Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
Polish version English version Language
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 7

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  cancer stem cells
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
Content available remote

Leukemic stem cells: from metabolic pathways and signaling to a new concept of drug resistance targeting

100%
Styczynski J., Drewa T.
Acta Biochimica Polonica
|
2007
|
vol. 54
|
issue 4
717-726
EN
Cancer stem cells are a small subset of cancer cells constituting a reservoir of self-sustaining cells with the exclusive ability to self-renew and maintain the tumor. These cells are identified by specific stem cell markers: antigens, molecules and signaling pathways. Transcription factors and molecules associated with oncogenesis, such as NF-κB, Bmi-1, Notch, WNT beta-catenin, Sonic hedgehog and their biochemical pathways, active only in a small minority of cancer cells might play key roles in determining the biology and the overall long-term behavior of a tumor. The molecules and pathways specific for cancer stem cells, which contribute to their drug resistance, are potential targets for new therapeutic strategies.
2
Publication available in full text mode
Content available

Simvastatin modulates β-catenin/MDR1 expression on spheres derived from CF41.Mg canine mammary carcinoma cells

86%
Cruz P., Reyes F., Torres C. G.
Polish Journal of Veterinary Sciences
|
2018
|
vol. 21
|
issue 1
3
Publication available in full text mode
Content available

Salinomycyna – przełom w leczeniu raka jajnika?

86%
Huczyński A., Markowska J., Ramlau R., Sajdak S., Szubert S., Stencel K.
Current Gynecologic Oncology
|
2016
|
vol. 14
|
issue 3
156-161
EN
It is believed that cancer stem cells are the primary cause of cancer chemotherapy resistance, metastasis and relapse. The cancer stem cells form a small population of cells present in the tumor (accounting for less than 2% of the tumor mass) and have properties which enable them to survive chemo- and radiotherapy. These cells have the ability to self-renew, do not undergo apoptosis, display overexpression of the ALDH1A1 enzyme and ABC genes which encode transport proteins, and furthermore make use of various signaling pathways (Wnt, Notch, Hedgehog). Cancer stem cells may be identified and isolated from the tumor based on the characteristic biomarkers (CD44+, CD133+, CD117+, BMi1, Oct-4, nestin). It has been demonstrated that salinomycin, an antibiotic obtained from Streptomyces albus, eliminates cancer stem cells, which are resistant to treatment with cytostatics. Salinomycin causes apoptosis of these cells through a number of mechanisms, including the disruption of the Na+/K+ ion balance in biological membranes, inhibition of the Wnt pathway and resistance to transporters, increase in the activity of caspases, activation of the MAPKp38 pathway and inhibition of the nuclear transcription factor NF-κB. Salinomycin has an effect on many types of cancer. It may turn out to be a breakthrough in the therapy of chemotherapy-resistant cancers.
PL
Uważa się, że główną przyczyną chemiooporności, przerzutów i nawrotów raka jajnika są komórki macierzyste raka. Jest to obecna w guzie mała populacja komórek (stanowiąca mniej niż 2% jego masy), których właściwości pozwalają im przetrwać chemio- i radioterapię. Komórki te mają zdolność do samoodnowy, nie podlegają apoptozie, wykazują nadekspresję genów ABC kodujących białka transportowe, enzymu ALDH1A1 i korzystają z różnych szlaków sygnałowania (Wnt, Notch, Hedgehog). Komórki macierzyste raka można zidentyfikować oraz izolować z guza na podstawie charakterystycznych biomarkerów (CD44+, CD133+, CD117+, BMi1, Oct-4, nestyna). Wykazano, że salinomycyna, antybiotyk uzyskany ze Streptomyces albus, eliminuje komórki macierzyste raka, które są oporne na leczenie cytostatykami. Salinomycyna powoduje apoptozę tych komórek poprzez wiele mechanizmów, w tym poprzez zakłócenie jonowego bilansu Na+/K+ w błonach biologicznych, hamowanie szlaku Wnt i oporności na działanie transporterów, wzrost aktywności kaspaz, aktywację szlaku MAPKp38 oraz hamowanie jądrowego czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Salinomycyna jest aktywna w wielu rodzajach nowotworów. Może okazać się przełomem w terapii nowotworów chemioopornych.
4
Content available remote

miRNA function and modulation in stem cells and cancer stem cells

86%
DeCastro A. J., DiRenzo J.
microRNA Diagnostics and Therapeutics
|
2014
|
vol. 1
|
issue 1
EN
Stem cells belong to a unique class of cells that is collectively responsible for the development and subsequent maintenance of all tissues comprising multicellular organisms. These cells possess unique characteristics that allow them to remain in a pluripotent state, while also continuing to generate differentiated cells. microRNAs, a specialized class of non-coding RNAs, are integral components of the network of pathways that modulates this combination of abilities. This review highlights recent discoveries about the roles miRNAs play in governing stem cell phenotype, and discusses the potential therapeutic utility that miRNAs may have in the treatment of multiple diseases. Additionally, it addresses a novel mode of regulation of stem cell phenotype through lincRNA-mediated modulation of select miRNAs, and the role of secreted, stem cell-derived miRNAs in exerting a paracrine influence on surrounding non-stem cells.
5
Publication available in full text mode
Content available

Reactive oxygen species in BCR-ABL1-expressing cells - relevance to chronic myeloid leukemia

86%
Antoszewska-Smith J., Pawlowska E., Blasiak J.
Acta Biochimica Polonica
|
2017
|
vol. 64
|
issue 1
1-10
EN
Chronic myeloid leukemia (CML) results from the t(9;22) reciprocal chromosomal translocation producing the BCR-ABL1 gene, conferring growth and proliferation advantages in the CML cells. CML progresses from chronic, often syndrome-free, to blast phase, fatal if not treated. Although the involvement of BCR-ABL1 in some signaling pathways is considered as the cause of CML, the mechanisms resulting in its progression are not completely known. However, BCR-ABL1 stimulates the production of reactive oxygen species (ROS), which levels increase with CML progression and induce BCR-ABL1 self-mutagenesis. Introducing imatinib and other tyrosine kinase inhibitors (TKIs) to CML therapy radically improved its outcome, but TKIs-resistance became an emerging problem. TKI resistance can be associated with even higher ROS production than in TKI-sensitive cells. Therefore, ROS-induced self-mutagenesis of BCR-ABL1 can be crucial for CML progression and TKI resistance and in this way should be taken into account in therapeutic strategies. As a continuous production of ROS by BCR-ABL1 would lead to its self-destruction and death of CML cells, there must be mechanisms controlling this phenomenon. These can be dependent on DNA repair, which is modulated by BCR-ABL1 and can be different in CML stem and progenitor cells. Altogether, the mechanisms of the involvement of BCR-ABL1 in ROS signaling can be engaged in CML progression and TKI-resistance and warrant further study.
6
Publication available in full text mode
Content available

Immunoekspresja nestyny w gwiaździaku włosowatokomórkowym i glioblastoma

72%
Zielonka E.
Aktualności Neurologiczne
|
2012
|
vol. 12
|
issue 1
44-49
EN
Pilocytic astrocytoma and glioblastoma are both primary glial tumours of the central nervous system with entirely different histological malignancy grades. One of their features is vascular proliferation, which in the case of glioblastoma is a hallmark of malignancy but not in the case of pilocytic astrocytoma. While vascular proliferations in both tumours usually differ in microscopic appearance, they may be quite difficult to discriminate in a sparse biopsy material and also in a pilocytic astrocytoma with increased proliferation index. Independent studies of glioblastoma have shed some light on the role of non-endothelial cells in tumour neoangiogenesis. These cells originate from neoplastic, nestin immunoreactive stem cells. Expression of this protein has been noticed in grade II-IV astrocytic tumours and in primary grade I glial tumours (e.g. pilocytic astrocytoma). The aim of this study was to assess nestin expression in tumour cells and in blood vessels of tumours at differing grades of malignancy, using immunohistochemical staining and confocal laser microscopy. In our material, nestin was expressed in the cytoplasm of most glioblastoma cells and isolated cells of pilocytic astocytoma.Cytoplasmic immunoexpression of nestin was also detected in cells lining single blood vessels and vascular proliferations. Results of this study suggest that nestin should not be used as the only marker used to differentiate malignant from benign vascular proliferation in CNS tumours.
PL
Gwiaździak włosowatokomórkowy oraz glioblastoma są pierwotnymi nowotworami glejowymi o skrajnych stopniach złośliwości. Charakteryzują się występowaniem proliferacji naczyniowych, które w przypadku glioblastoma są oznaką złośliwości, ale nie stanowią złośliwości gwiaździaka pilocytarnego. Chociaż rozrosty naczyniowe w obu nowotworach różnią się zwykle obrazem mikroskopowym, to niekiedy trudno je od siebie odróżnić, szczególnie w skąpym materiale biopsyjnym, a także w przypadku gwiaździaków włosowatokomórkowych o podwyższonym indeksie proliferacyjnym. Niezależne badania glioblastoma wykazały udział nieendotelialnych komórek w tworzeniu nowych naczyń krwionośnych. Źródłem tychże komórek okazały się nowotworowe komórki macierzyste, których markerem jest nestyna. Ekspresję tego białka odnotowano w nowotworach astrocytarnych od II do IV stopnia złośliwości oraz w pierwotnych nowotworach glejowych o I stopniu złośliwości, gwiaździakach włosowatokomórkowych. Celem przeprowadzonych badań było określenie obecności markera nestyny w komórkach i naczyniach krwionośnych nowotworów o skrajnych stopniach złośliwości, z wykorzystaniem barwień immunohistochemicznych i laserowej mikroskopii konfokalnej. W analizowanych przypadkach nestyna ulegała ekspresji w cytoplazmie większości komórek nowotworowych glioblastoma oraz w pojedynczych komórkach gwiaździaków włosowatokomórkowych. Cytoplazmatyczny odczyn nestyny stwierdzono również w komórkach wyściełających pojedyncze naczynia i rozrosty naczyniowe badanych nowotworów. Wyniki uzyskanych badań sugerują, że nestyna nie może być stosowana jako jedyny marker, wystarczający do określenia złośliwych lub łagodnych rozrostów naczyniowych w nowotworach OUN.
7
Publication available in full text mode
Content available

Immunohistochemiczna metoda identyfikacji komórek CD133+ w glioblastoma

72%
Zielonka E.
Aktualności Neurologiczne
|
2013
|
vol. 13
|
issue 4
253-257
EN
Glioblastoma (GBM, WHO grade IV) is the most lethal type of brain tumours. Despite advances in radiotherapy, chemotherapy and surgical techniques, this tumour is still associated with a median overall survival of approxi­mately 1 year. Histopathological features of GBM include nuclear atypia, foci of palisading necrosis, microvas­cular proliferation and robust mitotic activity. Glioblastoma is one of the best vascularized tumours in humans and its proliferation is hallmarked by a distinct proliferative vascular component. Studies of glioblastoma’s vas­cularization have cast some light on the role of non-endothelial cells in tumour neoangiogenesis. A characteristic feature of protein CD133 is its rapid down-regulation during cell differentiation, which makes it a unique cell sur­face marker for identification of stem cells in brain tissue. CD133+ tumour cells are located mainly in perivascular niches. CD133 positive cells were also found in blood vessels wall. The aim of this study was to optimize immu­nohistochemical staining method to facilitate identification of cells recognized by anti-CD133 antibody in paraf­fin-embedded glioblastoma tissue sections. In this study, several pretreatments, detection systems, dilution of an­tibody and time incubation were used. Immunohistochemical staining method in which autoclave, a buffer pH 9.0 and LSAB+System-HRP were used gave the best result.
PL
Najczęstszym i jednocześnie najgorzej rokującym nowotworem pochodzenia astrocytarnego jest glioblastoma (IV stopień złośliwości według Światowej Organizacji Zdrowia). Obraz mikroskopowy glioblastoma charaktery­zuje się atypią komórkową, obecnością ognisk martwicy palisadowej oraz proliferacją drobnych naczyń. Wyróżniamy dwa typy glioblastoma: pierwotny i wtórny. Jedną z podstawowych cech histopatologicznych tego nowotworu jest obecność proliferacji naczyniowych. Proliferacje naczyń glioblastoma rozpoznawane są jako wielowar­stwowe kłębki rozrośniętych i mitotycznie aktywnych komórek endotelialnych. Komórki macierzyste odgrywa­ją znaczącą rolę w tworzeniu sieci naczyń krwionośnych nowotworu za sprawą różnicowania w kierunku ko­mórek endotelialnych. Za marker nowotworowych komórek macierzystych uważa się antygen CD133. Komórki nowotworu wykazujące ekspresję tego białka rozpoznawanego przez odpowiednie przeciwciała zlokalizowane są w niszach otaczających naczynia krwionośne występujące w masie nowotworu. Komórki CD133+ występują również w ścianach naczyń krwionośnych. Celem przeprowadzonych badań było opracowanie optymalnej im­munohistochemicznej metody barwienia, z wykorzystaniem przeciwciała przeciw CD133, która ułatwi identyfi­kację komórek macierzystych. Materiał do badań stanowiły preparaty histopatologiczne pobrane do rutynowych badań histopatologicznych w czasie zabiegu operacyjnego z wcześniej rozpoznanymi przypadkami glioblastoma. Badania obejmowały różne metody barwień immunohistochemicznych z wykorzystaniem zróżnicowanych spo­sobów odmaskowywania antygenów, z zastosowaniem odmiennych buforów, systemów detekcyjnych oraz roz­cieńczeń przeciwciała i czasów inkubacji preparatów z przeciwciałem. Najlepsze wyniki barwienia immunohisto­chemicznego otrzymano w preparatach, w których w celu odmaskowywania antygenu zastosowano autoklaw, bufor o pH 9,0 i system detekcyjny LSAB+System-HRP.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.