Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
Polish version English version Language
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 2

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  Rak jelita grubego
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
Publication available in full text mode
Content available

Charakterystyka i wyniki leczenia chorych z rakiem jelita grubego leczonych operacyjnie w wieku starczym i sędziwym

100%
Banaszkiewicz Z., Zwoliński T., Tojek K., Jarmocik P., Jawień A.
Polish Journal of Surgery
|
2018
|
vol. 90(1)
1-6
PL
Nietypowa przyczyna niedrożności przewodu pokarmowego. Przypadek trudny, o nietypowym przebiegu klinicznym. Pomimo zastosowania szerokiej diagnostyki obrazowej (TK, USG, RTG) oraz endoskopii, właściwe rozpoznanie oraz przyczynę choroby odkryto dopiero podczas laparotomii. Przyczyną niedrożności okazał się być bezoar. Masa złożona z przedawkowanego preparatu ziołowego doprowadziła do całkowitego zatkania jelita krętego. Znamiennym jest, iż w wywiadzie pacjent dwukrotnie podawał możliwość związku występujących dolegliwości z zażyciem preparatu ziołowego. Jak się ostatecznie okazało – miał rację.
2
Publication available in full text mode
Content available

Niskocząsteczkowe inhibitory zależnego od PERK szlaku sygnalizacyjnego adaptacyjnej odpowiedzi na stres w celowanej terapii raka jelita grubego

61%
Rozpedek-Kaminska W., Piotrzkowska D., Galita G., Pytel D., Kucharska E., Dziki Ł., Dziki A., Majsterek I.
Polish Journal of Surgery
|
2022
|
vol. 94
|
issue 6
17-25
PL
Wstęp: Najnowsze dane wskazują, że stres retikulum endoplazmatycznego (ER) i szlak sygnałowy adaptacyjnej odpowiedzi na stres (UPR) zależny od PERK mogą stanowić kluczowe czynniki w patogenezie raka jelita grubego (RJG) na poziomie molekularnym. Obecnie stosowane strategie leczenia przeciwnowotworowego są nadal niewystarczające, ponieważ pacjenci cierpią z powodu różnych skutków ubocznych, które – wywoływane przez środki terapeutyczne – charakteryzują się nieswoistym działaniem w komórkach prawidłowych i rakowych. Cel: Głównym celem prezentowanych badań była analiza efektywności niskocząsteczkowego inhibitora PERK NCI 12487 w modelu komórkowym in vitro RJG. Materiały i metody: Badanie przeprowadzono na liniach komórkowych raka jelita grubego HT-29 oraz prawidłowej ludzkiej linii komórek nabłonka okrężnicy CCD 841 CoN. Cytotoksyczność mierzono za pomocą testu XTT, ocenę apoptozy przeprowadzono za pomocą testu aktywności kaspazy-3, natomiast analizę cyklu komórkowego za pomocą barwienia jodkiem propidyny (PI). Wyniki: Uzyskane wyniki wykazały, że badany związek jest selektywny tylko w stosunku do komórek nowotworowych HT-29, gdyż przy stężeniu 25 μM istotnie zmniejszał żywotność komórek HT-29 w sposób zależny od dawki i czasu, wywoływał zwiększoną aktywność kaspazy-3 i zatrzymał cykl komórkowy w fazie G2/M. Ponadto związek NCI 12487 znacząco zmniejszał żywotność komórek HT-29, zwiększał aktywność kaspazy-3 oraz procent komórek w fazie sub-G0/G1, promując w ten sposób apoptozę komórek rakowych HT-29 w warunkach indukowanego stresu ER. Wnioski: Na podstawie uzyskanych wyników w niniejszym badaniu można stwierdzić, iż niskocząsteczkowe modulatory szlaku sygnałowego UPR, zależnego od PERK, mogą stanowić innowacyjną, celowaną strategię leczenia RJG.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.