Search results

Sort By:

Limit search:

Hiperleptynemia u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu

100%

Pyzik-Janiak M.

Aktualności Neurologiczne

2011

vol. 11

issue 2

115-122

Background: Leptin is an adipocytokine with potentially anti-atherogenic and anti-inflammatory effect. Leptin is a proof that adipose tissue is not only a store of energy but it is the reservoir of very important for human body hormones too. Aim: The aim of this study was to evaluate the leptin level in patients with acute ischaemic stroke and estimate correlation between leptin and risk factors of vascular diseases. Material and methods: To the study we qualified 72 patients with acute ischaemic stroke and 29 referents without CNS diseases, matched with age and gender. In all subjects we examined lipid pattern, blood glucose level, blood pressure, BMI and central fat markers – WC (waist circumference) and WHR (waist to hip ratio). In all patients we diagnosed the presence of metabolic syndrome, according to NCEP and IDF. Leptin level was measured by an enzyme linked immunosorbent assay. In every patient we evaluated CIMT and presence of arteriosclerosis. In stroke group we estimated the neurological deficit according to NIHSS, in I and VII day of hospitalisation. Results: The leptin level was higher in stroke group. Hyperleptinaemia is more often present in patients with abdominal obesity (p<0.001), enlarged CIMT (p<0.01), present of arteriosclerosis (p<0.05)and in subjects with metabolic syndrome (p<0.01). There is no independent association between increased leptin concentrations and glucose levels, presence of hypertension, level of TG and HDL. In patients with worse neurological status (higher NIHSS) we observed higher leptin levels. Conclusions: High leptin level can have an important role in pathogenesis of ischaemic stroke, for example by influence on arteriosclerosis. Identification the role of leptin in the pathogenesis of cerebrovascular diseases can improve the prophylaxis of ischaemic stroke.

Wstęp: Leptyna jest adipocytokiną o potencjalnie proaterogennych i prozapalnych właściwościach. Jej odkrycie potwierdziło pogląd, że tkanka tłuszczowa nie jest tylko biernym magazynem energii, ale również rezerwuarem hormonów odgrywających ważną rolę w funkcjonowaniu organizmu. Cel pracy: Celem pracy była ocena stężenia leptyny u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu oraz analiza korelacji badanego hormonu z uznanymi czynnikami ryzyka chorób naczyniowych. Materiał i metoda: Do badania zakwalifikowano 72 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu. Grupę porównawczą stanowiło 29 pacjentów bez chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN), dobranych do grupy badanej pod względem płci i wieku. U badanych osób oznaczono lipidogram, poziom glukozy, ciśnienie krwi oraz markery otyłości brzusznej: WC (obwód talii), WHR (wskaźnik talia/biodra). U pacjentów oceniono obecność zespołu metabolicznego według kryteriów NCEP oraz IDF. Poziom leptyny oznaczono metodą immunoabsorpcji enzymatycznej. U wszystkich pacjentów oceniono CIMT (kompleks intima-media tętnicy szyjnej wewnętrznej) oraz obecność blaszek miażdżycowych. Osoby z udarem mózgu zostały poddane ocenie deficytu neurologicznego według skali NIHSS w 1. i 7. dobie hospitalizacji. Wyniki: Istotnie wyższe stężenia leptyny stwierdzono w grupie badanej. Hiperleptynemia występowała istotnie częściej u pacjentów z otyłością brzuszną (p<0,001), pogrubieniem CIMT (p<0,01), obecnością blaszek miażdżycowych (p<0,05) oraz u osób, u których odnotowano zespół metaboliczny (p<0,001). Stwierdzono brak istotnej statystycznie korelacji między wzrostem stężeń leptyny a poziomami glikemii oraz obecnością nadciśnienia tętniczego, nie zaobserwowano również związku stężeń leptyny z poziomami TG oraz HDL-cholesterolu. U pacjentów z wyższą punktacją w skali NIHSS stwierdzono wyższe wartości stężeń leptyny. Wnioski: Podwyższony poziom leptyny może odgrywać istotną rolę w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu, między innymi poprzez wpływ na rozwój miażdżycy. Identyfikacja dróg oddziaływania leptyny w patogenezie chorób naczyniowych OUN może przyczynić się do poprawy profilaktyki udaru niedokrwiennego mózgu.

Hipoadiponektynemia u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu

63%

Pyzik-Janiak M., Adamkiewicz B.

Aktualności Neurologiczne

2010

vol. 10

issue 3

167-171

Adiponectin – the peptide with anti-inflammatory, antidiabetic and antiatherogenic effects, is secreted specifically from adipose tissue. Despite adipose tissue is only source of adiponectin, paradoxically its plasma level decreases in obesity. The aim of this study was to investigate the association between the lowering of plasma adiponectin level and presence of ischaemic stroke. To this study were qualified 72 patients with early ischaemic stroke and 29 referents without cerebrovascular diseases. In stroke group we evaluated neurological deficit according to NIHSS, in 1st and 7th day of hospitalization. In every patient we examined: anthropometric parameters (BMI, WC, WHR), blood (adiponectin concentration, lipid pattern, glucose level). On the basis of these parameters we diagnosed the presence of metabolic syndrome according to NCEP 2005. Ultrasonographic scanning of the carotid artery was performed in every patient to evaluate CIMT. There was no significance difference between stroke group and referents. Adiponectin level was significantly lower in patients with hypertension, hyperglycaemia, presence of metabolic syndrome, and abdominal obesity. Adiponectin was negatively correlated with hypertriglyceridaemia and positively correlated with HDL-cholesterol. In this study we did not find association between adiponectin level and CIMT. There was correlation between hypoadiponectinemia and high score of NIHSS. Adiponectin does not have direct association with ischaemic stroke, but rather is the marker of states which predispose to cerebrovascular diseases. The conclusions that adiponectin is the independent marker of stroke are probably premature.

Adiponektyna jest białkiem o potencjalnie przeciwzapalnych, antyagregacyjnych oraz antyaterogennych właściwościach, wydzielanym przez komórki tkanki tłuszczowej. Mimo iż tkanka tłuszczowa jest jedynym źródłem adiponektyny, paradoksalnie stężenie tego hormonu w otyłości nie wzrasta, lecz ulega obniżeniu. Celem pracy było zbadanie korelacji pomiędzy stężeniem formy HMW-adiponektyny a występowaniem udaru niedokrwiennego mózgu. Do grupy badanej zakwalifikowano 72 pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. Grupę porównawczą stanowiło 29 osób z negatywnym wywiadem w kierunku chorób ośrodkowego układu nerwowego. Pacjenci z udarem mózgu zostali poddani ocenie deficytu neurologicznego wg skali NIHSS w 1. i 7. dobie hospitalizacji. U wszystkich osób uczestniczących w badaniu wykonano pomiary antropometryczne (BMI, WC, WHR) oraz pobrano im krew na badania laboratoryjne (lipidogram, poziom glikemii, stężenie adiponektyny). Na podstawie zgromadzonych danych określono występowanie zespołu metabolicznego u każdego pacjenta wg definicji NCEP z 2005 roku. U każdej osoby wykonano badanie USG z dopplerowską oceną naczyń domózgowych w celu oszacowania CIMT. Obie grupy nie różniły się istotnie pod względem stężeń adiponektyny. Adiponektyna osiągała istotnie niższe wartości u osób z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym, hiperglikemią, zespołem metabolicznym oraz otyłością brzuszną. Obserwowano również zależność pomiędzy niskim poziomem adiponektyny i wysokim stężeniem trójglicerydów oraz dodatnią korelację badanego hormonu i HDL-cholesterolu. Nie uwidoczniono natomiast korelacji między stężeniami adiponektyny i występowaniem pogrubienia kompleksu IMT. Należy zauważyć, że u pacjentów z wyższą punktacją w skali NIHSS występowały niższe wartości formy HMW-adiponektyny. Adiponektyna nie ma bezpośredniego związku z udarem mózgu, stanowi raczej marker stanów, które predysponują do wystąpienia incydentów naczyniowych OUN. Prawdopodobnie pochopne były wcześniejsze wnioski, że jest ona niezależnym markerem ryzyka udaru mózgu.

Refine search results

2 Aktualności Neurologiczne

1 2011

1 2010

2 Pyzik-Janiak M.

1 Adamkiewicz B.

Search results

Hiperleptynemia u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu

Hipoadiponektynemia u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu