Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
Polish version English version Language
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 4

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  analgezja
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1

Legal and ethical basics of pain management

100%
Krzyżak-Jankowicz M.
Ból
|
2011
|
vol. 12
|
issue 2
NZOZ „AMAVITA” sp. p. Wrocław, Polska
EN
Alleviate suffering and relive pain is the physician’s duty. The sources of this duty among others are: the Hippocratic oath and the code of medical ethics. The relief of pain is a classic example of the bioethical principle of beneficence. Undertreatment of pain contravenes the principle of nonmaleficence. Inadequate pain management contravenes the patient’s rights to autonomy. during the 29th General assembly of the World Medical Association in 1975, The Declaration of Tokyo was adopted. According to the Declaration of Tokyo, the doctor shall not participate in the practice of torture or other forms of cruel, inhuman or degrading procedures. Pain relief is a fundamental human right. Article 3 of the European Convention on Human Rights, prohibits torture and inhuman or degrading treatment or punishment. Such prohibition also contains the Constitution of the Republic of Poland. The pain relief results also from the patient’s rights. According to Law on the patient’s rights and the Representative of patient’s rights, the patient has the right to intimacy and respect of the dignity and to dying in dignity. Also the Law on Doctor’s and Dentist’s Profession, puts the duty of respect intimacy and the patient’s personal dignity on the doctor. The law on Doctor’s Profession underlines the duty of practicing the occupation according to the indications of current medical knowledge, accessible methods and means, according to the principles of the professional ethics and with the appropriate care. Before the planned medical intervention, the doctor has the duty to fully inform the patient. This information should contain the methods of the pain treatment.
PL
Obowiązkiem lekarza jest łagodzić cierpienie i ból. Źródłem tego obowiązku jest, między innymi, Przysięga Hipokratesa i Kodeks Etyki Lekarskiej. Łagodzenie bólu jest klasycznym przykładem bioetycznej zasady kierowania się dobrem chorego. Wszelkie nieprawidłowości w leczeniu bólu stanowią sprzeczności z zasadą nieszkodzenia (primum non nocere). Nieprawidłowe leczenie bólu narusza prawo pacjenta do samostanowienia. W 1975 roku, podczas 29-go światowego zgromadzenia lekarzy, przyjęto Deklarację Tokijską. Zgodnie z Deklaracją Tokijską, lekarzowi nie wolno uczestniczyć w torturowaniu lub w innych formach okrutnego, nieludzkiego i poniżającego traktowania. Prawo do ulgi w bólu jest podstawowym prawem człowieka. Artykuł 3 Europejskiej Konwencji Praw Człowieka, zakazuje stosowania tortur i innych form nieludzkiego, upokarzającego karania i traktowania. Zakaz taki zawiera także Konstytucja Rzeczypospolitej Polskiej. Prawo do ulgi w bólu wynika również z praw pacjenta. Zgodnie z Ustawą o prawach pacjenta i Rzeczniku Praw Pacjenta, pacjent ma prawo do intymności i poszanowania godności, oraz do umierania w spokoju i godności. Również Ustawa o Zawodzie Lekarza i Lekarza Dentysty, nakłada na lekarza obowiązek poszanowania intymności i godności osobistej chorego, dodatkowo podkreślając obowiązek wykonywania zawodu zgodnie ze wskazaniami aktualnej wiedzy medycznej, dostępnymi metodami i środkami, zgodnie z zasadami etyki zawodowej oraz z należytą starannością. Przed planowanym zabiegiem lekarz ma obowiązek udzielenia choremu pełnej informacji. Informacja taka powinna zawierać plan zapobiegania i zwalczania dolegliwości bólowych.
2
Publication available in full text mode
Content available

Interaction between central noradrenergic system and serotoninergic 5-HT3 receptor mediated analgesia in rats

84%
Roczniak W., Nowak P.
Annales Academiae Medicae Silesiensis
|
2010
|
vol. 64
|
issue 3-4
7-17
EN
BACKGROUND The aim of the present study was to examine the impact of the central noradrenergic system on the serotoninergic 5-HT3 receptor mediated analgesia in rats. MATERIAL AND METHODS The noradrenergic system was lesioned in male rats shortly after birth by subcutaneous (sc) injections of the neurotoxin DSP-4 [(N-(-2-chloroethyl)- N-ethyl-2-bromobenzylamine (50 mg/kg x 2) given on postnatal days 1 and 3. Rats continued to be housed until they were 10 weeks old, for further experimentation. The anti-nociceptive eff ects of the central serotoninergic 5-HT3 receptor agonist (1-phenylbiguanide; 7.5 mg/kg), antagonist (ondansetron; 1.0 mg/kg) and both drugs administration (intraperitoneal; ip) were examined in models of exteroceptive sensation using thermal (tail immersion and hot plate tests) and mechanical stimuli (paw pressure test). Furthermore accumulation of 5-hydroxytryptamine (5-HTP) in some parts of the brain were determined using high pressure chromatography with electrochemical detection method (HPLC/ED). RESULTS AND CONCLUSION In the tail immersion test we did not observe diff erences between control and DSP-4 treated rats as far as the anti-nociceptive eff ect evoked by the central serotoniergic 5-HT3 receptor agonist (1-phenylbiguanide; 7.5 mg/ kg ip) is concerned. Conversely in the hot plate test 1-phenylbiguanide (7.5 mg/kg ip) produced signifi cantly diminished analgesic reaction in DSP-4 lesioned rats in comparison to control (in all tested intervals (20, 40, 60 and 80 min; p <0.05); this eff ect was abolished by 5-HT3 receptor antagonist (ondansetron; 1.0 mg/kg ip) pretreatment. Similar eff ects were observed in paw pressure test; in this case signifi cant changes were noticed in 20 and 40 min of testing (p <0.05). In biochemical assay we found that 1-phenylbiguanide signifi cantly increased 5-HTP level in the prefrontal cortex of control rats being without eff ect in DSP-4 group in this regard. Ondansetron did not aff ect 5-HTP content when given alone but injected before 1-phenylbiguanide abolished its eff ect in control group. In the thalamus with hypothalamus (control) as well as in the brain stem (control and DSP-4) 1-phenylbiguanide only non-signifi cantly elevated 5-HTP level. Ondansetron alone did not aff ect examined parameters but in the brain stem administered before 1-phenylbiguanide statistically lowered 5-HTP (in both tested groups) in comparison to respective controls (1-phenylbiguanide). The results of the present study indicate that the noradrenergic system participates in the analgesic properties of 5-HT3 acting drugs integrated in the higher brain structures (e.g. thalamus, cortex) being without eff ect on spinal analgesia. Additionally, obtained data pointed out on the possibility of nociception disturbances (mediated by 5-HT3 receptor) in patients with noradrenergic system dysfunction (e.g., depression and/or anxiety disorders).
PL
WSTĘP Badanie miało na celu określenie roli ośrodkowego układu noradrenergicznego w antynocyceptywnych efektach pośredniczonych przez receptor serotoninergiczny 5-HT3 u szczurów. MATERIAŁ I METODY Noworodki szczurze szczepu Wistar 1. i 3. dnia życia otrzymały podskórnie (sc) iniekcję neurotoksyny DSP-4 [N-(2-chloroetylo)-N-etylo-2-bromo-benzylaminy] w dawce 50 mg/kg x 2 celem trwałego zniszczenia ośrodkowego układu noradrenergicznego. Zwierzęta kontrolne otrzymały 0,9% roztwór NaCl (1,0 ml/kg sc). Po osiągnięciu wieku 10 tygodni wykonano testy behawioralne oceniające czucie interoceptywne z użyciem bodźca termicznego (test imersji ogona, test gorącej płytki) oraz bodźca mechanicznego (test wycofania łapy) po dootrzewnowym (ip) podaniu agonisty ośrodkowego receptora serotoninergicznego 5-HT3 (1-fenylbiguanidu; 7,5 mg/kg), antagonisty receptora 5-HT3 (ondansetronu; 1,0 mg/kg) oraz łącznym podaniu obu związków. Ponadto, posługując się metodą chromatografi i cieczowej wysokociśnieniowej z detekcją elektrochemiczną (HPLC/ED), oznaczono zawartość 5-hydroksytryptofanu (5-HTP) w wybranych częściach mózgu badanych zwierząt. WYNIKI I WNIOSKI Nie stwierdzono różnicy w antynocyceptywnym działaniu agonisty receptora serotoninergicznego 5-HT3 1-fenylbiguanidu (7,5 mg/kg ip) w teście imersji ogona pomiędzy grupą kontrolną i DSP-4. Natomiast w teście gorącej płytki 1-fenylbiguanid (7,5 mg/kg ip) wykazywał znamiennie słabsze działanie analgetyczne u zwierząt z lezją układu noradrenergicznego wywołaną podaniem DSP-4 we wszystkich badanych przedziałach czasowych, tj. 20. 40. 60. i 80. minucie obserwacji (p <0,05); efekt ten był blokowany przez antagonistę receptora 5-HT3 ondansetron (1,0 mg/kg ip). Podobne wyniki uzyskano w teście wycofania łapy, w tym przypadku znamienność statystyczna wystąpiła w 20. oraz 40. minucie obserwacji (p <0,05). W badaniach biochemicznych stwierdzono, że 1-fenylbiguanid znamiennie zwiększa zawartość 5-HTP w korze móz gowej u zwierząt kontrolnych, pozostając bez wpływu u zwierząt z lezją DSP-4. Efekt ten był blokowany podaniem antagonisty ondansetronu. Podobną tendencję zaobserwowano we wzgórzu z podwzgórzem (uzyskane różnice nie były jednak statystycznie znamienne), natomiast w pniu mózgu stosowane ligandy receptora 5-HT3 nie wpływały na badany parametr. Na podstawie przeprowadzonych badań wyciągnięto wnioski, iż zniszczenie ośrodkowego układu noradrenergicznego osłabia antynocyceptywne efekty pośredniczone przez receptor serotoninergiczny 5-HT3 integrowane na poziomie wyższych struktur ośrodkowego układu nerwowego (kora mózgowa, wzgórze), natomiast pozostaje bez wpływu na procesy integrowane w rdzeniu kręgowym (brak zmian w teście imersji ogona). Wyniki badań wskazują pośrednio na możliwość wystąpienia zaburzeń transmisji bodźców bólowych pośredniczonych przez receptor 5-HT3 u chorych z dysfunkcją ośrodkowego układu noradrenergicznego (np. u chorych z zaburzeniami lękowymi lub depresją).
3
Publication available in full text mode
Content available

Impairment in pain perception in adult rats treated with N-(-2-chloroethyl)-N-ethyl-2-bromobenzylamine (DSP-4) as neonates

84%
Adamus-Sitkiewicz B., Kőrössy E., Bojanek K., Adwent M., Nowak P., Bałasz M., Kniaś M., Szkilnik R.
Annales Academiae Medicae Silesiensis
|
2009
|
vol. 63
|
issue 3
67-74
EN
BACKGROUND This study was designed to investigate the antinociceptive eff ect of morphine, paracetamol and nefopam in rats lesioned with DSP-4 as neonates. MATERIAL AND METHODS Intact male rats were contrasted with rats in which noradrenergic nerve terminals were largely destroyed shortly after birth with the neurotoxin DSP-4 [(N-(-2-chloroethyl)-N-ethyl-2-bromobenzylamine; 50 mg/kg sc x2], on the 1st and 3rd days of postnatal life. When rats attained 10 weeks of age, painful reactions were assessed by means of tail immersion test and paw pressure test. Also monoamine levels in some part of the brain were estimated using HPLC/ED method. RESULTS AND CONCLUSION In the tail immersion test we showed that there are no diff erences between antinociceptive eff ect evoked by morphine (5.0 mg/kg sc) and paracetamol (100 mg/kg ip) between control and DSP-4 rats. Nefopam (20 mg/kg ip) elicited only slight analgesia in control rats (~ 17 %), this eff ect was no longer observed in the DSP-4 treated group. In the paw pressure test we demonstrated that morphine and paracetamol produced lower analgesia in DSP-4 rats in comparison to control. Nefopam evoked slight analgesia in both tested groups. In biochemical study we showed that in DSP-4 treated rats there was a marked decrease in NA level in the prefrontal cortex (to 10.4 %, p<0.01), thalamus with hypothalamus (to 54.4 %, p<0.05) and spinal cord (to 12.3 %, p<0.01) in comparison to the control group. Conversely, in the cerebellum and brain stem of DSP-4 lesioned rats there was a signifi cant increase in the NA content versus control (respectively to 171.2 % and 123.5 % of NA in controls, p<0.05). In the striatum we did not observe any changes in NA level between examined groups. Also the levels of 5-HT and its metabolite 5-HIAA were not altered by DSP-4 treatment in all tested structures with the exception of the spinal cord (approx. 40% decrease) and the level of DOPAC (also 40% reduction). In conclusion, the obtained results showed that neonatal DSP-4 treatment alters the antinociceptive eff ects of examined drugs (each of them with diff erent mechanism of action). These data lead to the proposal that perhaps there is a need to adjust the doses of analgetics applied to patients with noradrenergic system dysfunction (e.g. depression and/or anxiety disorders).
PL
W niniejszym eksperymencie oceniono wpływ lezji ośrodkowego układu noradrenergicznego wykonanej u noworodków szczurzych na przeciwbólowe efekty morfi ny, paracetamolu i nefopamu u dorosłych szczurów. MATERIAŁ I METODY 1-go i 3-go dnia życia noworodkom szczurzym podano neurotoksynę DSP-4 (50 mg/kg sc). Zwierzęta kontrolne otrzymały 0.9% roztwór NaCl (1.0 ml/kg sc). Po osiągnięciu wieku 10-ciu tygodni wykonano test imersji ogona oraz test wycofania łapy. Ponadto posługując się metodą HPLC/ED oznaczono zawartość amin biogennych i ich metabolitów w wybranych częściach mózgu badanych zwierząt. WYNIKI I WNIOSKI Nie stwierdzono różnicy w przeciwbólowym działaniu morfi ny (5.0 mg/kg sc) i paracetamolu (100 mg/kg ip) w teście imersji ogona pomiędzy grupą kontrolną i DSP-4, natomiast nefopam 20 mg/kg ip wywoływał słabszą analgezję u zwierząt DSP-4 w porównaniu do kontroli. Działanie przeciwbólowe morfi ny i paracetamolu w teście wycofania łapy było silniej wyrażone u szczurów kontrolnych w porównaniu do grupy DSP-4. Nie stwierdzono natomiast różnic w przeciwbólowych efektach nefopamu pomiędzy grupą kontrolną a DSP-4. DSP-4 stosowany 1 i 3-go dnia życia pozapłodowego spowodował istotny spadek zawartości NA w korze przedczołowej (do 10.4 %, p<0.005), wzgórzu z podwzgórzem (do 54.4 %, p<0.005) oraz w rdzeniu kręgowym (12.3 %, p<0.005) w porównaniu do kontroli. W móżdżku oraz w pniu mózgu u szczurów DSP- 4 obserwowano istotny wzrost zawartości NA (odpowiednio do 171.2 % i 123.5 % wartości NA u szczurów kontrolnych, p<0.005; p<0.05). W prążkowiu nie stwierdzono zmian zawartości NA. Podanie DSP-4 nie miało istotnego wpływu na zawartość 5-HT i jej metabolitu 5-HIAA oraz DA i jej metabolitów DOPAC oraz HVA we wszystkich badanych strukturach mózgu poza rdzeniem kręgowym. Na podstawie przeprowadzonych badań wyciągnięto wnioski, iż zniszczenie ośrodkowego układu noradrenergicznego zmienia przeciwbólowe efekty badanych analgetyków. Powyższe może pośrednio wskazywać na konieczność odpowiedniego dostosowania dawek tych leków u pacjentów z dysfunkcją ośrodkowego układu noradrenergicznego (np. u chorych z depresją lub zaburzeniami lękowymi).
4
Publication available in full text mode
Content available

REPRINT OF POLISH TRANSLATION OF ARTICLE BY ACCORD INTERNATIONAL ASSOCIATION FOR THE STUDY OF PAIN (IASP) - PAIN 155 (2014) 635-642 Pain relief by touch: A quantitative approach

67%
Mancini F., Nash T., Iannetti G. D., Haggard P.
Ból
|
2014
|
vol. 15
|
issue 4
27-38
EN
Pain relief by touch has been studied for decades in pain neuroscience. Human perceptual studies revealed analgesic effects of segmental tactile stimulation, as compared to extrasegmental touch. However, the spatial organisation of touch-pain interactions within a single human dermatome has not been investigated yet. In 2 experiments we tested whether, how, and where within a dermatome touch modulates the perception of laserevoked pain. We measured pain perception using intensity ratings, qualitative descriptors, and signal detection measures of sensitivity and response bias. Touch concurrent with laser pulses produced a significant analgesia, and reduced the sensitivity in detecting the energy of laser stimulation, implying a functional loss of information within the ascending Aδ pathway. Touch also produced a bias to judge laser stimuli as less painful. This bias decreased linearly when the distance between the laser and tactile stimuli increased. Thus, our study provides evidence for a spatial organisation of intrasegmental touch-pain interactions.
PL
Badania w ramach nauk neurologicznych, dotyczące kojącego wpływu dotyku na ból, prowadzone są od dziesięcioleci. W badaniach nad percepcją u ludzi wykazano działanie przeciwbólowe segmentarnej stymulacji dotykowej w porównaniu z dotykiem poza segmentem, w którym umiejscowiony jest ból. Nie badano jednak dotąd przestrzennej organizacji interakcji pomiędzy dotykiem i bólem w obrębie pojedynczego dermatomu u człowieka. W dwóch eksperymentach zbadaliśmy czy, jak i gdzie w obrębie dermatomu dotyk moduluje odczuwanie bólu wywołanego laserem. Mierzyliśmy odczuwanie bólu, wykorzystując liczbowe oceny nasilenia bólu, deskryptory jakościowe, miary czułości wykorzystujące teorię detekcji sygnałów oraz błąd odpowiedzi na bodziec. Dotyk stosowany jednocześnie z chwilowymi pobudzeniami laserem wywoływał istotne działanie przeciwbólowe i zmniejszał czułość wykrywania energii stymulacji laserowej, co wskazuje na czynnościowy ubytek informacji w obrębie wstępującej drogi Aδ. Dotyk powodował również błąd w ocenie bodźca lasera jako mniej bolesnego. Błąd ten zmniejszał się liniowo wraz ze zwiększającą się odległością pomiędzy bodźcem lasera i dotykowym. W związku z tym nasze badanie dostarcza dowodów na przestrzenną organizację wewnątrzsegmentarnych interakcji pomiędzy dotykiem i bólem.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.