Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 2

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  autoimmune thyroid diseases
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Autoimmune thyroid diseases include several distinct clinical entities, mainly Graves' disease and Hashimoto's thyroiditis. An incompetent immune response directed against the body's own tissues, and the production of antibodies against specific cell antigens accompanied by chronic inflammation, all occur in autoimmune thyroid diseases. The autoimmune process is induced by genetic and environmental factors that are difficult to identify and generates the development of concomitant diseases in other systems. Leukocyte activation and overproduction of inflammatory mediators, as well as improper levels of thyroid hormones, play an essential role in the chronic course of these diseases. The development of autoimmune thyroid diseases results from the impairment of the regulatory and suppressor functions of T-cells or NK cells and activation of B cells, or from the changes in the number of those cells. Many reports have shown the significant role of platelet-leukocyte interaction in inflammation. Autoantibodies react with target antigens in different kinds of cells, including blood platelets, and autoimmune processes can modulate the mutual cooperation of blood platelets and lymphocytes. The activity of blood platelets and lymphocytes is reciprocally regulated. It has been suggested that blood platelets can influence lymphocyte function by direct contact with receptors, and indirectly via soluble mediators. The interactions of platelet-immune cells (neutrophils, monocytes, lymphocyte and dendritic cells) can have a potent enhancing effect on immune cells functions.
EN
Autoimmune thyroid diseases (AITD) are much more frequent in female than male. This fact suggests a strong influence of sex dependent factors in AITD development. It was confirmed that immune system function is dimorphic in male and female. In females there is increased number of CD4+ T cells, increased proportion of CD4+ cells to CD8+cells and preferential Th2- dependent immune response. In males the activity of NK cells is increased and Th1-dependent immune response is preferential. Similar phenomena were observed in experimental animal models. Many theories arise to explain the reason of increased susceptibility to AITD in female. As the most important are considered genetic factors linked to sex chromosomes. On the X chromosome are located genes important for immune response regulation, i. e. Foxp3 (Xp11.23), CD40L (Xq26), BTK (Xq21.33-q22), IL2RG (Xq13.1), XIAP (Xq25). Additionally skewed X chromosome inactivation can be responsible for abnormal antigen recognition. Consecutive possible factor of AITD susceptibility in females is microchimerism, what is more frequent in women with Hashimoto’s thyroiditis. Disorders of microRNA (miRNA) function can be also involved. It is an important regulator of immune responses, and X chromosome contains 10% genomic miRNA. It seems also possible that Y chromosome can play a protective role in autoimmunity in males. Pediatr. Endocrinol. 13/2014;2(47):57-64.
PL
Autoimmunizacyjne choroby tarczycy (AIChT) występują znacznie częściej u kobiet niż u mężczyzn, co sugeruje, że dla ich rozwoju istotne znaczenie mają czynniki związane z płcią. Ustalono, że istnieje wyraźny dymorfizm płciowy układu immunologicznego. U kobiet stwierdza się wyższą liczbę limfocytów CD4+, zwiększony stosunek subpopulacji CD4+ do CD8+ i preferencję odpowiedzi zależnej od Th2. U mężczyzn z kolei stwierdza się wyższą aktywność komórek NK oraz preferencję odpowiedzi zależnej od Th1. Podobne zjawiska zaobserwowano na zwierzęcych modelach doświadczalnych. Istnieje wiele hipotez, które mają wyjaśnić potencjalne przyczyny zwiększonej podatności płci żeńskiej na AIChT. Wśród nich za najistotniejsze uważa się czynniki genetyczne związane z chromosomami płciowymi. Na chromosomie X są zlokalizowane geny ważne dla regulacji odpowiedzi immunologicznej: m.in. Foxp3 (Xp11.23), CD40L (Xq26), BTK (Xq21.33-q22), IL2RG (Xq13.1), XIAP (Xq25). Sugeruje się także znaczenie ukierunkowanej inaktywacji drugiego chromosomu X, która występuje częściej u kobiet z autoimmunizacyjnymi chorobami tarczycy. Kolejnym możliwym czynnikiem jest zjawisko mikrochimeryzmu płodowego, który stwierdza się częściej u kobiet z AIChT. Znaczenie może mieć również zaburzenie funkcji microRNA (miRNA), które jest istotnym regulatorem odpowiedzi immunologicznej, a chromosom X zawiera aż 10% całego miRNA genomowego. Wydaje się także, że chromosom Y może pełnić rolę protekcyjną. Endokrynol. Ped. 13/2014;2(47):57-64.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.