Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 13

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  antiepileptic drugs
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
Journal of Epileptology
|
2014
|
vol. 22
|
issue 2
109-112
EN
Background. Monotherapy is the choice regimen to treat newly diagnosed epilepsies. However, if it fails, several strategies may be followed. Aim. To discuss the treatment options when an initial monotherapy regimen fails. Methods. We reviewed the relevant literature on the topic by using PubMed. Review and Discussion. Approximately 64% of people with epilepsy (PWE) de novo are free of seizures with the first appropriate antiepileptic drug (AED) in monotherapy. The type (first versus second generation) of the first AED to use depends on the physician's personal choice provided that it is a first-line AED. There is a tendency to prefer a substitution rather than a combination of a failed first AED when it was produced associated with an idiosyncratic reaction, was poorly tolerated at a moderate dose, or produced no improvement in seizure control. In contrast, there is some evidence to prefer secondary polytherapy whenever the PWE tolerate its first AED but with a suboptimal response. In this case, and particularly mainly if a first generation AED was used as a first-line treatment, I prefer to choose a new generation AED given their more favourable pharmacokinetic and pharmacodynamic profiles. A very often used strategy is transitional polytherapy between two regimens of monotherapy. Conclusion. Any therapeutic decision should take into account factors such as seizure type or syndrome, possibility of drug side effects, comorbidities, comedications, age, teratogenic potential, and compliance. Whatever the option to be taken, the PWE, his family or the caregivers should take part in the decision making.
EN
The purpose of this study was to determine the effects of N-(m-bromoanilinomethyl)- p-isopropoxyphenylsuccinimide (BAM-IPPS - a new succinimide derivative) on the protective action of four classical antiepileptic drugs (AEDs: carbamazepine [CBZ], phenobarbital [PB], phenytoin [PHT] and valproate [VPA]) in the mouse maximal electroshock (MES)-induced tonic seizure model. Tonic hind limb extension (seizure activity) was evoked in adult male albino Swiss mice by a current (sine-wave, 25 mA, 500 V, 50 Hz, 0.2 s stimulus duration) delivered via ear-clip electrodes. BAM-IPPS administered (i.p.) at a dose of 150 mg/kg significantly elevated the threshold for electroconvulsions in mice (P<0.05). Lower doses of BAM-IPPS (50 and 100 mg/kg) had no significant impact on the threshold for electroconvulsions in mice. Moreover, BAM-IPPS (100 mg/kg) did not significantly affect the anticonvulsant potency of CBZ, PB, PHT and VPA in the mouse MES model. BAM-IPPS elevated the threshold for electroconvulsions in mice in a dosedependent manner. However, BAM-IPPS (100 mg/kg) did not affect the anticonvulsant action of various classical AEDs in the mouse MES model, making the combinations of BAM-IPPS with CBZ, PB, PHT and VPA neutral, from a preclinical point of view.
EN
Introduction. Epilepsy is one of the most common neurological disorders. Epileptic patients taking antiepileptic pharmaceuticals often suffer from hypertrophic changes in gums. It is well established that dental hypertrophies within the alveolar tissue appear more often in children and young people being treated for epilepsy than adults. Aim. The aim of the study was to determine the influence of antiepileptic drug therapy on the oral cavity of both children and young people suffering from epilepsy. Material and methods. The investigation consisted of a clinical examination and a questionnaire looking at 107 individuals of both sexes, all aged between 6 and 18. They were all residents of the Lublin region. The study looked at the individuals residing in the Social Care Center in Lublin and patients treated at the Children’s Clinical Hospital in Lublin. The oral analysis included an examination of hard tissues, the state of oral hygiene according to Green and Vermillion (OHI-S), periodontal treatment needs (CPITN), status of gums and mucosal membrane pathological assessment of the oral cavity and determination of developmental disturbances of teeth (intensity of tooth decay expressed as DMFt). Results. The patients who took antiepileptic drugs had greater treatment needs in tissues of periodontium - determined by the value of CPITN index - (1.68±0.60), unlike those subjects who had not taken any medicine (0.96±0.29), (p=0.0001; Z=-3.20). It was stated that the value of the DMFt index had been significantly higher in those subjects who had been taking antiepileptic medicines (6.80±5.16), unlike the subjects not taking medicine (4.65±3.72), (p=0.02; Z=2.40). In subjects taking antiepileptic drugs, the OHI-S index was significantly higher (2.50) unlike those subjects who had not taken any medicine (1.53), (p=0.0001; Z=4.92). Conclusions. The findings demonstrate that the hard dental tissues in children taking antiepileptic drugs require much more care. They have a higher simplified index of oral hygiene and higher index for periodontal treatment needs. Disturbances related to oral mucosal cavity and dental abnormalities occurred more frequently in children ingesting antiepileptic agents
EN
Introduction. One of the most common neurological disorders is epilepsy, characterised by recurrent spontaneus seizures. Although not fully efficient in ca 30% of patients, pharmacologic treatment of epilepsy plays an important therapeutic approach not only against epilepsy. Aim. To provide data on the mechanism of action, activity and neuroprotective efficacy in experimental conditions, clinical efficacy against epilepsy and non-epileptic diseases of major, classical and newer antiepileptic drugs (AEDs – lamotrigine, topiramate, levetiracetam, valproate and carbamazepine). Methods. A literature search for publications written in English, preferably published within a period of the last fifteen years, using the key words listed below. Review. The majority of AEDs possess more than one mechanism of action. They exert their effect by acting on various receptors (different types of glutamatergic and mainly GABAA receptors), neurotransmitters (mainly glutamate or GABA) and voltage-gated ion channels (sodium or calcium ion channels). All reviewed AEDs possess neuroprotective activity, the weakest being carbamazepine. Apart from epilepsy, AEDs may be also used in the pharmacotherapy of migraine, neuropathic pain, spasticity, psychiatric disorders and Parkinsons's or Alzheimer's diseases. Conclusions. As highlighted above, around 30% of epileptic patients do not substantially benefit from AEDs. It is possible that rational combinations of AEDs, based upon experimental studies, could improve this outcome. The neuroprotective effects of AEDs may point to their disease-modifying activity.
EN
This study was aimed at characterizing the anticonvulsant effects of levetiracetam in combination with gabapentin, in the mouse 6 Hz psychomotor seizure model. Herein, psychomotor seizures were evoked in male albino Swiss mice by a current (32 mA, 6 Hz, 3 s stimulus duration) delivered via ocular electrodes. Type II isobolographic analysis was used to characterize the anticonvulsant interactions between the drugs in combination, for fixed-ratios of 1:1, 1:2, 1:5 and 1:10. The type II isobolographic analysis revealed that the combinations of levetiracetam with gabapentin for the fixed-ratios of 1:5 and 1:10 were supra-additive (synergistic; P<0.05) in terms of seizure suppression, while the combinations for the fixed-ratios of 1:1 and 1:2 were additive in the mouse 6 Hz psychomotor seizure model. We conclude that, as the combinations of levetiracetam with gabapentin for the fixed-ratios of 1:5 and 1:10 exerted supra-additive (synergistic) interaction in the mouse 6 Hz psychomotor seizure model, this may be considered as particularly favorable combinations in further clinical practice.
EN
Status epilepticus or continuous seizures occur as a result of many hard disorders and complications in epilepsy which appear in brain on different backgrounds. Most often these cases may become serious danger for the patient’s life, so they demand immediate intervention and appropriate treatment. Particularly it concerns convulsion epilepsy seizure, appearing with metabolic disorders, which lead to acidosis and brain oedema. The aim of pharmacological treatment of status epilepticus is to stop its clinical symptoms (seizures and its other forms) as quickly as possible and to normalize its bioelectric exponent EEG. Giving the classic drugs (benzodiazepines, phenytoin, phenobarbital – phenobarbiturates, sodium valproate) not always helps to take control over this state. In case of the lack of results of this treatment one may try to use the drugs of new generation. Last days there have appeared some information concerning the efficiency of topiramate treatment in status epilepticus unresponsive to traditional pharmacological therapies. The authors present a case of a 26-year-old patient with partial epileptic attack with secondary generalization, in whom there occurred status epilepticus resistant to treatment with commonly applied drugs. Only the administration of topiramate did allow to control the status epilepticus.
PL
Stan padaczkowy lub napady gromadne są wyrazem wielu ostrych zaburzeń i komplikacji w przebiegu padaczki zachodzących w mózgu na różnym tle. Są to w większości przypadków stany zagrażające życiu pacjenta, wymagają więc pilnej interwencji i odpowiedniego leczenia. Dotyczy to szczególnie napadów padaczkowych drgawkowych, przebiegających z zaburzeniami metabolicznymi, prowadzącymi do kwasicy i obrzęku mózgu. Celem farmakologicznego leczenia stanu padaczkowego jest jak najszybsze przerwanie jego objawów klinicznych (drgawek i innych jego form) oraz doprowadzenie do normalizacji jego bioelektrycznego wykładnika w badaniu EEG. Podawanie klasycznych leków (benzodiazepin, fenytoiny, fenobarbitalu czy walproinianu sodu) nie zawsze pozwala na opanowanie tego stanu. W przypadku nieskuteczności tego leczenia można podejmować próby stosowania leków nowej generacji. W ostatnim okresie pojawiło się kilka doniesień na temat skuteczności topiramatu w stanie padaczkowym opornym na leczenie tradycyjnymi lekami. Autorzy przedstawiają przypadek 26-letniego chorego z napadami częściowymi złożonymi wtórnie uogólniającymi się, u którego wystąpił stan padaczkowy niepoddający się leczeniu lekami powszechnie stosowanymi. Dopiero zastosowanie topiramatu, podawanego przez sondę żołądkową w postaci rozkruszonych tabletek, pozwoliło na opanowanie stanu padaczkowego.
EN
Status epilepticus or continuous seizures occur as a result of many hard disorders and complications in epilepsy which appear in brain on different backgrounds. Most often these cases may become serious danger for the patient’s life, so they demand immediate intervention and appropriate treatment. Particularly it concerns convulsion epilepsy seizure, appearing with metabolic disorders, which lead to acidosis and brain oedema. The aim of pharmacological treatment of status epilepticus is to stop its clinical symptoms (seizures and its other forms) as quickly as possible and to normalize its bioelectric exponent EEG. Giving the classic drugs (benzodiazepines, phenytoin, phenobarbital – phenobarbiturates, sodium valproate) not always helps to take control over this state. In case of the lack of results of this treatment one may try to use the drugs of new generation. Last days there have appeared some information concerning the efficiency of topiramate treatment in status epilepticus unresponsive to traditional pharmacological therapies. The authors present a case of a 26-year-old patient with partial epileptic attack with secondary generalization, in whom there occurred status epilepticus resistant to treatment with commonly applied drugs. Only the administration of topiramate did allow to control the status epilepticus.
PL
Stan padaczkowy lub napady gromadne są wyrazem wielu ostrych zaburzeń i komplikacji w przebiegu padaczki zachodzących w mózgu na różnym tle. Są to w większości przypadków stany zagrażające życiu pacjenta, wymagają więc pilnej interwencji i odpowiedniego leczenia. Dotyczy to szczególnie napadów padaczkowych drgawkowych, przebiegających z zaburzeniami metabolicznymi, prowadzącymi do kwasicy i obrzęku mózgu. Celem farmakologicznego leczenia stanu padaczkowego jest jak najszybsze przerwanie jego objawów klinicznych (drgawek i innych jego form) oraz doprowadzenie do normalizacji jego bioelektrycznego wykładnika w badaniu EEG. Podawanie klasycznych leków (benzodiazepin, fenytoiny, fenobarbitalu czy walproinianu sodu) nie zawsze pozwala na opanowanie tego stanu. W przypadku nieskuteczności tego leczenia można podejmować próby stosowania leków nowej generacji. W ostatnim okresie pojawiło się kilka doniesień na temat skuteczności topiramatu w stanie padaczkowym opornym na leczenie tradycyjnymi lekami. Autorzy przedstawiają przypadek 26-letniego chorego z napadami częściowymi złożonymi wtórnie uogólniającymi się, u którego wystąpił stan padaczkowy niepoddający się leczeniu lekami powszechnie stosowanymi. Dopiero zastosowanie topiramatu, podawanego przez sondę żołądkową w postaci rozkruszonych tabletek, pozwoliło na opanowanie stanu padaczkowego.
8
63%
EN
With currently available drugs, patients with anxiety disorders experience only partial response to pharmacotherapy and require augmentation therapy. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and benzodiazepines are commonly used in the treatment of anxiety disorders. Unfortunately many patients do not achieve a complete response and experience significant adverse effects. Thus, pharmacotherapy for anxiety disorders is an active area of research. Results of these trials suggest potential usefulness of antiepileptic drugs in treatment of anxiety disorders. Tiagabine, a selective GABA reuptake inhibitor, has been shown to reduce symptoms of anxiety. γ-Aminobutyric acid (GABA) is the most potent inhibitory neurotransmitter in the central nervous system. There is evidence that GABA is implicated in both aetiology and treatment of anxiety. Tiagabine acting by GAT-1 transporter presynaptic blockade, facilitates GABA neurotransmission. Recent studies suggest than tiagabine may have anxiolytic properties with a reasonable adverse events profile, including dizziness, headache and nausea. Tiagabine has shown promise in the treatment of generalized anxiety disorder, post- traumatic stress disorder, and panic disorder, and as monotherapy or augmentation therapy for patients with anxiety disorders who are partial responders.
PL
Wiadomo, że pacjenci z zaburzeniami lękowymi uzyskują tylko częściową odpowiedź na stosowaną farmakoterapię i wymagają leczenia uzupełniającego. Głównymi lekami w terapii zaburzeń lękowych są selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) oraz benzodiazepiny. Niestety wielu chorych nie osiąga zadowalającej odpowiedzi na to leczenie lub doświadcza znaczących objawów ubocznych. Z tego względu farmakoterapia zaburzeń lękowych stanowi aktywne pole do badań, a obecne ich wyniki sugerują potencjalną skuteczność leków przeciwpadaczkowych w terapii tych zaburzeń. Do leków wykazujących działanie redukujące objawy lękowe należy tiagabina, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu GABA. Kwas γ-aminomasłowy (GABA) jest najważniejszym hamującym neurotransmiterem w ośrodkowym układzie nerwowym. Istnieją dowody, że GABA jest zaangażowany w etiologię zaburzeń lękowych, ale może być również skuteczny w ich leczeniu. Działanie tiagabiny polega na presynaptycznym blokowaniu transportera GAT-1, dzięki czemu ułatwiona zostaje neurotransmisja GABA. Ostatnie badania sugerują, że tiagabina z uwagi na ów mechanizm może wykazywać właściwości przeciwlękowe przy jednoczesnych umiarkowanych działaniach niepożądanych obejmujących między innymi zawroty, bóle głowy oraz nudności. Badania dowiodły skuteczności tiagabiny w terapii uogólnionych zaburzeń lękowych, stresu pourazowego, jak również ataków paniki. Korzystny wpływ leczenia tiagabiną dotyczy zarówno przypadków stosowania jej w monoterapii, jak i w leczeniu uzupełniającym u pacjentów, którzy nie odnieśli satysfakcjonującej poprawy po wcześniejszej typowej terapii przeciwlękowej.
EN
Neuropathic pain, beside the nociceptive one, is clinically difficult in terms of a diagnosis as well as the treatment process. The variety of mechanism engaged in its pathogenesis is basics to apply the medicine about different mechanisms of operations. Neuropathic pain result from the damage caused to the pain track above the nociceptors in the peripheral and central nervous systems. Difficulties in neuropathic pain treatment emerge from the process of structural rebuilding within damaged fibres and neighbouring healthy ones. Early interrupt of the pain prevent the structural rebuilding. Antiepileptic drugs, in addition to antidepressants and opioids, are fundamental and often applied group of medications in neuropathic pain treatment of various aetiology. Their efficacy has been well known for a very long time. The medications of older generation as well as the newest ones are equally applied. Carbamazepine is generally used in treatment of neuropathic pain and the best efficacy and recommendations of this medicine is for trigeminal neuralgia. The medications of newer generation, such as gabapentine and pregabaline, appeared to be most effective in neuropathic pain treatment and diabetic neuropathy as well as after herpes zoster. Most antiepileptic drugs, particularly of the newest generation, exert significant efficiency in neuropathic pain treatment. There is lamotrigine, oxcarbazepine and topiramate among them, evaluated in a number of medical reports as helpful in its treatment.
PL
Ból neuropatyczny obok bólu receptorowego stanowi trudny problem kliniczny w zakresie diagnostyki i leczenia. Różnorodność mechanizmów biorących udział w patogenezie bólu neuropatycznego jest podstawą do stosowania leków o różnych mechanizmach działania. Ból neuropatyczny powstaje w wyniku uszkodzenia dróg bólu powyżej nocyceptorów zarówno w części obwodowej, jak i ośrodkowej układu nerwowego. Trudności w leczeniu bólu neuropatycznego wynikają przede wszystkim z faktu, iż w czasie jego trwania dochodzi do przebudowy strukturalnej w obrębie nie tylko włókien uszkodzonych, ale także sąsiadujących z nimi włókien nerwowych nieuszkodzonych. Wczesne przerwanie dolegliwości bólowych zapobiega tej przebudowie. Leki przeciwpadaczkowe obok leków przeciwdepresyjnych i opioidów są podstawową i często stosowaną grupą w leczeniu bólu neuropatycznego o różnej etiologii. Ich skuteczność jest znana od dawna. Stosowane są zatem zarówno leki starszej generacji, jak i te najnowsze. Karbamazepina jest lekiem powszechnie stosowanym w leczeniu bólu neuropatycznego. Największą skuteczność osiąga w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego i jest rekomendowana do stosowania w tego typu bólach. Leki nowszej generacji, takie jak gabapentyna i pregabalina, okazały się najskuteczniejsze w leczeniu bólu neuropatycznego w przebiegu neuropatii cukrzycowej, jak również po półpaścu. Większość leków przeciwpadaczkowych, szczególnie tych najnowszych, wykazuje znaczącą skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego. Wśród nich lamotrygina, okskarbazepina, topiramat są w wielu doniesieniach oceniane jako pomocne w jego terapii.
EN
Neuropathic pain, beside the nociceptive one, is clinically difficult in terms of a diagnosis as well as the treatment process. The variety of mechanism engaged in its pathogenesis is basics to apply the medicine about different mechanisms of operations. Neuropathic pain result from the damage caused to the pain track above the nociceptors in the peripheral and central nervous systems. Difficulties in neuropathic pain treatment emerge from the process of structural rebuilding within damaged fibres and neighbouring healthy ones. Early interrupt of the pain prevent the structural rebuilding. Antiepileptic drugs, in addition to antidepressants and opioids, are fundamental and often applied group of medications in neuropathic pain treatment of various aetiology. Their efficacy has been well known for a very long time. The medications of older generation as well as the newest ones are equally applied. Carbamazepine is generally used in treatment of neuropathic pain and the best efficacy and recommendations of this medicine is for trigeminal neuralgia. The medications of newer generation, such as gabapentine and pregabaline, appeared to be most effective in neuropathic pain treatment and diabetic neuropathy as well as after herpes zoster. Most antiepileptic drugs, particularly of the newest generation, exert significant efficiency in neuropathic pain treatment. There is lamotrigine, oxcarbazepine and topiramate among them, evaluated in a number of medical reports as helpful in its treatment.
PL
Ból neuropatyczny obok bólu receptorowego stanowi trudny problem kliniczny w zakresie diagnostyki i leczenia. Różnorodność mechanizmów biorących udział w patogenezie bólu neuropatycznego jest podstawą do stosowania leków o różnych mechanizmach działania. Ból neuropatyczny powstaje w wyniku uszkodzenia dróg bólu powyżej nocyceptorów zarówno w części obwodowej, jak i ośrodkowej układu nerwowego. Trudności w leczeniu bólu neuropatycznego wynikają przede wszystkim z faktu, iż w czasie jego trwania dochodzi do przebudowy strukturalnej w obrębie nie tylko włókien uszkodzonych, ale także sąsiadujących z nimi włókien nerwowych nieuszkodzonych. Wczesne przerwanie dolegliwości bólowych zapobiega tej przebudowie. Leki przeciwpadaczkowe obok leków przeciwdepresyjnych i opioidów są podstawową i często stosowaną grupą w leczeniu bólu neuropatycznego o różnej etiologii. Ich skuteczność jest znana od dawna. Stosowane są zatem zarówno leki starszej generacji, jak i te najnowsze. Karbamazepina jest lekiem powszechnie stosowanym w leczeniu bólu neuropatycznego. Największą skuteczność osiąga w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego i jest rekomendowana do stosowania w tego typu bólach. Leki nowszej generacji, takie jak gabapentyna i pregabalina, okazały się najskuteczniejsze w leczeniu bólu neuropatycznego w przebiegu neuropatii cukrzycowej, jak również po półpaścu. Większość leków przeciwpadaczkowych, szczególnie tych najnowszych, wykazuje znaczącą skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego. Wśród nich lamotrygina, okskarbazepina, topiramat są w wielu doniesieniach oceniane jako pomocne w jego terapii.
EN
Osteoporosis is a generalized disease of the skeleton, characterized by low bone mineral density and disturbance of microarchitecture, leading to a lower mechanical endurance of bones and enlargements of susceptibility to fractures. One of the most significant features leading to osteoporosis is treatment with AED. Epilepsy usually reveals at young and needs long treatment. For the early diagnosis of osteoporosis the most important is estimation of real reduction of bone mineral density (BMD). Nowadays the most popular diagnostic method is dual energy X-ray absorptiometry (DEXA). Yet it reveals advanced level of osteoporosis, which cannot be reversed. Thus there is a need for diagnosis development of new markers of bone metabolism: markers of bone formation and bone resorption. The studies were conducted in group 100 patients aged 20-50 treated over 2 years with AED and in the control group – 40 persons properly chosen in respect to age and sex. The patients were examined by DEXA and bone markers: CTX (collagen type and cross-linked C-telopeptide) and osteocalcin. The persons suffering from other diseases or intaking different speciments affecting bone metabolism were eliminate from both groups. Results: Long-term intake AED considerably affects the decrease of BMD. It takes only few years of AED intake for the patients to develop osteopenia or osteoporosis. CTX is the most sensitive marker in patients treated below 6 years, while DEXA is most sensitive in patients treated longer than 6 years. The biggest changes in bone metabolism were found in patients treated with phenytoin.
PL
Osteoporoza jest uogólnioną chorobą szkieletu, charakteryzującą się niską masą kostną i zaburzeniem jego mikroarchitektury, prowadzącą do obniżenia wytrzymałości mechanicznej kości oraz zwiększenia podatności na złamania. Do istotnych czynników prowadzących do osteoporozy należy przyjmowanie leków przeciwpadaczkowych. Padaczka często ujawnia się u osób młodych i wymaga długotrwałego leczenia. Konieczne jest zatem wczesne rozpoznanie zaburzeń w metabolizmie kości i wdrożenie odpowiedniej profilaktyki lub leczenia. Za standard diagnostyki osteoporozy uchodzi obecnie badanie gęstości mineralnej kości (BMD) metodą podwójnej absorpcjometrii rentgenowskiej (DEXA). Jest to jednak badanie ujawniające obraz osteoporozy na tyle zaawansowanej, że jej przebieg trudno już odwrócić. Dlatego konieczne jest poszukiwanie nowych, bardziej czułych metod diagnostycznych, takich jak markery obrotu kostnego. Badania zostały przeprowadzone u 100 pacjentów w wieku 20-50 lat chorujących na padaczkę powyżej 2 lat oraz 40 osób z grupy kontrolnej dobranych odpowiednio pod względem wieku i płci, nieobciążonych innymi schorzeniami. Pacjentom tym wykonywano DEXA oraz oznaczenia markerów obrotu kostnego w surowicy krwi: C-końcowego usieciowanego telopeptydu łańcucha alfa kolagenu typu I (CTX) oraz osteokalcyny. Wnioskuje się, iż stosowanie przewlekle leków przeciwpadaczkowych w znaczący sposób wpływa na obniżenie gęstości tkanki kostnej. Zależność ta jest proporcjonalna do długości stosowania leków oraz ich rodzaju. Najbardziej czułym markerem w rozpoznawaniu zaburzeń metabolizmu kostnego u pacjentów leczonych AED poniżej 6 lat jest białko CTX, zaś u osób leczonych dłużej niż 6 lat – DEXA. Największe zmiany tkanki kostnej stwierdzono u pacjentów leczonych fenytoiną.
EN
Epilepsy is one of the oldest known diseases. The word epilepsia has 2 500 years and comes from the Greek epi­lamvanein, which means ‘attack’, ‘grab’, ‘possess’. Seizures were treated as an expression possessed by demons, evil spirits and therefore for a long time it was considered as “sacred disease”. Epilepsy is not a disease in the clas­sic sense, but rather a complex pathophysiological process, the numerous and complex symptoms are the result of various disorders of brain function. Epilepsy is one of the most difficult problems neuroepidemiology. Seizures are an expression of pathological brain activity in different areas of the course of many disease processes. Source discharges in the clinical pathological form of epileptic seizure can be traumatic scars, compression changes, in­flammatory, degenerative, vascular fire or developmental disorders. Focal epileptic tissue is modified zone lying between the damage and the area healthy. This is a group of neurons that generates periodic paroxysmal bioelectri­cal activity in the form of paroxysmal discharge depolarization generating clinical seizures. Most epilepsies are pri­mary brain disorder, but there are also many processes outbrain disturbing systemic homeostasis. In the treatment of epilepsy, there is no one standard way to proceed. The aim of epilepsy treatment is complete seizure control and getting the least side effects during treatment with antiepileptic drugs. Knowledge and experience are the most im­portant practitioners of the factors contributing to the care of patients with epilepsy. The drug should be tailored to the type of seizure or epilepsy syndrome, the frequency and severity of seizures. The emergence of a new gener­ation of drugs gave them some advantage over older-generation drugs. They are characterized by greater specific­ity of action, improved pharmacokinetic properties, better evaluation of clinical trials and less side effects. These drugs are in clinical trials, and direct observation of lessons can be drawn that they are very useful in some types of epilepsy. There is no doubt that further research and observation
PL
Padaczka jest jedną z najdłużej znanych chorób. Słowo epilepsia liczy 2500 lat i pochodzi od greckiego epilamvanein, co znaczy ‘atakować’, ‘chwycić’, ‘posiąść’. Napady padaczkowe traktowane były jako wyraz owładnięcia przez demony, złe duchy, w związku z czym padaczkę przez długi czas uważano za „świętą chorobę”. Nie jest to choroba w klasycznym znaczeniu, a raczej skomplikowany proces patofizjologiczny, którego bardzo liczne i złożone objawy są wynikiem różnych zaburzeń funkcji mózgu. Padaczka należy do najtrudniejszych problemów neuroepidemiolo­gicznych. Napady padaczkowe są wyrazem patologicznej czynności różnych obszarów mózgu w przebiegu wielu procesów chorobowych. Źródłem patologicznych wyładowań w klinicznej formie napadu padaczkowego mogą być blizny pourazowe, zmiany uciskowe, zapalne, zwyrodnieniowe, ogniska naczyniopochodne czy zaburze­nia rozwojowe. Ogniskiem padaczkowym jest strefa zmienionej tkanki, leżącej między uszkodzeniem a okolicą zdrową. To grupa neuronów generująca okresowo napadową czynność bioelektryczną w formie napadowych wy­ładowań depolaryzacyjnych generujących kliniczny napad padaczkowy. Większość padaczek to zaburzenia pier­wotne mózgowe, choć istnieje również wiele procesów pozamózgowych zaburzających homeostazę ustrojową. W leczeniu padaczki nie występuje jeden standardowy sposób postępowania. Celem terapii jest całkowita kontrola napadów i uzyskanie jak najmniejszych objawów niepożądanych podczas leczenia lekami przeciwpadaczkowymi. Wiedza i doświadczenie lekarzy praktyków są najistotniejszym czynnikiem wpływającym na opiekę nad chorym z padaczką. Lek powinien być dostosowany do typu napadu lub zespołu padaczkowego, częstości i ciężkości na­padów. Pojawienie się leków nowej generacji dało im pewną przewagę w stosunku do starszych leków. Cechują je: większa swoistość działania, lepsze właściwości farmakokinetyczne, lepsza ocena klinicznych prób i słabsze objawy niepożądane. Z badań klinicznych i z bezpośrednich obserwacji wynika, iż są to leki bardzo przydatne w niektó­rych typach padaczek. Nie ulega wątpliwości, że potrzebne są dalsze badania i obserwacje.
|
2013
|
vol. 13
|
issue 4
258-266
EN
Epilepsy is a chronic, frequently encountered neurological disease, demanding long-term treatment with antiepi­leptic drugs (AEDs). It involves high treatment expenses. Epilepsy is a complex pathophysiological process, the numerous and complex symptoms are the result of various disorders of the brain. In the treatment of epilepsy, there is no one standard way to proceed. The main and primary goal of epilepsy treatment is complete seizure control and getting the least side effects during treatment with antiepileptic drugs. It is vital that individual adjustment of the drug for each patient. The drug should be adapted to the type of seizure or seizure team, the frequency and severity of seizures. The emergence of a new generation of drugs gave them a certain advantage over the older generation drugs. Levetiracetam is one of the antiepileptic drugs – the pharmacokinetic profile of levetiracetam has been evaluated in many populations. Overall, levetiracetam has a very favourable pharmacokinetic profile, with rapid absorption following oral administration, excellent bioavailability, quick achievement of steady-state concen­trations, linear kinetics, minimal plasma protein binding and without important hepatic metabolism. The mecha­nism of actions is still unclear. It may be used as monotherapy in patients with newly diagnosed epilepsy, to treat seizures with focal onset with secondary generalization or without secondary generalization. Levetiracetam may also be used supplementary to other antiepileptic drugs in the treatment of seizures of focal onset with secondary generalization or without secondary generalization, myoclonic seizures or primary generalized tonic-clonic seizure. This medicine is very useful tool for clinicians.
PL
Padaczka (epilepsia) to przewlekłe i częste schorzenie neurologiczne, wymagające długotrwałego stosowania leków przeciwpadaczkowych. Liczne i złożone objawy tego skomplikowanego procesu patofizjologicznego są wynikiem różnych zaburzeń funkcji mózgu. W leczeniu padaczki nie występuje jeden standardowy sposób postępowania. Głównym i podstawowym celem leczenia padaczki jest całkowita kontrola napadów i zminimalizowanie objawów niepożądanych spowodowanych terapią lekami przeciwpadaczkowymi. Ogromne znaczenie ma indywidualne dopa­sowanie leku do każdego pacjenta. Lek powinien być dostosowany do typu napadu lub zespołu padaczkowego, czę­stości i ciężkości napadów. Pojawienie się leków nowej generacji dało im pewną przewagę w stosunku do leków starszej generacji. Jednym z dostępnych na rynku leków przeciwpadaczkowych jest lewetiracetam, występujący w postaci podłużnych tabletek. Można go stosować w monoterapii u pacjentów od 16. roku życia z nowo rozpoznaną padaczką, w leczeniu napadów padaczkowych o początku ogniskowym z wtórnym uogólnieniem lub bez wtórnego uogólnienia. Lewetiracetam można również dodawać do terapii innymi lekami przeciwpadaczkowymi, w leczeniu m.in. napadów padaczkowych o początku ogniskowym z wtórnym uogólnieniem lub bez wtórnego uogólnienia u dzieci od 1 mie­siąca życia, drgawek mioklonicznych (u pacjentów w wieku powyżej 12 lat z młodzieńczą padaczką miokloniczną) czy pierwotnych uogólnionych napadów toniczno-klonicznych u pacjentów powyżej 12 lat z idiopatyczną pa­daczką uogólnioną. Lek ten między innymi pomaga w stabilizowaniu aktywności elektrycznej w mózgu i zapo­biega napadom.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.