Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 40

Number of results on page
first rewind previous Page / 2 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 2 next fast forward last
EN
Duloxetine is a drug from the group of selective serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors, with a more balanced profile of pharmacological action on the serotonin transporter and the norepinephrine transporter compared to a commonly used venlafaxine. Its efficacy in the treatment of depressive episodes as well as in the prevention of depression relapse has been well documented in clinical trials. Duloxetine seems to be a particularly interesting therapeutic option for patients with depression and accompanying pain and/or anxiety symptoms. Moreover, its efficacy has been also assessed in elderly population. Apart from depression, duloxetine may also be used in the treatment of generalized anxiety disorder and beyond psychiatry – in the treatment of some pain disorders, painful diabetic neuropathy in particular. Although other indications have also been examined (including fibromyalgia, chronic low back pain, chronic pain related to osteoarthritis and stress incontinence), they have not been registered in Poland. The use of duloxetine does not require any special safety measures, with the exception of patients with alcohol-related liver disease (or any other hepatic damage), patients treated for arterial hypertension and those treated with drugs affecting haemostasis.
PL
Duloksetyna jest lekiem z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny o bardziej zrównoważonym profilu farmakologicznego oddziaływania na transporter serotoninowy i noradrenergiczny niż powszechnie stosowana wenlafaksyna. W badaniach klinicznych udokumentowano jej skuteczność w leczeniu epizodów oraz zapobieganiu nawrotom depresji. Duloksetyna jest szczególnie interesującą opcją terapeutyczną u chorych depresyjnych z towarzyszącymi objawami bólowymi oraz lękowymi, została również przebadana w populacji chorych w wieku podeszłym. Poza leczeniem depresji lek może być stosowany w leczeniu uogólnionego zaburzenia lękowego, a poza psychiatrią także w leczeniu niektórych zaburzeń bólowych, zwłaszcza bolesnej neuropatii cukrzycowej. Choć w badaniach klinicznych weryfikowano kilka innych wskazań (takich jak fibromialgia, przewlekłe bóle pleców, bóle w przebiegu osteoarthritis czy wysiłkowe nietrzymanie moczu), nie mają one w Polsce statusu zarejestrowanych. Stosowanie duloksetyny nie wymaga podejmowania szczególnych środków ostrożności, z wyjątkiem pacjentów z chorobą alkoholową (lub innym uszkodzeniem wątroby), osób leczonych z powodu nadciśnienia tętniczego oraz chorych przyjmujących leki wpływające na hemostazę.
EN
Memantine, uncompetitive antagonist of NMDA receptor, is currently registered worldwide for the treatment of moderate to advanced dementia in the course of Alzheimer’s disease and is used either in monotherapy or in combination with cholinesterase inhibitor. Memantine’s efficacy has been documented in several clinical trials within cognition, behaviour and activities of daily living domains; the more advanced dementia the bigger effect size is usually seen. Adding memantine to an ongoing cholinesterase inhibitors exerts augmentation. Memantine efficacy in less advanced stages of Alzheimer’s dementia is the matter of controversy. It is highly unlikely to see an evident clinical benefit in the group of patients with initial MMSE above 20. Early treatment with memantine is thought to exert long-term consequences as probable disease-modifying effect may come to action. Data supporting this view (and, as a result, early treatment with memantine) is mainly of clinical nature and need to be confirmed with the use of validated disease progression biomarkers. Patients with mild dementia of Alzheimer’s type may be rationally treated with memantine monotherapy, even considering probable lack of symptomatic effect, when cholinesterase inhibitors are contraindicated or poorly tolerated. Data supporting the use of memantine in mild cognitive impairment are currently insufficient.
PL
Memantyna, niekompetycyjny antagonista receptora NMDA, jest obecnie zarejestrowana do leczenia choroby Alzheimera, w otępieniu o nasileniu umiarkowanym do znacznego, w monoterapii lub połączeniu z inhibitorem cholinesterazy. Badania kliniczne udokumentowały jej skuteczność w zakresie funkcji poznawczych, zachowania oraz codziennego funkcjonowania. Efekt kliniczny jest zwykle tym bardziej widoczny, im większe jest nasilenie otępienia. Dodanie memantyny do uprzednio stosowanego inhibitora cholinesterazy wzmacnia efekt objawowy. Skuteczność memantyny w mniej nasilonych stadiach otępienia stanowi przedmiot kontrowersji. Dostępne dane kliniczne sugerują brak widocznego efektu objawowego u większości pacjentów z wyjściowym MMSE >20. Wczesne włączenie leku może mieć długoterminowe konsekwencje w postaci modyfikacji naturalnej progresji dysfunkcji poznawczych. Dostępne dane wspierające taki pogląd (i wczesne stosowanie memantyny) oparte są jednak tylko na badaniach klinicznych i wymagają potwierdzenia w analizach z wykorzystaniem neurobiologicznych markerów choroby Alzheimera. Niewątpliwie racjonalne, pomimo prawdopodobnie niewielkiego wpływu objawowego, jest włączenie memantyny u chorych z lekkim otępieniem, którzy nie mogą być leczeni inhibitorem cholinesterazy. Przesłanki, aby stosować memantynę w stadium łagodnych zaburzeń poznawczych, należy obecnie uznać za niewystarczające.
EN
currently available pharmacotherapeutics (cholinesterase inhibitors and memantin) for Alzheimer’s disease (AD) exert mainly symptomatic effect and doubtful, if any, disease-modifying activities. Strategies of active and passive immunization were very successful in the last 10 years, mainly, however, with the use of experimental animal models of the disease. More recently, several human trials have been undertaken with mixed results obtained. Some support was found for the idea that immunotherapy may influence natural disease history, at least at the level of neuropathology and biomarkers and, to the less extend, neuroimaging findings and cognition. The paper presents recent developments in the use of immunotherapy of AD both with animal pasywmodels as well as human clinical trials. An attempt is also made to elucidate possible mechanisms of action of this novel treatment approach. Particularly, the difficulties in translating results obtained in animal studies into clinical trials in humans has been underlined and discussed. The results of the very first human trial with the use of AN-1792 vaccination are critically discussed with special reference to the possible mechanisms of the observed severe complications of this treatment modality (brain inflammation). currently, several other studies with active immunization are on the way, in which novel technologies diminishing the risk of brain inflammation were used. Finally, article presents several clinical trials with the use of passive immunization strategies, showing the advantages of this approach, particularly in the context of tolerability.
PL
Obecnie dostępne metody leczenia choroby Alzheimera (inhibitory cholinesterazy i memantyna) mają prawdopodobnie głównie działanie objawowe, a ich wpływ na naturalny przebieg choroby jest wątpliwy. Strategie aktywnej i pasywnej immunizacji są intensywnie badane przez ostatnie 10 lat. Wyniki badań eksperymentalnych oraz wstępne wyniki badań chorych z AD wskazują, że działanie immunoterapii może wykraczać poza efekt objawowy i wpływać nie tylko na objawy (poznawcze, behawioralne), ale także na progresję neuropatologiczną i, prawdopodobnie, biomarkery. W pracy przedstawiono wyniki badań z wykorzystaniem modeli zwierzęcych AD i użyciem metod aktywnej i pasywnej immunizacji anty-Ab. Omówiono trudności z przełożeniem wyników uzyskanych z wykorzystaniem zwierząt laboratoryjnych na potencjalne metody terapeutyczne u ludzi. Opisano ponadto pierwsze wyniki badań na ludziach i podjęto próbę odpowiedzi na pytanie o mechanizmy działania immunoterapii w AD. Krytycznej analizie poddano wyniki pierwszych badań klinicznych na ludziach z użyciem szczepionki AN-1792, ze szczególnym uwzględnieniem możliwych przyczyn obserwowanych w tych badaniach powikłań (zapalenie mózgu). Obecnie prowadzonych jest kilka innych badań z aktywną immunizacją, w których zastosowano technologie zmniejszające ryzyko zapalenia mózgu. W pracy omówiono także prowadzone obecnie próby kliniczne z wykorzystaniem technik pasywnej immunizacji i wskazano na potencjalne przewagi tej metody nad immunizacją aktywną, zwłaszcza w kontekście tolerancji leczenia.
EN
Although clozapine is considered to be an effective antipsychotic agent, it is used less frequently than dictated by its properties and supported by clinical trials. At least 1/3 of schizophrenia patients are treatment-resistant, carry a high risk of suicide or suffer from severe extrapyramidal symptoms related to other antipsychotics. A possible reason for the relative underuse of clozapine in clinical practice is its perception as a drug burdened with serious side effects. Agranulocytosis and other blood dyscrasias are well known, and the principles of prevention are established in recommendations. Other side effects, including potentially dangerous ones, such as cardiomyopathy and myocarditis, intestinal obstruction or convulsions, are less known. These side effects can be prevented, detected and treated provided that clinical vigilance is maintained. The awareness of benefits and risks associated with the use of clozapine is a prerequisite for efficient and safe use of this medication and for taking full advantage of its unique properties.
PL
Klozapina, choć uważana za bardzo skuteczny lek przeciwpsychotyczny, jest stosowana rzadziej, niż wynikałoby z przesłanek klinicznych wspierających jej stosowanie. Co najmniej 1/3 chorych ze schizofrenią spełnia kliniczne kryteria lekooporności, charakteryzuje się wysokim ryzykiem samobójstwa lub reaguje nasilonymi objawami pozapiramidowymi na inne leki przeciwpsychotyczne. Możliwym powodem relatywnie rzadkiego sięgania po klozapinę w praktyce klinicznej jest postrzeganie leku jako obarczonego poważnymi objawami niepożądanymi. Agranulocytoza i inne dyskrazje krwi są dobrze znane, a zasady prewencji – uporządkowane zaleceniami. O innych objawach niepożądanych, również tych potencjalnie niebezpiecznych (kardiomiopatia, zapalenia mięśnia sercowego, niedrożność jelit czy drgawki) wiadomo mniej. Ryzyko wystąpienia groźnych powikłań kuracji klozapiną można jednak zminimalizować, a same powikłania – wykrywać i leczyć, pod warunkiem zachowania czujności diagnostycznej. Świadomość ryzyka i korzyści związanych ze stosowaniem klozapiny to warunek konieczny skutecznego i bezpiecznego użycia tego leku oraz pełnego wykorzystania jego niezwykłych właściwości.
EN
Effective treatment of schizophrenia and bipolar disorder, the aim of which is complete symptomatic and functional improvement, still remains a challenge. Comprehensive approach to patient’s problems is thought to be crucial, and the usage of an adequate antipsychotic drug is believed to support this process effectively. Currently common modern antipsychotics exhibit similar efficacy in treating positive symptoms of schizophrenic psychosis and mania. However, they vary considerably in terms of their influence on other symptoms as well as tolerance, treatment acceptance and broadly understood doctor–patient cooperation. Aripiprazole is unique due to its mechanism of action. By contrast with other antipsychotics, it is a partial antagonist of D2/D3 (and certain serotonin receptors). Such a pharmacological profile not only grants it considerable efficacy in psychosis treatment, comparable to other second-generation antipsychotics, but also makes it beneficial in treating affective, cognitive and negative symptoms of schizophrenia. Other benefits granted by the pharmacological profile of this drug include: low risk of parkinsonism, beneficial profile in terms of its influence on metabolism (practically no influence on body weight) and the fact that it does not induce hyperprolactinaemia. Due to these positive pharmacological features, aripiprazole can be used not only in preferred monotherapy, but also in combined treatment, including for improved tolerance of other drugs. More recent studies suggest the extension of its indications to, among others, depression refractory to standard pharmacotherapy and behavioural disorders in patients with dementia.
PL
Efektywne, nastawione na możliwie kompletną poprawę objawową i funkcjonalną leczenie schizofrenii i choroby afektywnej dwubiegunowej pozostaje w dzisiejszym stanie wiedzy zadaniem trudnym. Uważa się, że kluczowe jest kompleksowe podejście do problemów pacjenta, a zastosowanie odpowiedniego leku przeciwpsychotycznego ma ten proces skutecznie wspomagać. Powszechnie obecnie stosowane nowoczesne leki przeciwpsychotyczne są podobnie skuteczne w zwalczaniu pozytywnych objawów psychozy schizofrenicznej oraz manii, natomiast znacznie różnią się w zakresie wpływu na pozostałe objawy, jak również pod względem tolerancji, akceptacji leczenia i szeroko rozumianej współpracy lekarz – pacjent. Aripiprazol wyróżnia się unikalnym mechanizmem działania – inaczej niż pozostałe leki przeciwpsychotyczne, jest częściowym antagonistą D2/D3 (oraz niektórych receptorów serotoninowych). Taki profil farmakologiczny pozwala na uzyskanie nie tylko znacznej, porównywalnej do innych leków przeciwpsychotycznych II generacji, skuteczności w leczeniu ostrej psychozy, ale także korzystnego wpływu na objawy afektywne, poznawcze i negatywne schizofrenii. Dodatkowymi korzyściami wynikającymi z profilu farmakologicznego leku są niskie ryzyko wywoływania parkinsonizmu, korzystny profil w zakresie wpływu na stan metaboliczny (praktycznie brak wpływu na masę ciała) oraz niewywoływanie hiperprolaktynemii. Te korzystne cechy farmakologiczne powodują, że aripiprazol może być stosowany nie tylko w preferowanej monoterapii, ale także jako leczenie dodane, w tym w celu poprawy tolerancji innych leków. Nowsze badania wskazują na możliwości poszerzenia panelu wskazań, między innymi o depresję oporną na standardową farmakoterapię oraz zaburzenia zachowania u chorych z otępieniem.
EN
The prevalence of dementias in westernized countries, including Alzheimer’s disease, is on the rise, mainly due to graying of the populations as well as to the advances of treatment and care of infectious diseases, cancer and cardiovascular disorders, which all lead to a decreased mortality rate in the elderly. The costs of dementia care worldwide grows on parallel, including both direct and indirect cost for patients and their families, as well as health care systems. It has been estimated that modifying strategy delaying the onset of dementia symptoms of merely 5 years would have already a major impact of both prevalence and costs. Several drugs have been proposed as potentially delaying or preventing dementia, including statins, non-steroid anti-inflammatory drugs, hormonal therapies, vitamins, natural products and even cholinesterase inhibitors; none of them have been, however, approved for that purpose yet. A number of risk factors might be, on the other hand, managed by non-pharmacological interventions, including lifestyle modifications and early life prevention strategies. In this paper I review current strategies based mainly on cognitive reserve hypothesis. Although no definite recommendations are possible at this point, it looks as if some general issues might already be raised. According to current estimates elderly who keep physically and mentally active, taking care of their cardiovascular fitness as well as moderately restricting their caloric intake (without compromising vitamins and micronutrients) might delay the onset of dementia of several years or even reduce a total risk of developing dementia.
PL
Starzenie się populacji krajów wysoko rozwiniętych i rozwój medycyny (dający w efekcie spadek śmiertelności głównie z powodu chorób zakaźnych, chorób nowotworowych i chorób układu krążenia) prowadzą do wzrostu prewalencji związanych z wiekiem chorób neurozwyrodnieniowych, przede wszystkim choroby Alzheimera. Obserwuje się także stały wzrost kosztów związanych z otępieniem, zarówno bezpośrednio dla chorych i ich bliskich, jak i dla systemów ochrony zdrowia i opiekuńczych. Szacuje się, że skuteczna strategia prewencyjna, opóźniająca wystąpienie objawów otępienia o 5 lat (a więc w istocie tylko modyfikująca przebieg choroby), zmniejszyłaby światowe koszty o 20 %. Intensywnie badane są strategie oparte o interwencje farmakologiczne, m.in. z wykorzystaniem statyn, leków przeciwzapalnych, leków hormonalnych, witamin, preparatów pochodzenia naturalnego, a nawet inhibitorów cholinesterazy. Szereg zidentyfikowanych obecnie czynników ryzyka może być jednak przedmiotem interwencji niefarmakologicznych, głównie dotyczących stylu życia oraz interwencji profilaktycznych we wczesnym okresie rozwojowym. W pracy omówiono potencjalnie modyfikowalne czynniki ryzyka choroby Alzheimera i, opartych o współczesny stan wiedzy, możliwości niefarmakologicznych działań profilaktycznych. Szczególną uwagę poświęcono koncepcji rezerwy poznawczej i bazujących na niej strategiach związanych z treningami funkcji poznawczych, aktywnością fizyczną, prawidłową dietą, czy utrzymywaniem bogatej sieci kontaktów społecznych. Jakkolwiek nie można obecnie sformułować żadnych jednoznacznych rekomendacji, coraz więcej danych wskazuje na to, że – niezależnie od czynników natury biologicznej (w tym genetycznych) – ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest mniejsze, a wiek wystąpienia pierwszych objawów późniejszy u osób aktywnych fizycznie i umysłowo, dbających o sprawność układu sercowo-naczyniowego oraz (prawdopodobnie) ograniczających liczbę kalorii w diecie, bez jednoczesnego indukowania niedoborów witaminowych.
EN
Psychiatric disorders (including psychosis, depression and anxiety disorders) as well as other behavioural and psychological symptoms of dementia (collectively referred to as BPSD) are common in the demented, regardless of presumed aetiology of dementia. They may appear even at the prodromal phase of dementia, while severity and incidence of many of them increases with progression of cognitive dysfunction. Development of BPSD is associated with several negative consequences, both for the patient and his/her caregivers. Presence of psychotic symptoms affects unfavourably further course of dementia, accelerating cognitive decline, increased number of hospitalizations, risk of institutionalization and mortality as well as greater degree of functional disability. A well-documented phenomenon correlated therewith isincreased caregivers’ burden and increased risk of caregivers’ psychiatric problems, including depression. Treatment of BPSD is difficult and no uniformly accepted and universally effective management standard or guidelines have been proposed to date. Non-pharmacological approach is considered obligatory for most patients, while education of caregivers or institution personnel is paramount. The key issue is optimal dosage of anti-dementia drugs, including cholinesterase inhibitors and memantine. Efficacy of psychotropic drugs is largely limited and their clinical usefulness compromised by poor side effects profile of many of them. Particular care must be paid when using antipsychotics due to presumed risk of premature death secondary to cerebrovascular complications. Antidepressants, though relatively ineffective in treating depression and anxiety, might be an option in patients with agitation, aggression and psychosis as documented to date in the case of citalopram and trazodone.
PL
Zaburzenia psychiczne (psychozy, depresje, zaburzenia lękowe) oraz inne objawy behawioralne i psychologiczne (behavioural and psychological symptoms of dementia, BPSD) są powszechne u chorych z otępieniami, niezależnie od ich domniemanej etiologii. Spotyka się je nawet w fazach prodromalnych otępień, a nasilenie i rozpowszechnienie wielu z nich narasta wraz z progresją dysfunkcji poznawczych. Występowanie BPSD wiąże się z szeregiem negatywnych konsekwencji zarówno dla pacjenta, jak i jego opiekunów. Obecność objawów psychotycznych pogarsza naturalny przebieg demencji, powodując szybsze narastanie deficytów poznawczych, wzrost liczby hospitalizacji oraz ryzyka umieszczenia w placówce opiekuńczej i śmiertelności, większe nasilenie funkcjonalnej niesprawności, jak również jednoznacznie udokumentowane pogorszenie funkcjonowania opiekunów i wzrost ryzyka wystąpienia u nich zaburzeń psychicznych, zwłaszcza depresyjnych. Leczenie BPSD jest trudne, nie opracowano dotąd powszechnie akceptowanego standardu, skutecznego u większości pacjentów. Zaleca się wdrożenie metod niefarmakologicznych praktycznie u wszystkich pacjentów, istotną rolę odgrywa także edukacja opiekunów. Kluczowe dla powodzenia terapii jest optymalne dawkowanie leków prokognitywnych, inhibitorów cholinesterazy i memantyny. Leki psychotropowe mają ograniczoną skuteczność i mogą powodować poważne objawy niepożądane. Szczególnej ostrożności wymaga stosowanie leków przeciwpsychotycznych, które, choć czasami niezbędne, zwiększają ryzyko przedwczesnego zgonu – mogą wywoływać incydenty sercowo-mózgowe. Leki przeciwdepresyjne są relatywnie mało skuteczne w leczeniu depresji i zaburzeń lękowych, natomiast mogą być pomocne w leczeniu pobudzenia, agresji i psychozy, co udokumentowano zwłaszcza w przypadku citalopramu i trazodonu.
EN
The pharmacotherapy of mental disorders is often difficult in the elderly and might be limited by several factors, including medication side effects, drug–drug interactions as well as psychiatric and somatic comorbidities, which are all more common than in younger patients. These aspects of therapy, together with the multifactorial pathogenesis as well as a well-known increased placebo response, lead to overall lower effectiveness of drug therapies in the elderly. The choice of medication, taking into account its proven efficacy and safety, is therefore a key to a successful treatment. Escitalopram is a promising agent for treating older patients. Its pharmacodynamic selectivity, beneficial pharmacokinetic profile (including a relatively low potential of inducing drug interactions) and relatively rare incidence of severe side effects, together with acceptable efficacy in clinical trials, resulted in its common use for the treatment of mood and anxiety disorders (including those with presumable organic causes) and, recently, as a drug for agitation, aggression and psychosis that accompany dementia of the Alzheimer’s type. Additionally, escitalopram is easy to use. A once-daily schedule as well as the availability of a non-tablet formulation (oral drops) is a further advantage, particularly for patients with swallowing difficulties, gastrostomy (enteral nutrition), those who take many medications and for patients with cognitive impairment.
PL
Farmakoterapia zaburzeń psychicznych u chorych w podeszłym wieku jest często trudna i ograniczona powszechniejszym niż u młodszych chorych występowaniem objawów niepożądanych, interakcji lekowych oraz koniecznością brania pod uwagę współchorobowości, nie tylko psychiatrycznej, ale przede wszystkim – somatycznej. Te aspekty, razem z wieloczynnikową patogenezą zaburzeń i znaczną w wielu badaniach odpowiedzią placebo, prowadzą do względnie niższych wskaźników efektywności klinicznej leczenia. Właściwy wybór leku, uwzględniający jego skuteczność i bezpieczeństwo, jest zatem kluczowy dla sukcesu terapii. Escitalopram to obiecujący lek dla starszych chorych. Jego znaczna selektywność farmakodynamiczna, korzystny profil farmakokinetyczny, w tym stosunkowo niewielki potencjał wchodzenia w interakcje lekowe, oraz dość rzadkie wywoływanie poważnych objawów ubocznych spowodowały – wraz z zadowalającymi wynikami badań klinicznych – częste i z korzyścią dla pacjentów stosowanie escitalopramu w zaburzeniach nastroju (także w tzw. organicznych) i zaburzeniach lękowych, a ostatnio jako leku korygującego zaburzenia zachowania towarzyszące otępieniu, takie jak pobudzenie, agresja czy psychoza. Dodatkowym ważnym aspektem stosowania escitalopramu jest łatwość podawania (jedna dawka na dobę) oraz dostępność postaci w kroplach, która może być szczególnie użyteczna dla chorych z problemami w połykaniu, przyjmujących wiele leków, karmionych poprzez gastrostomię czy z zaburzeniami funkcji poznawczych.
EN
Currently available methods of pharmacological treatment of cognitive dysfunction related to Alzheimer’s dis­ease (AD) are based on augmentation of cholinergic neurotransmission (by inhibiting activity of cholinesterases) or modulation of glutamatergic transmission (by acting on NMDA receptor). Both classes of drug exhibit clinically significant (though modest) symptomatic improvement not only considering cognition but also behaviour and ac­tivities of daily living. Whether or not they modify natural course of the disease, is not clearly confirmed by result of rigorously planned clinical trials and is currently considered unlikely. With the development of genetic and molecu­lar studies on the pathogenesis of AD novel treatment targets emerged recently, importantly these based on amyloid cascade hypothesis and τ protein phosphorylation. Unfortunately, the so far undertaken clinical trials yielded dis­appointing results, either proving not be effective or showing unfavourable side effects profile. The most commonly proposed explanations of these failures include starting trials too late during the disease process and/or insufficiently specific strategies of patients’ selection resulting in inclusion of subjects suffering from other than AD cognitive dys­functions. Biomarkers of disease-specific process are currently leading answer to the experienced trials failures as they are starting to be routinely used in novel studies.
PL
Obecnie dostępne metody farmakologicznego leczenia zaburzeń funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera (Alzheimer’s disease, AD) opierają się na potencjalizacji przekaźnictwa cholinergicznego (inhibitory cholinesteraz) oraz modulowaniu przekaźnictwa glutaminianergicznego (memantyna). Leki te wywierają zauważalny efekt objawo­wy w zakresie nie tylko funkcji poznawczych, lecz także zachowania i codziennej aktywności. Ich wpływ na naturalny przebieg choroby nie został jak dotąd jednoznacznie potwierdzony i ze względu na mechanizm działania jest uwa­żany za mało prawdopodobny. Wraz z rozwojem badań genetycznych i molekularnych nad patogenezą AD do prób klinicznych wchodzą leki, które mają bezpośrednio oddziaływać na procesy odpowiedzialne za neurodege­nerację i prowadzące do neurotoksycznego działania oligomerów i odkładania się w mózgu złogów białkowych. Niestety, przeprowadzone dotąd badania kliniczne zawiodły oczekiwania – nie potwierdziły skuteczności klinicz­nej i/lub wskazały na problemy z bezpieczeństwem leczenia. Najczęściej wymienianymi przyczynami tych niepo­wodzeń mają być podawanie leków w zbyt późnym stadium choroby i/lub niewystarczająco selektywne strategie doboru pacjentów, skutkujące włączaniem do badań chorych cierpiących na inne niż AD przyczyny zaburzeń po­znawczych. Proponowaną odpowiedzią na niepowodzenia prób klinicznych ma być inkorporowanie biomarkerów procesu chorobowego do nowych badań.
EN
Pharmacotherapy of behavioural and psychological symptoms of dementia (BPSD) has been studied in numer­ous clinical trials. Their results, however, are inconclusive and do not allow simple recommendations applicable for majority of patients. Antipsychotics (including atypicals) has been proved effective for agitation and aggres­sion, with doubtful effectiveness against delusions and hallucinations. Moreover, their efficacy is counterbalanced by safety concerns that include cerebrovascular events and related mortality. Antidepressants, particularly selec­tive serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), are similarly to antipsychotics effective for agitation and psychosis; this is encouraging for their wider use considering their better safety profile. Other drugs, including antiepileptics and benzodiazepines, are poorly studied to date and both their effectiveness and safety are questionable. Hierarchical clinical management of BPSD is recommended for routine practice. In this model psychotropics are allowed only after careful diagnostic process (including exclusion of delirium) and employment of non-pharmacologic interven­tions coupled with optimal use of cholinesterase inhibitors and/or memantine.
PL
Farmakoterapia zaburzeń zachowania i objawów neuropsychiatrycznych u chorych otępiałych (behavioural and psychological symptoms of dementia, BPSD) była przedmiotem wielu badań klinicznych. Ich wyniki nie pozwa­lają niestety na sformułowanie prostych zaleceń. Leki przeciwpsychotyczne (zwłaszcza II generacji) okazały się względnie skuteczne w zwalczaniu pobudzenia i agresji, ale ich działanie na objawy psychotyczne jest wątpliwe. Poważne obawy dotyczące bezpieczeństwa stosowania leków przeciwpsychotycznych (zwłaszcza ryzyko ostrych zdarzeń sercowo-mózgowych i związanej z nimi śmiertelności) w znaczący sposób ograniczają ich wykorzystanie. Leki przeciwdepresyjne, szczególnie z grupy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitor, SSRI), wykazują podobną skuteczność w zwalczaniu pobudzenia i objawów psycho­tycznych jak leki przeciwpsychotyczne, co wobec lepszej tolerancji zachęca do ich szerszego stosowania. Inne grupy leków (w tym przeciwdrgawkowe i benzodiazepiny), pomimo teoretycznych przesłanek sugerujących możliwą sku­teczność, w randomizowanych badaniach nie zostały ocenione jako wystarczająco efektywne (i bezpieczne), aby rekomendować ich szersze wykorzystanie. Rutynowe stosowanie zasady hierarchicznego postępowania w BPSD (najpierw staranna diagnostyka, w tym wykluczenie majaczenia, następnie interwencje niefarmakologiczne i opty­malizacja leczenia inhibitorami cholinesterazy i/lub memantyną, a dopiero w trzeciej kolejności zastosowanie leków psychotropowych) pozwala na ograniczenie farmakoterapii w tej szczególnie wrażliwej grupie pacjentów.
EN
Dementia with Lewy bodies is considered to be the second most common, after Alzheimer’s disease, cause of primarily degenerative dementias. Dementia with Lewy bodies, despite being quite common (according to epide­miological and clinicopathological studies), is still relatively rarely diagnosed in general practice. Wrong diagno­ses of Alzheimer’s and Parkinson’s diseases are the commonest diagnostic errors, psychosis (usually attributed solely to aging process) being an alternative. Incorrect diagnosis results in ineffective treatment, and because of hypersensitivity to even small doses of antipsychotic drugs in DLB cases, treatment often could be extremely dangerous. Differential diagnosis includes differentiation with other primarily neurodegenerative dementias, in­cluding the closest phenotypically – Alzheimer’s disease with parkinsonism and dementia in Parkinson’s dis­ease. Differentiation and giving of the correct diagnosis facilitates the use of clinical diagnostic criteria and addi­tional tests. The most important issue is finding the characteristic clinical picture of psychiatric and neurological presentation and the sequence of the onset of dementia and parkinsonism. Optimal improvement in majority of patients is possible with correct diagnosis and the use of strategies from the border of neurology and psychiatry. Cholinesterase inhibitors are mainstream treatment option for cognitive dysfunction (also some behavioural im­provement, psychosis included, might be achieved) while levodopa is used for motor symptoms control. Antipsy­chotics must be used very cautiously and the first-line choice is currently quetiapine. An important issue is the treatment of coexisting REM-sleep disorder and autonomic dysfunction.
PL
Otępienie z ciałami Lewy’ego (dementia with Lewy bodies, DLB) jest uważane za drugą co do częstości, po cho­robie Alzheimera, przyczynę otępień pierwotnie zwyrodnieniowych. Mimo że w badaniach epidemiologicznych i kliniczno-neuropatologicznych potwierdzono jego znaczne rozpowszechnienie, pozostaje względnie rzadko rozpoznawane. Najczęściej mylnie wskazuje się na choroby Alzheimera lub Parkinsona, rzadziej psychozę (zwy­kle wiązaną z zaawansowanym wiekiem chorych). Nieprawidłowa diagnoza skutkuje leczeniem nieskutecznym, a z powodu nadwrażliwości na nawet niewielkie dawki leków przeciwpsychotycznych u chorych z DLB – często skrajnie niebezpiecznym. Diagnostyka różnicowa obejmuje w głównej mierze różnicowanie z innymi zespołami pierwotnie zwyrodnieniowymi, w tym z najbardziej zbliżonymi fenotypowo – chorobą Alzheimera z parkinso­nizmem i otępieniem w chorobie Parkinsona. Różnicowanie i ustalenie poprawnego rozpoznania ułatwia stoso­wanie klinicznych kryteriów diagnostycznych oraz badań dodatkowych. Najważniejszą kwestią pozostaje stwier­dzenie charakterystycznego obrazu klinicznego psychiatrycznego i neurologicznego oraz sekwencja wystąpienia otępienia i parkinsonizmu. Prawidłowe rozpoznanie i posługiwanie się strategiami terapeutycznymi z pograni­cza neurologii i psychiatrii pozwala na uzyskanie optymalnych popraw u większości pacjentów. Kluczowe pozo­staje dziś zastosowanie inhibitorów cholinesteraz (leków wpływających korzystnie na funkcje poznawcze, ale także na niektóre objawy behawioralne, w tym psychotyczne) oraz lewodopy (w celu kontroli objawów ruchowych). Leki przeciwpsychotyczne należy co do zasady stosować bardzo ostrożnie, a lekiem z wyboru jest obecnie kwetiapina. Istotny problem stanowi także terapia współistniejących zaburzeń snu związanych z fazą REM oraz zaburzeń autonomicznych.
EN
Depression is one of the most invalidating chronic diseases, and the efficacy of the available antidepressants is limited. Remission is observed in only a third of cases of depressive patients following the use of the first drug. Also a third of patients are drug-resistant which means they do not improve despite the administration of multiple drugs. More and more attention is paid to cognitive dysfunctions (such as attention and memory disorders, executive function disorders, slow information processing) which are one of the key symptoms in the course of depression. These are characterised by a high incidence in depressive patients (up to 94% of all patients affected by the episode of depression and up to 44% of patients in remission) and largely affect their quality of life. Vortioxetine is a new antidepressant, with so-called multifunctional mechanism of action, comprising the inhibition of the serotonin transporter, partial agonism of the 5-HT1A and 5-HT1B receptors, and antagonism of the 5-HT3A and 5-HT7 receptors. Vortioxetine has a well-documented anti-depression efficacy both in short- and long-term therapy. Most available data point to the efficacy of the said antidepressant when administered in the daily dose of 10 mg and more, yet the 10 mg dose has a similar efficacy to 15 or 20 mg. Adverse event profile of vortioxetine may be better than for other antidepressants (mainly for duloxetine and venlafaxine). Beneficial effect of vortioxetine on cognitive impairment which may be independent of its antidepressant action is clinically important and interesting. Moreover, in comparison to other antidepressants, vortioxetine has a good tolerability profile in terms of sexual dysfunction and does not significantly affect the body mass and other metabolic parameters.
PL
Depresja pozostaje jedną z najbardziej inwalidyzujących chorób przewlekłych, a skuteczność dostępnych leków przeciwdepresyjnych jest ograniczona. Jedynie około ⅓ pacjentów uzyskuje remisję po zastosowaniu pierwszego leku; również około ⅓ chorych cechuje się lekoopornością, czyli nie uzyskuje poprawy mimo zastosowania różnych leków. Coraz większą uwagę zwraca się na dysfunkcje poznawcze (zaburzenia uwagi, pamięci i funkcji wykonawczych, wolniejsze tempo przetwarzania informacji), należące do kluczowych objawów w przebiegu depresji. Są one częste u pacjentów z depresją (do 94% wszystkich chorych w trakcie epizodu depresji oraz do 44% osób w fazie remisji) i znacząco wpływają na jakość życia. Wortioksetyna jest nowym lekiem przeciwdepresyjnym o wielofunkcyjnym mechanizmie działania, który obejmuje hamowanie transportera serotoniny, częściowy agonizm wobec receptorów 5-HT1A i 5-HT1B oraz antagonizm wobec receptorów 5-HT3A i 5-HT7. Wortioksetyna ma dobrze udokumentowaną skuteczność przeciwdepresyjną – w leczeniu zarówno krótko-, jak i długoterminowym. Najwięcej danych wskazuje na skuteczność leku stosowanego w dawce dobowej 10 mg i wyższej, przy czym dawka 10 mg ma podobną skuteczność jak 15 i 20 mg. Profil działań ubocznych wortioksetyny może być lepszy niż w przypadku innych leków przeciwdepresyjnych (głównie duloksetyny i wenlafaksyny). Uwagę zwraca korzystny wpływ wortioksetyny na zaburzenia poznawcze, który może być niezależny od jej działania przeciwdepresyjnego. Ponadto w porównaniu z innymi lekami przeciwdepresyjnymi wortioksetyna cechuje się dobrym profilem tolerancji w zakresie dysfunkcji seksualnych oraz nie wpływa istotnie na masę ciała i inne parametry metaboliczne.
EN
Psychiatric symptoms seem to be an immanent part of Parkinson’s disease. Patients may present with psychotic symptoms, cognitive disorders, sleep disturbances (mainly associated with the REM sleep), dementia as well as depression and anxiety. Depression and anxiety are the most common psychiatric disorders, and are observed in nearly a half of patients with Parkinson’s disease. They are caused by both neurochemical and neuroanatomical abnormalities occurring in this disease. This decreases the quality of life and significantly affects patients’ functioning. Moreover, these disorders are frequently not diagnosed correctly. Numerous studies have shown that the most common drugs are those from the group of selective serotonin reuptake inhibitors. However, there is no strong evidence for their high efficacy. Due to the multifactorial mechanism of action, more effective, but also related with more adverse events, are selective norepinephrine reuptake inhibitors and tricyclic antidepressants. Daily practice and various publications reveal that non-ergoline dopamine agonists, such as ropinirole and pramipexole, may constitute an alternative to antidepressants.
PL
Objawy psychiatryczne wydają się immanentną częścią choroby Parkinsona. U pacjentów mogą wystąpić objawy psychotyczne, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia snu (związane przede wszystkim ze snem REM), zespół otępienny, objawy zespołu depresyjnego i zaburzenia lękowe. Depresja i lęk są najczęstszymi zaburzeniami psychiatrycznymi, obecnymi u prawie połowy osób z chorobą Parkinsona. U podstaw objawów depresyjnych i lękowych leżą zarówno zmiany neurochemiczne, jak i zmiany neuroanatomiczne występujące w tej chorobie. Obniżają one jakość życia, istotnie wpływają na funkcjonowanie pacjenta, a ich pojawienie się często nie jest właściwie rozpoznawane. Na podstawie licznych badań wiadomo, że najczęściej stosowane są leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Brakuje niestety mocnych dowodów na ich dużą skuteczność. Z uwagi na wielomediatorowy mechanizm działania dobrym wyborem – bardziej efektywnym, ale też związanym z większą liczbą działań niepożądanych – mogą być selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Jak wynika z codziennej praktyki i licznych publikacji, alternatywą dla leków przeciwdepresyjnych są nieergolinowi agoniści dopaminy, tacy jak ropinirol czy pramipeksol.
EN
Dementia is characterised by a combination of different types of cognitive impairment, which is so significant that it affects daily living, disrupts patients’ professional activity and leads to complete dependence on relatives or adequate institutions. Dementias are usually caused by neurodegenerative processes or damage of vascular origin within the central nervous system. Alzheimer’s disease, which is fatal and progressive, is the main cause of dementia. Drugs used in modern medicine have only symptomatic effects and have no influence on the cause of the illness. Drugs registered for Alzheimer’s disease treatment (cholinesterase inhibitors and memantine) have been available for many years. The majority of doctors involved in treating dementia believe that they are well acquainted with the above substances which they often use. In clinical trials, it has been proven that the drugs have a moderate influence on cognitive functions, behavioural and psychological symptoms of dementia, and on activities of daily living. The influence of the drugs on the natural course of the disease in the central nervous system is still a controversial issue. This article discusses the clinical use of anti-dementia drugs available in Poland and practical recommendations regarding their choice in daily practice. Moreover, current recommendations for a change of the therapy (to a different inhibitor), combination therapy (cholinesterase inhibitors and memantine) and necessary safety procedures (contraindications, interactions) are presented.
EN
Huntington’s disease (HD) belongs to a large group of neurodegenerative diseases caused by a genetic defect consisting in an increased number of repetitive sequences of DNA within the altered gene in the chromosome 4 encoding huntingtin. The consequence of this mutation is selective destruction of neurons mainly within the caudate nucleus, putamen, globus pallidus and also other structures, including thalamus and white matter. Apart of involuntary movements, symptoms include other neurological signs (e.g. parkinsonism), disturbed cognitive functions (dementia) and various psychiatric disorders. In spite of a significant progress in understanding HD pathogenesis, no effective cause-oriented treatment has been developed to date. Currently available therapies include attempts at correction of individual symptoms, which, as in the case of Parkinson’s disease, is handicapped by mutual interdependence of neurological and mental state, as well as by effects of administered drugs, both psychotropic and those targeted on particular neurological signs. In the paper we present an evidence based review of available modalities for symptomatic treatment of motor disorders (involuntary movements, parkinsonism, dystonias), other neurological symptoms, mental disorders (depression, psychoses) and disturbances of cognitive functions associated with HD. Separately discussed are attempts at administration of neuroprotective drugs (including creatine, unsaturated fatty acids and minocycline), which are recommended expecting to correct the natural course of the disease.
PL
Choroba Huntingtona (HD) należy do dużej grupy chorób neurozwyrodnieniowych, u których podłoża leży defekt genetyczny polegający na zwiększeniu liczby powtarzalnych sekwencji DNA w obrębie uszkodzonego genu na chromosomie 4., kodującego huntingtynę. Następstwem mutacji jest selektywne uszkodzenie neuronów dotyczące zwłaszcza jądra ogoniastego, skorupy i gałki bladej, a także innych struktur, w tym wzgórza i istoty białej. Objawy choroby obejmują poza ruchami mimowolnymi także inne objawy neurologiczne (np. parkinsonizm), zaburzenia funkcji poznawczych (otępienie) oraz różnorodne zaburzenia psychiczne. Pomimo postępów w rozumieniu etiopatogenezy choroby nie przełożyło się to, jak dotąd, na skuteczne, przyczynowe leczenie. Postępowanie obejmuje zatem próby korygowania poszczególnych objawów, co podobnie jak w chorobie Parkinsona utrudniają wzajemne zależności między stanem neurologicznym i psychicznym, oraz wpływ leków, zarówno psychotropowych, jak i celowanych na objawy neurologiczne. W artykule przedstawiamy umocowany w zasadach medycyny opartej na faktach przegląd dostępnych metod leczenia objawowego zaburzeń ruchowych (ruchy mimowolne, parkinsonizm, dystonie), innych objawów neurologicznych, zaburzeń psychicznych (depresji, psychoz) oraz zaburzeń funkcji poznawczych w przebiegu HD. Oddzielnie omawiamy próby stosowania leków o działaniu neuroprotekcyjnym (w tym kreatyny, nienasyconych kwasów tłuszczowych i minocykliny), które proponuje się w nadziei, że wpłyną korygująco na naturalny przebieg choroby.
EN
Duloxetine, a serotonin and noradrenaline reuptake inhibitor, is registered in Poland for treatment of depressive disorders, generalized anxiety disorder and peripheral diabetic neuropathy. However, research has also confirmed its efficacy in other disorders associated with neuropathic pain, fibromyalgia, urinary incontinence and for relieving menopause symptoms. Duloxetine is an oral drug in the form of gastro-resistant capsules (30, 60, 90 and 120 mg). Its serum concentrations show high individual variability. Absolute bioavailability averages 50%, but may range from 32 to 80%. In humans, duloxetine binds with plasma proteins in 96%; it is intensively metabolised by CYP1A2 and CYP2D6. Due to the intensive metabolism by CYP1A2, substances that inhibit this enzyme (such as fluvoxamine, ciprofloxacin and enoxacin) increase duloxetine concentration significantly and may result in toxicity. In registered indications, duloxetine has at least equivalent efficacy to other drugs used in first-line therapy. It is both well-tolerated and safe, also in terms of cardiovascular effects. The most common adverse effects include: nausea, dry mouth, constipation, insomnia, dizziness, fatigue and drowsiness, excessive sweating and lower appetite. Patients treated with duloxetine develop sexual dysfunctions, similar to those associated with serotonin drugs. As with venlafaxine or paroxetine, withdrawal symptoms do develop after abrupt discontinuation of duloxetine therapy. This article presents basic pharmacological properties and the clinical profile of duloxetine.
PL
Duloksetyna, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, jest zarejestrowana w Polsce w leczeniu zaburzeń depresyjnych, zaburzenia lękowego uogólnionego i obwodowej neuropatii cukrzycowej. Badania potwierdziły też skuteczność leku w innych zaburzeniach związanych z obecnością bólu neuropatycznego, w fibromialgii, nietrzymaniu moczu oraz łagodzeniu objawów towarzyszących menopauzie. Duloksetyna podawana jest doustnie w formie kapsułek dojelitowych (30, 60, 90 i 120 mg). Stężenie leku w osoczu wykazuje dużą zmienność osobniczą. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi średnio 50%, może się jednak wahać od 32 do 80%. Duloksetyna wiąże się u ludzi z białkami osocza w 96%, jest intensywnie metabolizowana przez CYP1A2 i CYP2D6. Z uwagi na intensywny metabolizm przez CYP1A2 substancje hamujące ten enzym – fluwoksamina, ciprofloksacyna czy enoksacyna – zdecydowanie zwiększają stężenie duloksetyny i mogą spowodować wystąpienie objawów toksycznych. W zarejestrowanych wskazaniach duloksetyna wykazuje co najmniej taką samą skuteczność jak inne leki zalecane w terapii pierwszego rzutu. Jest dobrze tolerowana i bezpieczna – również pod względem wpływu na układ krążenia. Wśród najczęstszych działań niepożądanych należy wymienić nudności, suchość w ustach, zaparcia, bezsenność, zawroty głowy, uczucie zmęczenia i nadmiernej senności, wzmożone pocenie się i obniżony apetyt. U osób przyjmujących duloksetynę obserwuje się dysfunkcje seksualne podobne do tych związanych z przyjmowaniem leków serotoninowych. W razie nagłego przerwania leczenia duloksetyną, tak jak w przypadku wenlafaksyny czy paroksetyny, pojawiają się objawy dyskontynuacyjne. W artykule przedstawiono podstawowe właściwości farmakologiczne i profil kliniczny duloksetyny.
18
64%
|
|
vol. 17
|
issue 2
111-114
EN
Chloroquine is a prototype antimalarial drug, widely used in several branches of medicine. Antimalarial drugs are used in the treatment of various dermatological, immunological, rheumatological and infectious diseases. Examples of off-labelled indications for chloroquine analogues use include dermatomyositis, sarcoidosis, polymorphous light eruption, disseminated granuloma annulare and porfiria cutanea tarda. There is a relatively small number of adverse effects related to chloroquine analogues used in standard doses, such as gastrointestinal disturbances, headaches, skin reactions, hypotension, convulsions, extrapyramidal symptoms and visual disturbances. Psychiatric side effects of chloroquine seem to be rare, but may manifest in a wide range of symptoms, such as confusion, disorientation, ideas of persecution, agitation, outbursts of violence, loss of interest, feeling sad, suicidal ideas and impaired insight. There is also a report of a manic episode with psychotic features in the course of bipolar disorder, and another case report of persecutory delusions, anxiety, derealisation and visual illusions triggered by chloroquine. The duration of psychiatric symptoms usually ranges from one to two weeks, and symptoms usually disappear within several days following cessation of chloroquine usage and starting psychiatric treatment where indicated. This article reviews the case studies of patients diagnosed with mental disorders resulting from the use of chloroquine, and discusses the management in such cases.
PL
Chlorochina jest prototypowym lekiem przeciwmalarycznym, szeroko stosowanym w kilku gałęziach medycyny. Leki przeciwmalaryczne wykorzystuje się w leczeniu różnych chorób dermatologicznych, immunologicznych, reumatologicznych i chorób zakaźnych. Przykłady pozarejestracyjnych wskazań użycia analogów chlorochiny obejmują zapalenie skórno- -mięśniowe, sarkoidozę, wielopostaciowe osutki świetlne, rozsiany ziarniniak obrączkowaty i porfirię skórną późną. W standardowych dawkach chlorochina powoduje stosunkowo niewielką liczbę działań niepożądanych, takich jak zaburzenia żołądkowo-jelitowe, bóle głowy, reakcje skórne, obniżone ciśnienie, drgawki, objawy pozapiramidowe i zaburzenia widzenia. Wydaje się, iż psychiatryczne objawy niepożądane chlorochiny występują rzadko, ale w szerokim zakresie możliwości – od splątania, dezorientacji, urojeń prześladowczych, pobudzenia i zachowań agresywnych po utratę zainteresowań, uczucie smutku, myśli samobójcze oraz zaburzenie wglądu. Istnieje również doniesienie, w którym opisuje się epizod manii z cechami psychotycznymi w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej, a także opis przypadku z urojeniami prześladowczymi, niepokojem, derealizacją i iluzjami wzrokowymi wywołanymi zastosowaniem chlorochiny. Czas trwania objawów psychiatrycznych zazwyczaj zawiera się w przedziale od jednego do dwóch tygodni, a objawy zazwyczaj ustępują w ciągu kilku dni po zaprzestaniu przyjmowania chlorochiny oraz po włączeniu leczenia psychiatrycznego, jeżeli istnieją do tego wskazania. W artykule przedstawiono opisy przypadków pacjentów z rozpoznaniem zaburzeń psychicznych wynikających z zastosowania chlorochiny, a także przedstawiono zastosowane postępowanie w takich przypadkach.
EN
Aim: The verbal fluency test is one of the best known and useful neuropsychological tools based on the language functions diagnosis. The study was aimed at analysis and evaluation of adaptation and use of this test in the world, with a special emphasis on the situation in Poland. Material and methods: The research material was completed due to a survey of electronic databases. Some of the studies were singled out manually. Among other, the following key words were used: verbal fluency, adaptation of verbal fluency test, FAS, COWAT (Controlled Oral Word Association Test). Finally, included into the basic analysis were 33 research articles from 23 countries. Additionally, the detailed evaluation included 18 Polish tests, using the verbal fluency test. Results: The greatest group among the analysed studies was that of standardization studies. Far less frequently included is complete linguistic adaptation. A high freedom is observed within selection of the phonetic variant letters, even among researchers from one country. Conclusions: Basically, the use of the verbal fluency test in Poland does not diverge from international tendencies. There is a considerable diversity as regards the way of adaptation of the tool for the demand of a given population and within it. Because of too few comparative data within the applied phonetic variants of the test, we cannot explicitly indicate a predominance of original version of the tool or simultaneously applied lists of letters.
PL
Cel: Test fluencji słownej to jedno z najbardziej znanych i użytecznych narzędzi neuropsychologicznych opierających się na diagnozie funkcji językowych. Celami pracy były analiza i ewaluacja adaptacji i wykorzystania tego testu na świecie, ze szczególnym uwzględnieniem sytuacji w Polsce. Materiał i metody: Materiał badawczy skompletowano w wyniku przeglądu elektronicznych baz danych. Część prac wyodrębniono w sposób manualny. Używano m.in. następujących słów kluczowych: verbal fluency, adaptation of verbal fluency test, FAS, COWAT (Controlled Oral Word Association Test). Ostatecznie do podstawowej analizy włączono 33 prace badawcze z 23 krajów. Dodatkowo szczegółowej ewaluacji poddano 18 polskich prac wykorzystujących test fluencji słownej. Wyniki: Wśród analizowanych prac najliczniejszą grupę stanowią badania normalizacyjne. Znacznie rzadziej uwzględnia się pełną adaptację lingwistyczną. Obserwuje się dużą dowolność pod względem wyboru liter wariantu fonetycznego, nawet wśród badaczy z jednego kraju. Wnioski: Wykorzystanie testu fluencji słownej w Polsce nie odbiega zasadniczo od tendencji międzynarodowych. Występuje znaczna różnorodność, jeśli chodzi o sposób zaadaptowania narzędzia do potrzeb danej populacji i w jej obrębie. Ze względu na małą ilość danych porównawczych w zakresie stosowanych wariantów fonetycznych testu nie można jednoznacznie wykazać przewagi oryginalnej wersji narzędzia bądź równolegle wykorzystywanych zestawów liter.
EN
The aim of this article is to describe the available measures of preventing post-stroke depression and their efficacy with regard to psychological interventions. The said affective disorder is often poorly diagnosed for a number of reasons. Also the treatment itself turns sometimes to be inappropriate. It is worth highlighting that post-stroke depression affects the process of recovery of the patient, thus its harmful effect is not limited to a mere depressed mood. Studies describing the measures of prophylaxis of depression after stroke are dominated by those assessing the efficiency of pharmacotherapy. Meta-analyses point to a low efficiency of this type of therapeutic effects as well as to the inconsistency of their outcomes. Other methods of prevention efforts include those of psychological nature which should be divided into different categories, such as: psychotherapy, other unstructured interactions (for example: education, emotional and instrumental support, service of multidisciplinary team, physical exercises) or motivational interviewing. The results show that motivational interviewing is the most effective of all methods. Problem-solving therapy appears to be another effective intervention within the prevention of post-stroke depression. Also a short-term psychosocial-behavioral therapy produces good results. There is a definite and urgent need for more research on this subject that would enable the recommendation of an appropriate form of prophylaxis. The majority of the described studies are characterized by a small number of patients. It seems that different psychotherapeutic approaches that place the individual needs of the patient in the first place are worth further research. Those related to the behavioral approach seems to bring hope for greater efficacy.
PL
Celami artykułu są: prezentacja obecnych możliwości profilaktyki depresji poudarowej z zakresu interwencji psychologicznych oraz przybliżenie ich skuteczności. Opisywane zaburzenie afektywne z różnych przyczyn często bywa diagnozowane na niewystarczającym poziomie. Kolejnym problemem jest nieodpowiednie leczenie. Należy pamiętać, że depresja poudarowa wpływa na proces dochodzenia pacjenta do zdrowia, a więc jej szkodliwy wpływ nie ogranicza się do obniżenia nastroju. Wśród badań dotyczących metod prewencji depresji po udarze dominują te sprawdzające skuteczność farmakoterapii. Metaanalizy wskazują na niską skuteczność takich oddziaływań leczniczych i niespójność wyników. Wśród pozostałych metod znajdują się działania profilaktyczne o charakterze psychologicznym, które należałoby podzielić na kategorie, takie jak psychoterapia oraz inne, nieustrukturowane oddziaływanie (np. działania edukacyjne, wspierające czy multidyscyplinarne, ćwiczenia fizyczne) i dialog motywacyjny. Najskuteczniejszą ze sprawdzanych metod okazał się dialog motywacyjny. Kolejne narzędzie przynoszące rezultaty w prewencji depresji poudarowej to psychoterapia skoncentrowana na rozwiązaniu problemów. Do efektywnych zalicza się również krótkoterminową terapię psychosocjalno-behawioralną. Zdecydowanie potrzeba większej liczby badań naukowych na ten temat, by można było zalecać odpowiednią formę profilaktyki. Większość opisanych prób cechuje stosunkowo niewielka liczebność. Warte sprawdzenia są zwłaszcza rozmaite metody psychoterapeutyczne stawiające indywidualne potrzeby chorego na pierwszym miejscu; jak się wydaje, nurty związane z podejściem behawioralnym dają nadzieję na większą skuteczność.
first rewind previous Page / 2 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.