja raka przejściowokomórkowego (transitional cell carcinoma – TCC) jako pojedynczy przerzut móżdżkowy została opisana w pojedynczych artykułach. Mężczyzna 55-letni zgłosił się do szpitala z powodu uporczywych dolegliwości bólowych głowy z towarzyszącymi nudnościami. Objawom towarzyszyły zaburzenia równowagi. Tomografia komputerowa (TK) głowy wykazała obecność zmiany guzowatej o wymiarach 28 x 24 x 22 mm w górnej części robaka móżdżku. Badanie TK klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy małej uwidoczniło zmianę guzowatą w obrębie pęcherza moczowego z poszerzeniem układu kielichowo-miedniczkowego nerki prawej. Nie stwierdzono powiększonych węzłów chłonnych ani cech innych przerzutów. Wykonano kraniotomię i zewnętrzny drenaż komór mózgu, usuwając guz. Pacjenta zakwalifikowano do przezcewkowej elektroresekcji zmiany guzowatej w obrębie pęcherza. Guz obejmował część trójkąta pęcherza moczowego wraz z ujściem prawego moczowodu i większą część prawej ściany pęcherza. Badania histopatologiczne i immunohistochemiczne obu tkanek guzowatych (móżdżku i pęcherza) potwierdziły obecność komórek raka przejściowokomórkowego o wysokim stopniu złośliwości (high grade – HG) z inwazją mięśniową w obrębie wypieracza pęcherza (T2, HG). Na tej podstawie u chorego rozpoznano naciekającego raka pęcherza z przerzutem do móżdżku. Pacjent nie wyraził zgody na cystektomię i został przekazany na oddział onkologii, gdzie zakwalifikowano go do radioterapii głowy i miednicy oraz następowej chemioterapii. W pracy opisano przypadek rozległego guza pęcherza moczowego T2, który rozwinął się bez typowych objawów urologicznych.
EN
The corpus callosum is an important brain commissure connecting the cerebral hemispheres and is essentials for efficient cognitive function. The corpus callosum is derived from lamina terminalis. Until the eighth weeks of gestation, only the most rostral part is formed; the caudal portion develops about 18-20 weeks of gestation. A disturbance of this process may lead to agenesis or partial agenesis (hypogenesis or dysgenesis) of the corpus callosum. Insults responsible for agenesis of the corpus callosum or varying degrees of hypoplasia of the corpus callosum are not identified. An early failure may lead to complete agenesis, whereas a later one will lead to partial genesis or hypoplasia. Its prevalence varies in different studies, depending on the population studied and the diagnostic criteria. ACC is often associated with other cerebral and/or extracerebral malformations including syndromes and metabolic diseases. Although the overall prognosis of ACC remains controversial, several studies have reported a worse prognosis in the presence of additional anomalies; in the less frequent cases of isolated ACC, it appears to carry a prognosis compatible with normal or borderline postnatal development in most cases. We review the current state of knowledge regarding the sonographic characterization, management and prognosis of the agenesis of corpus callosum.
PL
Ciało modzelowate jest ważnym spoidłem mózgu, łączącym obie półkule mózgowe i odgrywa istotną rolę w czynności poznawczej mózgu. Ciało modzelowate rozwija się z blaszki granicznej. Formowanie się ciała modzelowatego zaczyna się od jego przedniej części około 8. tygodnia ciąży, postępuje doogonowo i kończy się około 18.-20. tygodnia ciąży. Zaburzenie procesu kształtowania może prowadzić do całkowitej lub częściowej agenezji ciała modzelowatego. Nie są znane przyczyny powodujące agenezję lub różnego stopnia hipoplazję tej części mózgowia. Wczesne uszkodzenia mogą prowadzić do całkowitej jego agenezji, podczas gdy późniejsze – do częściowej agenezji lub hipoplazji. Częstość występowania tej wady zmienia się w różnych opracowaniach w zależności od badanej populacji i kryteriów diagnostycznych. Agenezja ciała modzelowatego często współistnieje z wadami ośrodkowego układu nerwowego albo z wadami innych układów i narządów, włączając zespoły metaboliczne. Chociaż ogólne rokowanie w agenezji ciała modzelowatego pozostaje kontrowersyjne, w niektórych pracach podkreśla się gorszą prognozę w przypadku obecności dodatkowych anomalii, w mniej licznych pracach odnoszących się do izolowanej postaci tej wady w większości przypadków opisuje się rozwój postnatalny z pogranicza patologii i normy. W pracy przedstawiono aktualny stan wiedzy na temat charakterystyki sonograficznej, postępowania i rokowania dla płodów z prenatalnie rozpoznaną agenezją ciała modzelowatego.
EN
Until the second half of the twentieth century there was a view that central nervous system, after its evolution, was unable to any further regeneration. Moreover, it was said that neurogenesis (the development of nerve tissues) of an adult (postnatal) did not exist. However, in the course of time, some findings indicated that the process of new neurons was continuously formed in mature brains of primates as well as human beings. A breakthrough discovery of active, proliferating neural stem cells existing in a fully developed brain has given grave possibilities to modern neuroscience. The process of neurogenesis among adults is an extraordinary phenomenon. It plays an important role in a few processes. There is also evidence that neurogenesis may help answer the hippocampus to stress and prevent any onset of depression. Nowadays, it is identified to be three areas in the adult mammalian brain where processes of cell proliferation take place. These areas are: subventricular zone (SVZ), subgranular zone (SGZ) and posterior periventricular area (PPv). By excessive formating new tissues circulatory system is the opposite to the nervous system. Although the latter is the complex biological system with its cytostructure, neural network, the location of the functional centers and its integration it has a poor ability to regeneration. Because of the complexity of the central nervous system a few disorders can be distinguished such as: multiple sclerosis, ischemic stroke, Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease or brain tumors. At present stem cells are matters of interest to scientists. Not only are stem cells being observed by researchers but also they are to be conducted studies on. The end result of these findings could be primarily usable for CNS regenerative therapies.
PL
Do drugiej połowy XX wieku panował pogląd, że po okresie rozwoju ośrodkowy układ nerwowy pozbawiony jest jakiejkolwiek zdolności regeneracyjnej, a neurogeneza (neurogenesis, „narodziny neuronów”) wieku dorosłego (postnatalnego) z całą pewnością nie istnieje. Odkrycie w dojrzałym mózgu aktywnych proliferacyjnie nerwowych komórek macierzystych (neural stem cells, NSCs) otworzyło nowe możliwości między innymi dla neurologii. Proces neurogenezy osób dorosłych jest unikatowym zjawiskiem i odgrywa znaczącą rolę w różnych procesach. Wiele obserwacji wskazuje także na to, że proces neurogenezy może wspomagać odpowiedź formacji hipokampa na stres i zapobiegać między innymi wystąpieniu depresji. W chwili obecnej w mózgu dorosłych ssaków zidentyfikowano trzy obszary, gdzie mają miejsce procesy proliferacji komórkowej. Są to: strefa przykomorowa (subventricular zone, SVZ), strefa przyziarnista (subgranular zone, SGZ) oraz tylna strefa okołokomorowa (posterior periventricular area, PPv). Tkanką podlegającą bardzo sprawnej regeneracji jest układ krwionośny. Jest to przeciwieństwo układu nerwowego, który przez to, że jest bardzo skomplikowanym systemem biologicznym pod względem cytoarchitektury, sieci neuronalnej, lokalizacji ośrodków funkcjonalnych oraz integracji, posiada słabą zdolność do regeneracji. Zaburzenia tak złożonego systemu są widoczne w takich schorzeniach ośrodkowego układu nerwowego, jak: stwardnienie rozsiane, udar niedokrwienny mózgu, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne czy guzy mózgu. Naukowcy nie poprzestali na identyfikacji komórek macierzystych w mózgu, prowadzonych jest obecnie wiele badań poświęconych potencjalnemu wykorzystaniu komórek macierzystych o różnym pochodzeniu w nowych terapiach regeneracyjnych chorób ośrodkowego układu nerwowego.
EN
The ccurrence of Sensory Processing Disorder (SPD) symptoms, including problems with motor planning, among children with Down Syndrome is primarily attributed to intellectual disability. The article attempts to analyse the neurode-velopmental determinants of a child with Down. Syndrome in terms of forming the basis of sensory processing in order to understand the purposefulness of neurodevelopmental treatment, of both the Bobath Concept and Sensory Integration.
PL
Występowanie objawów zaburzeń przetwarzania sensorycznego, w tym deficytu w postaci zaburzenia planowania motorycznego u dzieci z zespołem Downa, jest przypisywane przede wszystkim niepełnosprawności intelektualnej. Artykuł stanowi próbę analizy uwarunkowań neurorozwojowych dziecka z zespołem Downa w aspekcie kształtowania się podstaw przetwarzania sensorycznego oraz zrozumienia celowości stosowania terapii neurorozwojowej, zarówno koncepcji NDT-Bobath, jak i Integracji Sensorycznej.
EN
Multiple sclerosis (MS) is a common chronic neurological disorder of the central nervous system that leads to progressive disability. The disease usually affects people between 20 and 40 years of age, with women being affected twice as often. Despite many years of research, very little is known about its pathogenesis. There are four distinct clinical presentations, of which the most common are the relapsing-remitting, the secondary progressive and primary progressive courses. The pathogenesis of MS is a complicated process, involving the disruption of the blood–brain and blood–cerebrospinal fluid barriers, secondary hyperplasia of the astroglia, inflammation, and neurodegeneration in a broad sense, among others. The inflammatory process involving various subpopulations of inflammatory cells plays a major role in the development of the disease, especially in its early stages. Previous studies have indicated that the tumour necrosis factor alpha (TNF-α), a proinflammatory cytokine, is particularly involved in the process. Aim of the study: To assess levels of TNF-α in the plasma of patients suffering from MS both undergoing a relapse and in remission, to correlate its concentration with clinical parameters, and to determine whether TNF-α could potentially serve as a marker of MS progression. The relationship between plasma concentrations of TNF-α and the number of leukocytes and subpopulations was analyzed in an attempt to identify major sources of TNF-α in the plasma in MS patients. Material and methods: Thirty-seven MS patients formed study groups (20 in the relapse group, 17 in the remission group). Thirty healthy volunteers formed the control group. Four millilitres of venous blood were collected from each participant. The blood was centrifuged (5000 rpm, 20 min, 23ºC) until the plasma layer could be separated and stored at –80ºC until the testing. TNF-α concentrations were determined using the ELISA method. Results and conclusions: The preliminary results did not show a statistically significant increase in TNF-α levels in the plasma of MS patients, both in the relapse and the remission groups. A positive correlation was found between the clinical severity of MS (measured by the EDSS score) and TNF-α levels in remission and relapse groups. However, it was not statistically significant. In a subgroup of patients in remission with low plasma levels of TNF-α (<1 pg/ml), higher TNF-α concentrations correlated with greater disability (EDSS score). WBC counts were statistically significantly higher in patients undergoing a relapse compared to the joint group of MS patients in relapse and in remission. Preliminary findings of small studies indicate that TNF-α plasma concentrations could potentially reflect the activity of underlying pathological processes in MS. Further studies on larger groups of patients are necessary to confirm the hypothesis as well as in order to correlate TNF-α concentrations in blood and the cerebrospinal fluid.
PL
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) zaliczane jest do częstych przewlekłych chorób ośrodkowego układu nerwowego wiążących się z postępującą niepełnosprawnością. Dotyczy zwykle osób pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, przy czym dwukrotnie częściej chorują kobiety. Mimo wieloletnich badań nadal bardzo mało wiemy na temat patogenezy tej choroby. Klinicznie można wyróżnić cztery jej postaci, do najczęściej występujących należą postać rzutowo-remisyjna, wtórnie postępująca oraz pierwotnie postępująca. Patogeneza SM jest procesem bardzo skomplikowanym, biorą w nim udział m.in.: uszkodzenie bariery krew–mózg oraz bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy, wtórny przerost astrogleju, toczący się proces zapalny i szeroko pojęta neurodegeneracja. Szczególną rolę w rozwoju SM, głównie na jego wczesnym etapie, odgrywa proces zapalny, w którym biorą udział różne subpopulacje komórek zapalnych. Dotychczasowe badania wskazują na szczególny udział w tym procesie czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) zaliczanego do cytokin prozapalnych. Cel badania: Celem niniejszej pracy była analiza stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM w rzucie i remisji choroby oraz jego korelacja z parametrami klinicznymi przebiegu choroby w celu oceny roli TNF-α jako potencjalnego markera zaawansowania SM. Poszukując najważniejszych producentów TNF-α we krwi chorych z SM, analizowano również związek pomiędzy stężeniem TNF-α w osoczu i liczebnością leukocytów we krwi oraz ich subpopulacji. Materiał i metodyka: W badaniu wzięło udział 37 pacjentów z grup badanych (20 w grupie z rzutem i 17 w grupie z remisją choroby) oraz 30 osób z grupy kontrolnej. Od pacjentów pobrano do odpowiednich probówek krew żylną w ilości 4 ml. Wirowano ją (5000 rpm, 20 min, 23ºC), a następnie ostrożnie usuwano górną warstwę z osoczem, zabezpieczano i przechowywano w temperaturze –80ºC do czasu wykonywania oznaczeń. Do oznaczenia poziomu TNF-α w osoczu wykorzystano metodę ELISA. Wyniki i wnioski: We wstępnym badaniu nie wykazano istotnego wzrostu stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM zarówno w rzucie, jak i w remisji. Zaawansowanie choroby (oceniane w skali EDSS) u osób z SM wykazało nieistotną statystycznie dodatnią korelację ze stężeniem TNF-α w osoczu pacjentów w grupie z rzutem oraz grupie w remisji. W podgrupie pacjentów z remisją SM, posiadających niskie poziomy TNF-α w osoczu (<1 pg/ml), z aobserwowano w yższe p oziomy T NF-α u osób z większym zaawansowaniem choroby (mierzonym skalą EDSS). Porównanie liczby WBC u osób z SM w rzucie oraz w remisji (razem) wykazało istotnie wyższe liczebności leukocytów we krwi pacjentów w rzucie. Wstępne badania na małych grupach pacjentów pokazują, że stężenie TNF-α w osoczu chorych mogłoby odzwierciedlać aktywności procesów patologicznych w SM. W tym celu konieczne są dalsze badania na większej grupie osób oraz ocena korelacji stężenia TNF-α we krwi z jego stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.