Search results

1

Application of 8% capsaicin patches in patients with peripheral neuropathic pain – case reports

100%

Malec-Milewska M., Kolęda I., Trytko I.

Ból

|

2011

|

vol. 12

|

issue 3

EN

Neuropathic pain appears in about 5% of patients with chronic pain. Despite wide knowledge of pathomechanism of neuropathic pain effectiveness of treatment of this kind of pain is low. Even today treatment is not efficient in 40-60% of patients. [1] Each new remedy finding its way into management of neuropathic pain gives rise to new hopes for many patients.

2

The evidence for pharmacological treatment of neuropathic pain

100%

Finnerup N. B., Sindrupb S. H., Staehelin Jensen T.

Ból

|

2011

|

vol. 12

|

issue 1

EN

Randomized, double-blind, placebo-controlled trials on neuropathic pain treatment are accumulating, so an updated review of the available evidence is needed. Studies were identified using MEDLINE and EMBASE searches. Numbers needed to treat (NNT) and numbers needed to harm (NNH) values were used to compare the efficacy and safety of different treatments for a number of neuropathic pain conditions. One hundred and seventy-four studiem were included, representing a 66% increase in published randomized, placebo-controlled trials in the last 5 years. Painful poly-neuropathy (most often due to diabetes) was examined in 69 studies, postherpetic neuralgia in 23, while peripheral nerve injury, central pain, HIV neuropathy, and trigeminal neuralgia were less often studied. Tricyclic antidepressants, serotonin noradrenaline reuptake inhibitors, the anticonvulsants gabapentin and pregabalin, and opioids are the drug classes for which there is the best evidence for a clinical relevant effect. Despite a 66% increase in published trials only a limited improvement of neuropathic pain treatment has been obtained. A large proportion of neuropathic pain patients are left with insufficient pain relief. This fact calls for other treatment options to target chronic neuropathic pain. Large-scale drug trials that aim to identify possible subgroups of patients who are likely to respond to specific drugs are needed to test the hypothesis that a mechanism-based classification may help improve treatment of the individual patients

PL

Gromadzone są dane z coraz liczniejszych badań z randomizacją i z grupą kontrolną, prowadzonych metodą podwójnie ślepej próby i dotyczących leczenia bólu neuropatycznego. Konieczny jest zatem uaktualniony przegląd dostępnych danych naukowych. Badania zidentyfikowano za pomocą przeszukiwania baz danych MEDLINE i EMBASE. Do porównania skuteczności i bezpieczeństwa stosowanie różnych leków w licznych chorobach przebiegających z bólem neuropatycznym wykorzystano wskaźniki NNT i NNH. W przeglądzie uwzględniono 174 badania - oznacza to, że liczba opublikowanych w ciągu ostatnich 5 lat badań z randomizacją i z grupą kontrolną otrzymującą placebo zwiększyła pulę dostępnych danych o 66%. Bolesna neuropatia (najczęściej cukrzycowa) była badana w 69 badaniach, nerwoból popółpaścowy w 23 badaniach; rzadziej badano uszkodzenia nerwów obwodowych, ból ośrodkowy, neuropatię związaną z HIV i nerwoból trójdzielny. Do grup leków o największej liczbie danych naukowych wskazujących na klinicznie istotny efekt leczenia należą: trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, leki przeciwdrgawkowe - gabapentyna i pregabalina, oraz opioidy. Mimo, że liczba opublikowanych badań zwiększyła się o 66%, osiągnięto jedynie ograniczoną poprawę w zakresie leczenia bólu neuropatycznego. Duży odsetek osób cierpiących z powodu bólu neuropatycznego nadal nie osiąga wystarczającej ulgi w bólu. Fakt ten wskazuje na konieczność poszukiwania innych metod leczenia, ukierunkowanych na przewlekły ból neuropatyczny. Potrzebne są duże badania kliniczne leków w celu zidentyfikowania podgrup pacjentów, którzy z dużym prawdopodobieństwem zareagują na określone leki; można będzie w ten sposób sprawdzić hipotezę, według której klasyfikacja bólu oparta na mechanizmie bólu może poprawić wyniki leczenia poszczególnych chorych.

3

Postsurgical pain syndrome – management according to evidence based medicine

100%

Kocot-Kępska M.

Ból

|

2012

|

vol. 13

|

issue 2

37

EN

Persistent postsurgical pain is a chronic pain, which extends beyond the period of tissue healing. The pain arises from an intraoperative peripheral nervous system damage and is a neuropathic type of pain, sometimes with a nociceptive component. Persistent postsurgical pain is mostly described on chest, breast glands, inguinal hernias, hysterectomies and after limb amputations procedures. The risk factors are: the kind of procedure, its location and surgery technique; patients placement; complications of regional analgesia methods and inappropriate postoperative analgesia. The significant role of genetic, psychological and sociological factors is emphasized. The management should include the appropriate prophylaxis: minimally invasive surgical techniques, preemptive analgesia, multimodal perioperative management. In the case if pain syndrome occurs, treatment should be multifactorial and should take into consideration the pharmacotherapy, interventional techniques, psychotherapy and neuromodulation.

PL

Przetrwały ból pooperacyjny jest to przewlekły ból, który utrzymuje się po operacji lub urazie pomimo wygojenia tkanek. Ból ten wynika z śródoperacyjnego uszkodzenia obwodowego układu nerwowego i jest rodzajem bólu neuropatycznego, rzadziej z komponentą nocyceptorową. Przetrwały ból pooperacyjny jest najczęściej opisywany po zabiegach na klatce piersiowej, gruczole piersiowym, przepuklinach pachwinowych, histerektomiach oraz amputacjach kończyn. Za czynniki ryzyka wystąpienia tego zespołu bólowego uważa się rodzaj zabiegu, jego lokalizację, zastosowaną technikę chirurgiczną, ułożenie chorego podczas zabiegu, powikłania analgezji regionalnej oraz nieprawidłowo prowadzoną analgezję pooperacyjną. Podkreśla się rolę czynników genetycznych, psychologicznych i socjologicznych. Postępowanie powinno polegać na wdrożeniu postępowania profilaktycznego: minimalnie inwazyjnych technik chirurgicznych, preemptywnej analgezji, prowadzeniu multimodalnej terapii okresu pooperacyjnego. W przypadku wystąpienia zespołu bólowego leczenie powinno być wielokierunkowe i uwzględniać farmakoterapię, techniki interwencyjne, psychoterapię i neuromodulację.

4

Duloksetyna – profil farmakologiczny i kliniczny leku z grupy inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny

100%

Wojtera M., Sobów T.

Psychiatria i Psychologia Kliniczna

|

2018

|

vol. 18

|

issue 1

74-80

EN

Duloxetine, a serotonin and noradrenaline reuptake inhibitor, is registered in Poland for treatment of depressive disorders, generalized anxiety disorder and peripheral diabetic neuropathy. However, research has also confirmed its efficacy in other disorders associated with neuropathic pain, fibromyalgia, urinary incontinence and for relieving menopause symptoms. Duloxetine is an oral drug in the form of gastro-resistant capsules (30, 60, 90 and 120 mg). Its serum concentrations show high individual variability. Absolute bioavailability averages 50%, but may range from 32 to 80%. In humans, duloxetine binds with plasma proteins in 96%; it is intensively metabolised by CYP1A2 and CYP2D6. Due to the intensive metabolism by CYP1A2, substances that inhibit this enzyme (such as fluvoxamine, ciprofloxacin and enoxacin) increase duloxetine concentration significantly and may result in toxicity. In registered indications, duloxetine has at least equivalent efficacy to other drugs used in first-line therapy. It is both well-tolerated and safe, also in terms of cardiovascular effects. The most common adverse effects include: nausea, dry mouth, constipation, insomnia, dizziness, fatigue and drowsiness, excessive sweating and lower appetite. Patients treated with duloxetine develop sexual dysfunctions, similar to those associated with serotonin drugs. As with venlafaxine or paroxetine, withdrawal symptoms do develop after abrupt discontinuation of duloxetine therapy. This article presents basic pharmacological properties and the clinical profile of duloxetine.

PL

Duloksetyna, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, jest zarejestrowana w Polsce w leczeniu zaburzeń depresyjnych, zaburzenia lękowego uogólnionego i obwodowej neuropatii cukrzycowej. Badania potwierdziły też skuteczność leku w innych zaburzeniach związanych z obecnością bólu neuropatycznego, w fibromialgii, nietrzymaniu moczu oraz łagodzeniu objawów towarzyszących menopauzie. Duloksetyna podawana jest doustnie w formie kapsułek dojelitowych (30, 60, 90 i 120 mg). Stężenie leku w osoczu wykazuje dużą zmienność osobniczą. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi średnio 50%, może się jednak wahać od 32 do 80%. Duloksetyna wiąże się u ludzi z białkami osocza w 96%, jest intensywnie metabolizowana przez CYP1A2 i CYP2D6. Z uwagi na intensywny metabolizm przez CYP1A2 substancje hamujące ten enzym – fluwoksamina, ciprofloksacyna czy enoksacyna – zdecydowanie zwiększają stężenie duloksetyny i mogą spowodować wystąpienie objawów toksycznych. W zarejestrowanych wskazaniach duloksetyna wykazuje co najmniej taką samą skuteczność jak inne leki zalecane w terapii pierwszego rzutu. Jest dobrze tolerowana i bezpieczna – również pod względem wpływu na układ krążenia. Wśród najczęstszych działań niepożądanych należy wymienić nudności, suchość w ustach, zaparcia, bezsenność, zawroty głowy, uczucie zmęczenia i nadmiernej senności, wzmożone pocenie się i obniżony apetyt. U osób przyjmujących duloksetynę obserwuje się dysfunkcje seksualne podobne do tych związanych z przyjmowaniem leków serotoninowych. W razie nagłego przerwania leczenia duloksetyną, tak jak w przypadku wenlafaksyny czy paroksetyny, pojawiają się objawy dyskontynuacyjne. W artykule przedstawiono podstawowe właściwości farmakologiczne i profil kliniczny duloksetyny.

5

Vanilloid TRPV1 receptor as a novel therapeutic strategy in pain study

100%

Starowicz K.

Ból

|

2009

|

vol. 10

|

issue 1

EN

Przewlekły ból neuropatyczny wciąż stanowi wyzwanie zarówno dla naukowców jak i dla lekarzy, gdyż często bywa oporny na podawane leki przeciwbólowe. Obecnie stosowane leki, głównie z grupy leków przeciwdepresyjnych, przeciwpadaczkowych i opioidów wykazują niedostateczną skuteczność lub też użycie ich jest ograniczone działaniami niepożądanymi. W ostatnich latach zidentyfikowano grupę związków stanowiących nowy cel w terapii bólu neuropatycznego, są to receptory waniloidowe TRPV1. Receptor waniloidowy TRPV1 (transient receptor potential vanilloid type 1) został odkryty jako pierwszy z grupy 6 aktywowanych temperaturą kanałów jonowych TRP. Liczne badania wykazały jego rolę w termicznej hiperalgezji. W pracy zostaną omówione przeciwbólowe właściwości egzogennych ligandów (zarówno ago- jak i antagonistów) receptora TRPV1 w bólu neuropatycznym i zapalnym, które wskazują na znamienny udział receptora TRPV1 w procesach nocyceptywnych oraz związane z tym możliwe zastosowania i ograniczenia. Omówiona zostanie też rola endowaniloidów – endogennych aktywatorów receptora TRPV1, jak również zaproponowane zostanie nowe podejście terapeutyczne jakie stanowi możliwość wykorzystania hybrydowych związków oddziałujących nie tylko z systemem endowaniloidowym ale również endokanabinoidowym. Zwiazki te w przyszłości mogą znaleźć zastosowanie w terapii bólu neuropatycznego.

6

The use of 5% lidocaine in medicated plasters in some cases of neuropathic pain

88%

Góraj E.

Ból

|

2013

|

vol. 14

|

issue 4

28-32

EN

5% Lidocaine patch (Versatis) is one of topical anesthetics recently used in pain management. Topical patch can be an additional option in pain treatment and was introduced to many neuropathic pain algorithms. Topical lidocaine may be effective in reducing pain and improving function in patients with a variety of neuropathic and non-neuropathic pain conditions. Inhibits voltage-gated Na+ channels and reduces excitability of cutaneous sensory neurons what may lead to the dampening of central sensitisation as well. Lidocaine patch is indicated only for postherpetic neuralgia (PHN). Clinical studies proof the ability of lidocaine patches (5%) to alleviate other painful conditions such as: low back pain, osteoarthritis, focal neuralgia and neuropathy. The patch has demonstrated relief from pain and tactile allodynia with observed a minimal local adverse effects and almost no risk of systemic adverse effects and drug-drug interactions. Can be recommended for treatment of well located neuropathy at patients with high risk of drug interaction or adverse systemic effects of opioids or adjuvants drugs interaction.

PL

5% lidokainowy (Versatis) plaster jest formą znieczulenia miejscowego od niedawna stosowaną w leczeniu bólu. Znieczulający miejscowo plaster może być jedną z opcji leczenia bólu i został włączony do wielu algorytmów leczenia bólu. Lidokaina stosowana miejscowo może być skuteczna w kontroli bólu i poprawie funkcjonowania pacjentów z bólem neuropatycznym i nieneuropatycznym o różnej etiologii. Mechanizm działania polega na hamowaniu zależnego od potencjału kanału Na+ i zmniejsza pobudliwość skórnych włókien nerwowych, co może prowadzić również do zmniejszenia centralnej pobudliwości. 5% lidokaina jest zarejestrowana jedynie do leczenia neuralgii popółpaścowej (PHN). Badania kliniczne dowodzą skuteczności miejscowej 5% lidokainy w kontroli innych zespołów bólowych takich, jak: ból krzyża, ból w chorobach zwyrodnieniowych stawów, neuropatie o dobrze ograniczonej lokalizacji. Plastry znoszą ból i alodynię z obserwowanymi minimalnymi objawami ubocznymi i są prawie pozbawione ryzyka systemowych objawów ubocznych oraz interakcji. Może być rekomendowany do leczenia dobrze zlokalizowanej neuropatii u pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia interakcji leków lub niepożądanych objawów opioidów lub leków adjuwantowych.

7

Influence of the chronic neuropathic pain on the quality of life of sick persons provided with the stationary care

75%

Repka I., Wordliczek J.

Ból

|

2013

|

vol. 14

|

issue 4

19-27

EN

Chronic neuropathic pain is a serious in medicine, primarily due to a significant degree of intensity of pain and resistance to traditional treatment, which affects the functioning of the physical, psychological, human’s social function and creates his quality of life. The purpose of the work was to the relationship between pain perception and the assessment of the situation of people sick with neuropathic pain and the chronic of back pain, under of the stationary care. Hundred-sixty patients with chronic pain, the study comprised patients of both sexes, and their age range from 25-85 years. Tested patients were divided into two groups. The first group of BN (n=100), included patients with pain syndrome, such as: cranial neuralgia symptoms, peripheral neuropathies, complex regional pain syndrome. The second research group (PBK), included patients with chronic pain of back, the number to 60. The intensity of the pain has been collected employing following instruments: Numeric scale (NRS-Numeric Rating Scale), Verbal scale (VRS-Verbal Rating Scale). However, the quality of life and individual domains were assessed using the scale of the WHOQOL-BREF. Analysis of the harvested material of its own, has confirmed the impact of chronic pain on the quality of life of hospitalized patients. Assessment of the intensity of the pain has diminished in both treated groups, after a week of therapy. However, in assessing the overall perception of the health, quality of life and its various dimensions observed difference between groups of patients and the various stages of the test. Own research, confirms the equivalence of psychosocial factors in modulation level of pain and quality of life.

PL

Ból neuropatyczny stanowi poważny problem w medycynie, przede wszystkim ze względu na znaczny stopień natężenia oraz oporność na tradycyjne leczenie; co wpływa na funkcjonowanie fizyczne, psychiczne oraz psychospołeczne człowieka i modyfikuje jego jakość życia. Celem badań było poznanie związku pomiędzy oceną bólu a jakością życia chorych z bólem neuropatycznym oraz z przewlekłym bólem kręgosłupa, objętych opieką stacjonarną. Badaniem objęto 160 chorych z bólem przewlekłym, obojga płci, w przedziale wiekowym od 25 do 85 roku życia. Spośród badanych osób wyodrębniono dwie grupy. Pierwszą grupę BN (n=100) stanowili chorzy z zespołami bólowymi, takimi jak: neuralgia nerwów czaszkowych, neuropatie obwodowe, wieloobjawowe zespoły bólu miejscowego. Do drugiej grupy badawczej (PBK), zakwalifikowano pacjentów z przewlekłym bólem kręgosłupa, w liczbie 60. Do oceny natężenia bólu zastosowano skalę numeryczną (NRS), skalę słowną (VRS). Natomiast, jakość życia oraz jej poszczególne domeny weryfikowano za pomocą skali WHOQOL-BREF. Analiza zebranego materiału, potwierdziła wpływ bólu przewlekłego na jakość życia hospitalizowanych. Ocena natężenia bólu uległa zmniejszeniu, w obu badanych grupach, po tygodniowym leczeniu. Natomiast, w ocenie ogólnej percepcji zdrowia, jakości życia i jej poszczególnych wymiarów zaobserwowano różnicę pomiędzy badanymi grupami oraz poszczególnymi etapami badania. Badania własne potwierdzają równorzędność czynników psychospołecznych modulacji poziomu bólu i jakości życia.

8

Chemokines under neuropathic pain

75%

Kwiatkowski K., Mika J.

Ból

|

2014

|

vol. 15

|

issue 1

19-35

EN

Neuropathic pain is a disorder that develops as a result of pathological lesions within the peripheral and central nervous system and affects a growing number of patients. Since no optimally efficient and long-acting medications have been identified to date, scientists broaden the scope of their research to focus on neuroimmune aspects. Studies conducted in various animal models provided much information on the mechanisms of action of cytokines in neuropathic pain. Pronociceptive properties of certain cytokines (chemotactic cytokines) were also identified recently. Despite the fact that nearly 50 chemokines and 20 chemokines receptors had been identified, only a few of them were studied in more detail with regard to their role in the development of neuropathic pain. For example, it was found that chemokine CCL2 (MCP-1) enhances microglial activation resulting in an increased expression of its receptor CCR2, which suggests an important role of this chemokine and its receptor in the development of neuropathic pain. Most detailed reports, however, were published on the properties of chemokine CX3CL1 (fractalkine) and its only receptor CX3CR1. It was shown the peripheral nerve injury induces increased spinal levels of the soluble form of CX3CL1 and enhanced expression of CX3CR1 within the microglia, which in turn lead to the typical pain symptoms of allodynia and hyperalgesia. Another interesting chemokine that is mentioned with increasing frequency in the context of neuropathic pain is CCL5, also referred to as RANTES. The detailed mechanism of action of this chemokines and its three receptors (CCR1, CCR3 and CCR5) has not been fully elucidated yet; however, first reports are already available suggesting that administration of an agonist of CCR1 and CCR5 receptors may modulate the influx of immune cells and cytokines, thus directly leading to reduced nociceptive responses. This opens up new, promising research perspectives; despite the fact that the long road to effective analgesic therapy has barely started, it may well be that chemokines will be involved in the discovery of novel methods for the treatment of neuropathic pain.

PL

Ból neuropatyczny to schorzenie rozwijające się w wyniku zmian patologicznych zachodzących w obrębie obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, dotykające obecnie coraz większą liczbę osób. Ponieważ do tej pory nie udało się znaleźć optymalnego leku o skutecznym i długotrwałym działaniu, badacze rozszerzają znacząco pole poszukiwań, skupiając się na aspektach neuroimmunologicznych. W konsekwencji badań przeprowadzonych na różnych modelach zwierzęcych wiele już wiadomo na temat mechanizmu działania cytokin w bólu neuropatycznym, a niedawno odkryto również probólowe właściwości niektórych chemokin (cytokin chemotaktycznych). Pomimo, iż odkryto blisko 50 różnych chemokin i 20 odpowiadających im receptorów, zaledwie kilka z nich szerzej przebadano pod kątem rozwoju bólu neuropatycznego. Udowodniono między innymi, że chemokina CCL2 (MCP-1) powoduje nasilenie aktywacji mikrogleju i w konsekwencji wzrost ekspresji swojego receptora CCR2, co wskazuje na istotną rolę tej chemokiny i jej receptora w powstawaniu bólu neuropatycznego. Najbardziej szczegółowo opisano jednak właściwości chemokiny CX3CL1 (fraktalkiny) i jej jedynego receptora CX3CR1. Wykazano, że uszkodzenie nerwów obwodowych indukuje wzrost poziomu rozpuszczalnej formy CX3CL1 w rdzeniu kręgowym i ekspresji CX3CR1 na mikrogleju, co z kolei prowadzi do powstania typowych objawów bólowych, jakimi są alodynia i hiperalgezja. Inną bardzo interesującą chemokiną, o której coraz częściej zaczyna się mówić w kontekście bólu neuropatycznego jest CCL5, powszechnie znana również jako RANTES. Szczegółowy mechanizm działania tej chemokiny i jej trzech receptorów (CCR1, CCR3 i CCR5) nie został jeszcze dokładnie poznany, ale pojawiły się już pierwsze badania, które sugerują, że podanie antagonisty receptorów CCR1 i CCR5 może hamować napływ komórek immunologicznych i cytokin, co ma bezpośredni wpływ na obniżenie odpowiedzi nocyceptywnej. Stwarza to naukowcom nowe i obiecujące perspektywy, pomimo że jest to dopiero początek długiej drogi badań nad skuteczną terapią przeciwbólową. Może okazać się, że to właśnie chemokiny przyczynią się do zaproponowania nowych metod leczenia bólu neuropatycznego.

9

Central poststroke pain: A population-based study

75%

Klit H., Brix Finnerup N., Andersen G., Staehelin Jensen T.

Ból

|

2012

|

vol. 13

|

issue 2

16

EN

Central poststroke pain (CPSP) is a specific pain condition arising as a direct consequence of a cerebrovascular lesion. There is limited knowledge about the epidemiology and clinical characteristics of this often neglected but important consequence of stroke. In this population-based study, a questionnaire was sent out to all (n=964) stroke patients identified through the Danish National Indicator Project Stroke Database in Aarhus County, Denmark, between March 2004 and February 2005. All surviving patients who fulfilled 4 questionnaire criteria for possible CPSP (n=51) were selected for further clinical examination, and their pain was classified by using stringent and well-defined criteria and a detailed, standardized clinical examination. The minimum prevalence of definite or probable CPSP in this population is 7.3% and the prevalence of CPSP-like dysesthesia or pain is 8.6%. Pinprick hyperalgesia was present in 57%, cold allodynia in 40%, and brush-evoked dysesthesia in 51% of patients with CPSP. Because of its negative impact on quality of life and rehabilitation, pain is an important symptom to assess in stroke survivors.

PL

Ośrodkowy ból poudarowy (OBP) jest swoistym zespołem bólowym, powstającym jako bezpośrednie następstwo naczyniowego uszkodzenia mózgu. Wiedza na temat epidemiologii i charakterystyki klinicznej tego często zaniedbywanego, ale istotnego następstwa udaru mózgu jest ograniczona. W bieżącym badaniu populacyjnym wysłano kwestionariusz do wszystkich (n=964) chorych na udar mózgu zidentyfikowanych za pośrednictwem Danish National Indicator Project Stroke Database w hrabstwie Aarhus w Danii w okresie od marca 2004 roku do lutego 2005 roku. Wszystkich chorych, którzy przeżyli udar mózgu i spełnili cztery kryteria kwestionariuszowe możliwego OBP (n=51) wybrano do dalszych badań klinicznych - ich ból sklasyfikowano za pomocą ścisłych i dobrze określonych kryteriów; przeprowadzono również szczegółowe standaryzowane badanie kliniczne. Minimalna chorobowość pewnego lub prawdopodobnego OBP w tej populacji wyniosła 7,3%, a częstość występowania przypominających OBP dyzestezji lub bólu wyniosła 8,6%. Przeczulicę bólową na kłucie stwierdzono u 57% chorych na OBP, alodynię wywołaną zimnem - u 40%, a dyzestezje wywołane pocieraniem stwierdzono u 51% pacjentów z OBP. Ocena dolegliwości bólowych u chorych, którzy przeżyli udar mózgu jest istotna ze względu na ich ujemny wpływ na jakość życia i rehabilitację.

10

Minocycline the modulator of the neuroimmunological factors under neuropathic pain

75%

Rojewska E., Żychowska M., Popiołek-Barczyk K., Przewłocka B., Mika J.

Ból

|

2013

|

vol. 14

|

issue 2

29-36

EN

The mechanism of action as the antibiotic minocycline is already known, but its anti-inflammatory, immunomodulatory and neuroprotective has not been fully explained. Recent reports underline the anti-inflammatory and anti-apoptotic properties of minocycline, as well as its neuroprotective activity as demonstrated in animal models of neurodegenerative diseases, such as: Parkinson’s disease, Huntington’s disease, sclerosis lateralis amyotrophica, Alzheimer’s disease and multiple sclerosis as well as in models of spinal cord and brain injury. It has been shown the antioxidant activity of minocycline and inhibition of nitric oxide synthase (NOS-2) activity, cyclooxygenase 2 (COX-2), inhibition of caspase-1 and caspase-3 activation, thus protecting cells against apoptosis, reduction of p38 mitogenactivated protein kinase (MAPK) phosphorylation and inhibition of poly(ADP-ribose) polymerase. Furthermore, it inhibition of proteolysis as well as suppression of angiogenesis and tumor metastasis. Minocycline prevents the proliferation of microglia, and inhibits the release of pro-inflammatory factors by microglia cells. Several studies have suggested that minocycline inhibition matrix metalloproteinases (MMP) induced in neuropathic pain. Recent studies have shown that minocycline was able to attenuate established CCI-induced allodynia and hyperalgesia after peripheral and intrathecally administration of minocycline. Analgesic effect may be due to minocycline diminish pronociceptive interleukin level (IL-1beta, TNF-alpha and IL-6) at the level of the spinal cord in neuropathic pain. There are many studies on the role of minocycline in the treatment of neurodegenerative diseases and psychiatric disorders, such as Alzheimer’s disease, schizophrenia and depression. Minocycline has also found use in the treatment of autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis, autoimmune inflammatory bowel disease and systemic sclerosis (scleroderma). Experimental studies suggest that minocycline could be a promising drug for the clinic treatment of neuropathic pain because of their broad spectrum of activity and the ability to restore the balance of neuroimmunological. The results of experimental studies indicate that minocycline restores the equilibrium disturbed upon the development of neuropathic pain following peripheral nerve injury, suggesting its potential usefulness in the treatment of neuropathic pain.

PL

Mechanizm działania minocykliny jako antybiotyku został już poznany, natomiast jej działanie przeciwzapalne, immunomodulujące oraz neuroprotekcyjne nie zostało do końca wyjaśnione. Ostatnie doniesienia podkreślają przeciwzapalne i antyapoptotyczne właściwości minocykliny, jak również jej neuroprotekcyjne działanie co wykazano na zwierzęcych modelach chorób neurodegeneracyjnych, takich jak: choroba Parkinsona, choroba Huntingtona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Alzheimera i stwardnienie rozsiane a także w modelach uszkodzenia rdzenia kręgowego i mózgu. Wykazano właściwości antyoksydacyjne minocykliny a także zdolność hamowania syntazy tlenku azotu (NOS), cyklooksygenazy-2 (COX-2), zmniejszania aktywności kaspazy-1 i -3, ochrony komórek przed apoptozą, zmniejszenie aktywności i fosforylacji kinazy p38, czy hamowania polimerazy poli(ADP-rybozy). Ponadto hamuje ona proteolizę, przerzuty, jak i angiogenezę nowotworu. Minocyklina zapobiega proliferacji mikrogleju oraz hamuje uwalnianie czynników prozapalnych przez te komórki. Liczne badania eksperymentalne wykazują, że minocyklina ma zdolność hamowania aktywności metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej (MMP) indukowanych w bólu neuropatycznym. Badania ostatnich lat wykazały słabszy rozwój wywołanych uszkodzeniem układu nerwowego alodynii i hiperalgezji po obwodowym i podpajęczynówkowym podaniu minocykliny. Przeciwbólowe działanie minocykliny może wynikać z obniżenia poziomu interleukin probólowych (IL-1beta, TNF-alfa, oraz IL-6) na poziomie rdzenia kręgowego w bólu neuropatycznym. Istnieje wiele badań klinicznych dotyczących roli minocykliny w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych oraz zaburzeń psychicznych, takich jak choroba Alzheimera, schizofrenia i depresja. Minocyklina znalazła również zastosowanie w leczeniu chorób autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, autoimmunologiczne zapalnie jelit oraz twardzina układowa (stwardnienie skóry). Badania eksperymentalne sugerują, że minocyklina może być obiecującym lekiem stosowanym w klinice w terapii bólu neuropatycznego ze względu na swoje szerokie spektrum działania i zdolność do przywracania równowagi neuroimmunologicznej.

11

Zespół bólowy kręgosłupa

75%

Milanow I.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2014

|

vol. 10

|

issue 3

253-264

EN

Back pain is a symptom of a number of underlying diseases. The pain syndrome may be due to disorders of bone structures, apophyseal joints, ligaments, fascia, muscles or intervertebral discs, subsequently affecting or not the spinal cord and peripheral nerves. According to the pathophysiological mechanisms precipitating the pain, it can be classified as nociceptive or neuropathic pain. Nociceptive pain is precipitated by the mechanical irritation of nociceptors in ligamentous and muscular structures. Neuropathic pain is caused mostly by the compression of nerve roots. When acute nociceptive pain is not treated in a timely manner, it may develop into chronic neuropathic pain due to functional changes occurring in the central nervous system. Treatment of back pain involves a combination of myorelaxants, analgesics and non-steroidal anti-inflammatory drugs. It starts, as a first choice, with paracetamol because of a small number of its adverse effects. The combined administration of non-steroidal anti-inflammatory drugs and analgesics is preferable as it enhances the analgesic effect without increasing the toxicity. A similar combination is that of paracetamol with a mild opioid (tramadol). Neuropathic pain is influenced by several main groups of medications: antidepressants, anticonvulsants, membrane-stabilizing drugs, and GABA-B agonists. Early treatment of back pain is necessary in order to prevent pain chronification. Because of the different treatments of nociceptive and neuropathic pains, it is of particular importance to differentiate between them early.

PL

Ból okolicy kręgosłupa to objaw towarzyszący wielu chorobom. Zespół bólowy mogą powodować nieprawidłowości struktur kostnych, stawów międzykręgowych, więzadeł, powięzi, mięśni czy krążków międzykręgowych, które następnie mogą negatywnie wpływać na rdzeń kręgowy i nerwy obwodowe. Na podstawie mechanizmów patofizjologicznych ból dzielimy na nocyceptywny i neuropatyczny. Ten pierwszy powstaje przez podrażnienie mechaniczne nocyceptorów w strukturach mięśniowych i więzadłowych. Z kolei ból neuropatyczny zwykle jest spowodowany uciskiem na korzenie nerwowe. Gdy ostry ból nocyceptywny nie jest leczony w odpowiednim czasie, może rozwinąć się przewlekły zespół bólowy spowodowany wtórnymi zmianami czynnościowymi w ośrodkowym układzie nerwowym. Leczenie zespołu bólowego kręgosłupa polega na podawaniu środków zwiotczających mięśnie, leków przeciwbólowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Lekiem pierwszego rzutu jest paracetamol ze względu na niewielką ilość reakcji niepożądanych. Preferowane jest leczenie skojarzone niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi i środkami przeciwbólowymi, ponieważ zwiększa efekt przeciwbólowy, nie nasilając toksyczności. W skojarzonym leczeniu stosowane jest połączenie paracetamolu z łagodnym opioidem (tramadolem). W przypadku bólu neuropatycznego podaje się różne grupy leków: leki przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe, leki stabilizujące błonę komórkową i leki z grupy antagonistów receptora GABA-B. Ze względu na różne sposoby leczenia bólu nocyceptywnego i neuropatycznego ważne jest wczesne ustalenie rodzaju bólu, aby nie dopuścić do rozwoju przewlekłego zespołu bólowego.

12

Leki przeciwpadaczkowe w leczeniu bólu neuropatycznego

63%

Kochanowski J., Cegielska J., Tomalka‑Kochanowska J.

Aktualności Neurologiczne

|

2009

|

vol. 9

|

issue 3

209-213

EN

Neuropathic pain, beside the nociceptive one, is clinically difficult in terms of a diagnosis as well as the treatment process. The variety of mechanism engaged in its pathogenesis is basics to apply the medicine about different mechanisms of operations. Neuropathic pain result from the damage caused to the pain track above the nociceptors in the peripheral and central nervous systems. Difficulties in neuropathic pain treatment emerge from the process of structural rebuilding within damaged fibres and neighbouring healthy ones. Early interrupt of the pain prevent the structural rebuilding. Antiepileptic drugs, in addition to antidepressants and opioids, are fundamental and often applied group of medications in neuropathic pain treatment of various aetiology. Their efficacy has been well known for a very long time. The medications of older generation as well as the newest ones are equally applied. Carbamazepine is generally used in treatment of neuropathic pain and the best efficacy and recommendations of this medicine is for trigeminal neuralgia. The medications of newer generation, such as gabapentine and pregabaline, appeared to be most effective in neuropathic pain treatment and diabetic neuropathy as well as after herpes zoster. Most antiepileptic drugs, particularly of the newest generation, exert significant efficiency in neuropathic pain treatment. There is lamotrigine, oxcarbazepine and topiramate among them, evaluated in a number of medical reports as helpful in its treatment.

PL

Ból neuropatyczny obok bólu receptorowego stanowi trudny problem kliniczny w zakresie diagnostyki i leczenia. Różnorodność mechanizmów biorących udział w patogenezie bólu neuropatycznego jest podstawą do stosowania leków o różnych mechanizmach działania. Ból neuropatyczny powstaje w wyniku uszkodzenia dróg bólu powyżej nocyceptorów zarówno w części obwodowej, jak i ośrodkowej układu nerwowego. Trudności w leczeniu bólu neuropatycznego wynikają przede wszystkim z faktu, iż w czasie jego trwania dochodzi do przebudowy strukturalnej w obrębie nie tylko włókien uszkodzonych, ale także sąsiadujących z nimi włókien nerwowych nieuszkodzonych. Wczesne przerwanie dolegliwości bólowych zapobiega tej przebudowie. Leki przeciwpadaczkowe obok leków przeciwdepresyjnych i opioidów są podstawową i często stosowaną grupą w leczeniu bólu neuropatycznego o różnej etiologii. Ich skuteczność jest znana od dawna. Stosowane są zatem zarówno leki starszej generacji, jak i te najnowsze. Karbamazepina jest lekiem powszechnie stosowanym w leczeniu bólu neuropatycznego. Największą skuteczność osiąga w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego i jest rekomendowana do stosowania w tego typu bólach. Leki nowszej generacji, takie jak gabapentyna i pregabalina, okazały się najskuteczniejsze w leczeniu bólu neuropatycznego w przebiegu neuropatii cukrzycowej, jak również po półpaścu. Większość leków przeciwpadaczkowych, szczególnie tych najnowszych, wykazuje znaczącą skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego. Wśród nich lamotrygina, okskarbazepina, topiramat są w wielu doniesieniach oceniane jako pomocne w jego terapii.

13

Leki przeciwpadaczkowe w leczeniu bólu neuropatycznego

63%

Kochanowski J., Cegielska J., Tomalka‑Kochanowska J.

Aktualności Neurologiczne

|

2010

|

vol. 10

|

issue 4

227-231

EN

Neuropathic pain, beside the nociceptive one, is clinically difficult in terms of a diagnosis as well as the treatment process. The variety of mechanism engaged in its pathogenesis is basics to apply the medicine about different mechanisms of operations. Neuropathic pain result from the damage caused to the pain track above the nociceptors in the peripheral and central nervous systems. Difficulties in neuropathic pain treatment emerge from the process of structural rebuilding within damaged fibres and neighbouring healthy ones. Early interrupt of the pain prevent the structural rebuilding. Antiepileptic drugs, in addition to antidepressants and opioids, are fundamental and often applied group of medications in neuropathic pain treatment of various aetiology. Their efficacy has been well known for a very long time. The medications of older generation as well as the newest ones are equally applied. Carbamazepine is generally used in treatment of neuropathic pain and the best efficacy and recommendations of this medicine is for trigeminal neuralgia. The medications of newer generation, such as gabapentine and pregabaline, appeared to be most effective in neuropathic pain treatment and diabetic neuropathy as well as after herpes zoster. Most antiepileptic drugs, particularly of the newest generation, exert significant efficiency in neuropathic pain treatment. There is lamotrigine, oxcarbazepine and topiramate among them, evaluated in a number of medical reports as helpful in its treatment.

PL

Ból neuropatyczny obok bólu receptorowego stanowi trudny problem kliniczny w zakresie diagnostyki i leczenia. Różnorodność mechanizmów biorących udział w patogenezie bólu neuropatycznego jest podstawą do stosowania leków o różnych mechanizmach działania. Ból neuropatyczny powstaje w wyniku uszkodzenia dróg bólu powyżej nocyceptorów zarówno w części obwodowej, jak i ośrodkowej układu nerwowego. Trudności w leczeniu bólu neuropatycznego wynikają przede wszystkim z faktu, iż w czasie jego trwania dochodzi do przebudowy strukturalnej w obrębie nie tylko włókien uszkodzonych, ale także sąsiadujących z nimi włókien nerwowych nieuszkodzonych. Wczesne przerwanie dolegliwości bólowych zapobiega tej przebudowie. Leki przeciwpadaczkowe obok leków przeciwdepresyjnych i opioidów są podstawową i często stosowaną grupą w leczeniu bólu neuropatycznego o różnej etiologii. Ich skuteczność jest znana od dawna. Stosowane są zatem zarówno leki starszej generacji, jak i te najnowsze. Karbamazepina jest lekiem powszechnie stosowanym w leczeniu bólu neuropatycznego. Największą skuteczność osiąga w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego i jest rekomendowana do stosowania w tego typu bólach. Leki nowszej generacji, takie jak gabapentyna i pregabalina, okazały się najskuteczniejsze w leczeniu bólu neuropatycznego w przebiegu neuropatii cukrzycowej, jak również po półpaścu. Większość leków przeciwpadaczkowych, szczególnie tych najnowszych, wykazuje znaczącą skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego. Wśród nich lamotrygina, okskarbazepina, topiramat są w wielu doniesieniach oceniane jako pomocne w jego terapii.

14

Diagnosis and Management of Neuropathic Pain: Review of Literature and Recommendations of the Polish Association for the Study of Pain and the Polish Neurological Society – Part One

63%

Szczudlik A., Dobrogowski J., Wordliczek J., Stępień A., Krajnik M., Leppert W., Jarosław Woroń J., Przeklasa-Muszyńska A., Kocot-Kępska M., Zajączkowska R., Janecki M., Adamczyk A., Malec-Milewska M.

Ból

|

2014

|

vol. 15

|

issue 2

5-15

EN

Neuropathic pain still present a major diagnostic and therapeutic challenge despite considerable progress in the understanding of its mechanisms and publication of a number of studies which assessed the efficacy and safety of drugs used in the symptomatic treatment of neuropathic pain. In practice, it is diagnosed less frequently than in epidemiological studies, and many patients do not achieve satisfactory outcomes of treatment. A multidisciplinary team of Polish experts, commissioned by the Polish Association for the Study of Pain and the Polish Neurological Society, has reviewed the literature on neuropathic pain, with special focus on the so far published international recommendations, and formulated recommendations on its diagnosis and treatment, in accordance with the principles of evidence-based medicine (EBM). The paper presents also background information on the neuropathic pain definition, epidemiology, pathomechanism and method of assessment. The diagnosis of neuropathic pain may be established based on medical history and physical examination including special assessment of the somatosensory system. First-line drugs used in pharmacological management of neuropathic pain are: tricyclic antidepressants, serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors, gabapentin, pregabalin, opioids and lidocaine patches.

PL

Ból neuropatyczny stanowi duże wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne, mimo znacznej poprawy w zakresie poznania jego mechanizmów i opublikowania wielu badań oceniających skuteczność i bezpieczeństwo leków w objawowym jego leczeniu. W praktyce rozpoznawany jest rzadziej niż występuje w badaniach epidemiologicznych, a wielu chorych nie osiąga satysfakcjonującego wyniku leczenia. Wielodyscyplinarny zespół polskich ekspertów, powołany przez Polskie Towarzystwo Badania Bólu, oraz Polskie Towarzystwo Neurologiczne dokonał przeglądu piśmiennictwa na temat bólu neuropatycznego, ze szczególnym uwzględnieniem opublikowanych dotychczas międzynarodowych zaleceń i sformułował zalecenia dotyczące jego rozpoznawania i leczenia, zgodne z zasadami medycyny opartej na faktach (EBM). W opracowaniu zawarto także podstawowe informacje na temat: definicji, epidemiologii, patomechanizmu oraz metod oceny bólu neuropatycznego. Rozpoznanie bólu neuropatycznego może być postawione na podstawie wywiadu i badania przedmiotowego, ze szczególnym uwzględnieniem zaburzeń czucia. Lekami pierwszego wyboru w farmakologicznym leczeniu bólu neuropatycznego są: trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, gabapentyna, pregabalina, opioidy i lidokaina w plastrach.

15

Pain assessment and the role of verbal descriptors of pain in the English language

51%

Łęcka M.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2013

|

vol. 67

|

issue 4

268-275

EN

This paper aims to explore the issues surrounding the use of verbal descriptors of pain experience in the English language and their role in clinical pain assessment. Pain is a subjective experience and in clinical assessment of pain, a patient’s self-reported pain perception is the primary source of information. The study investigates verbal descriptors referring to characteristic features of pain phenomenon such as pain intensity, pain duration and pattern of occurrence. In particular, relevant pain descriptors are systematised and provided with a brief explanation of meaning with the objective to determine how the pain descriptors used by patients relate to the original verbal descriptors of pain stated by health professionals. Furthermore, pain assessment scales frequently employed in the clinical evaluation of pain are reviewed and classified into one-dimensional scales (VAS, VDS, NRS, FPS) and multidimensional scales (MPQ, SF-MPQ, SF-MPQ-2). The role of pain assessment instruments referring to the qualitative aspect of painful sensations is investigated. Finally, a list of pain descriptors most frequently used by patients to efficiently describe pain is identified and it is explored whether verbal descriptors of pain, apart from providing information on the quality of pain experience, allow one to differentiate between neuropathic and non-neuropathic pain, which would have major implications for effective clinical management of pain.

PL

Celem artykułu jest zbadanie i usystematyzowanie słownych określeń odczuwania bólu odnoszących się do percepcji bólu w języku angielskim (pain descriptors) oraz określenie ich roli w ocenie klinicznej bólu. Doznanie bólowe jest subiektywnym i indywidualnym doświadczeniem każdej osoby, a zatem w ocenie bólu głównym źródłem informacji jest pacjent i jego werbalny przekaz informacji sensorycznej. W pracy omówiono określenia odczuwania bólu charakterystyczne dla cech zjawiska bólu, tj. odnoszące się do natężenia bólu („łagodny”, „umiarkowany”, „silny” ból), czasu trwania bólu („ból ostry”, „podostry”, „ból przewlekły”) oraz jego charakteru („ból ciągły”, „przejściowy”, „nawracający” etc.). Ponadto zbadano, w jakim stopniu określenia odczuwania bólu używane przez lekarzy podczas wywiadu z pacjentem są zbieżnie interpretowane przez pacjentów. W pracy dokonano przeglądu najczęściej stosowanych metod pomiaru bólu w jego klinicznej ocenie oraz dokonano podziału na skale służące do jego oceny ilościowej (skala wizualno-analogowa VAS, skala numeryczna NRS, skala słowna VDS, skala nasilenia bólu u dzieci FPS) oraz skale wykorzystywane do oceny jakościowej doznań bólowych (kwestionariusz bólowy Melzacka McGill Pain Questionnaire-MPQ, skrócony formularz SF-MPQ oraz zmodyfikowany SF-MPQ-2). Celem tej części pracy była ocena przydatności jakościowych narzędzi oceny bólu. W ostatniej części pracy dokonano kompilacji słownych określeń odczuwania bólu najczęściej używanych przez pacjentów, które oceniono jako pomocne w skutecznym opisie słownym doznania bólowego. Ponadto wykazano, że określenia odczuwania bólu nie tylko dostarczają informacji o jakościowym wymiarze bólu, lecz również pozwalają określić etiologię zespołu bólowego, tj. wskazują na pochodzenie receptorowe lub neuropatyczne bólu, co przekłada się na skuteczniejsze leczenie bólu.

Refine search results

Application of 8% capsaicin patches in patients with peripheral neuropathic pain – case reports

The evidence for pharmacological treatment of neuropathic pain

Postsurgical pain syndrome – management according to evidence based medicine

Duloksetyna – profil farmakologiczny i kliniczny leku z grupy inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny

Vanilloid TRPV1 receptor as a novel therapeutic strategy in pain study

The use of 5% lidocaine in medicated plasters in some cases of neuropathic pain

Influence of the chronic neuropathic pain on the quality of life of sick persons provided with the stationary care

Chemokines under neuropathic pain

Central poststroke pain: A population-based study

Minocycline the modulator of the neuroimmunological factors under neuropathic pain

Zespół bólowy kręgosłupa

Leki przeciwpadaczkowe w leczeniu bólu neuropatycznego

Leki przeciwpadaczkowe w leczeniu bólu neuropatycznego

Diagnosis and Management of Neuropathic Pain: Review of Literature and Recommendations of the Polish Association for the Study of Pain and the Polish Neurological Society – Part One

Pain assessment and the role of verbal descriptors of pain in the English language